房颤的诊治课件

房颤诊治上海交通大学附属第九人民医院心内科目录CONTENTSPART

1PART

2房颤分类及机制房颤的病理生理及预后PART

3PART

4临床评估房颤治疗普通人群的总患病率0.77%

(30-85岁)男性多于女性房颤的发生与年龄相关

50-59岁：0.5%

＞80岁：7.5%致死致残主要原因：

血栓栓塞性并发症：脑卒中GoAS,etal.JAMA.2001;285:2370-23752004年我国房颤流行病学调查：60岁后每10年增加1倍心房颤动的流行病学◆正常人群的

0.4-1.0%◆65岁以上人口的

2-5%◆80岁以上人口的8.8%预计2050年我国房颤

60岁以上患者将达到1000万0246810121430-3940-4950-5960-6970-79男性女性年龄[岁]TheFraminghamHeartStudy.JAMAMarch16,19944-房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。心电图上主要表现为:P波消失，代之以不规则的心房颤动波（f波），频率为350-600次;RR间期绝对不规则，心室率通常在100-160次/f分之间

。心房因无序电活动而失去有效收缩，且房室结对快速心房激动呈现递减传导，造成极不规则心室律以及快速或缓慢心室率，导致心脏泵血功能下降，心房内附壁血栓形成。

心房颤动(AtrialFibrillation，AF）房颤分类及机制123首诊房颤：首次确诊（首次发作或首次发现）4阵发性房颤：持续时间≤7天（常≤48小时），多为自限性持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性长期持续性房颤：持续时间≥1年，患者有转复愿望5永久性房颤：持续时间＞1年，不能终止或终止后有复发，无转复愿望1、房颤临床分类1、电生理机制2、病理生理学机制触发机制：心房、肺静脉、心大静脉内异位兴奋灶发放快速冲动2、房颤形成机制维持机制：多发子波折返、局灶激动、转子学说心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用12345健康心脏房颤老年、高血压、糖尿病、心肌梗死、心脏瓣膜疾病、心力衰竭、肥胖、呼吸睡眠暂停、心胸外科手术、吸烟、运动、饮酒、甲状腺功能亢进、脉压增大欧裔、家族史、基因变异心电图和超声心动图指标：左心室肥厚、左心房增大、左心室短轴缩短率降低、左心室壁厚度增加血清生物标志物：CRP、BNP升高3、房颤危险因素12345房颤的病理生理及预后心功能受损：房颤发作时心房泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著降低(≥25%)。对于已经存在心室舒张功能不全的患者，由于其心室充盈更加依赖心房收缩，故一旦房颤发作，心排出量降低会更为明显，心功能的恶化也会更为显著。房颤时绝对不规则的心室律对血流动力学和冠状动脉血流量有不良影响。左心耳血栓形成：左心房血流速度↓→局部凝血因子浓度↑→RBC、PLT的聚集性↑→血液黏稠度↑心房血液形成涡流→内皮细胞损伤暴露→启动内源性、外源性凝血系统→血栓形成房颤病理生理1房颤与心衰2房颤与栓塞3房颤与心肌缺血房颤并发症心衰和房颤有共同的危险因素和复杂的内在关系，常同时存在，相互促进，互为因果；房颤是心衰强烈的独立危险因素；在NYHA心功能IV级的患者中，有高达40%的患者合并房颤，住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭；心衰所致房颤的预后更差。1、房颤与心衰房颤与心衰相互转化示意图房颤持续48h即可形成左心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。左心房附壁血栓脱落可导致动脉栓塞：缺血性脑卒中：

90%外周动脉栓塞:10%持续性房颤患者恢复窦性心律后其左心房机械功能的恢复至少需4周，因此在复律后早期仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的风险。2、房颤与栓塞脑卒中:非瓣膜病房颤卒中:对照组的5.6倍瓣膜病房颤卒中:对照组的17.6倍

非瓣膜病房颤卒中：普通人群2~7倍

瓣膜病房颤卒中:普通人群17倍年龄：老年房颤患者发生血栓栓塞的几率高于年轻患者

50~59岁房颤脑卒中：1.5%/年80~89岁房颤脑卒中：23.5%/年Framingham

研究显示房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使冠心病患者缺血加重ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和远期死亡率3、房颤与心肌缺血房颤临床评估心慌、胸闷、运动耐量下降是房颤最常见的临床症状房颤引起的心室率(律)异常是产生症状的重要原因初发和阵发性房颤，主要表现为心慌，持续性房颤多为运动耐量降低，严重者可致晕厥及动脉栓塞房颤的临床类型（阵发，持续，永久）

—有无基础心脏病和可逆因素

—药物疗效临床评估－症状及病史心室律突然规整应该考虑：1、恢复窦性心律2、演变为房速或者房扑3、完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速；如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。体征：心律绝对不齐第一心音强弱不等脉搏短绌临床评估－体格检查临床评估－实验室检查肝功能、肾功能、电解质、血常规甲状腺功能（甲亢是房颤的重要原因之一。无器质性心脏病的年轻患者，尤其是房颤心室率快、药物不易控制者，应疑及甲状腺功能异常）BNP（AF患者无心衰症状也可BNP升高，一旦恢复窦性心律，BNP可迅速降至正常）临床评估－影像学检查二维超声（评估无心脏结构和功能异常，心房大小及有附壁血栓等）经食道心脏超声（检测左房血栓敏感性和特异性最高，常用于指导房颤复律和射频消融）X线胸片多排CT心脏MRI临床评估－心电学检查心电图（基础）Holter（适用于发作间隔＜24h）、心电事件记录仪（适用于发作间隔大于24h）心脏电生理检查（房室结折返性、旁道相关或房早诱发时，心脏电生理检查有助于明确诱因）运动试验（评估室率控制的效果，指导药物治疗）睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停是房颤高危因素）1抗凝治疗3控制心室率2转复维持窦性心律房颤的治疗抗凝治疗

危险因素2006ACC/AHA/ESCCHADS2积分

2010ESCCHA2DS2-VASc积分慢性心衰/左心功能障碍（C）11高血压（H）11年龄>75岁（A）12糖尿病（D）11卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）22血管疾病（V）1年龄65-74岁（A）1性别（女性）（Sc）1最高积分69新老非瓣膜病患者房颤卒中风险分层CHADS2评分CHADS2评分风险分层预防策略≥2高危口服抗凝药物1中危阿司匹林（75~100mg,qd)或口服抗凝药物0低危无需治疗合并瓣膜病患者，需口服抗凝药（OralAnticoagulants，OAC）。在常规监测INR的情况下，中高危房颤患者长期使用华法林的疗效已经经过多个临床试验证实要优于安慰剂、阿司匹林、阿司匹林+氯吡格雷。CHADS2评分风险分层预防策略≥2高危口服抗凝药物1中危口服抗凝药或阿司匹林或不进行抗凝治疗均可0低危无需治疗CHA2DS2

–VASc评分与CHADS2积分比较，CHA2DS2-VASc积分对卒中低危患者具有较好的血栓栓塞预测价值。房颤患者的生存曲线与CHA2DS2-VASc积分相关，但与CHADS2积分不相关。CHA2DS2

–VASc评分与年卒中率抗凝出血危险评估(HAS-BLED评分)不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗禁忌症。当评分增高时，应谨慎评估获益/风险，制定适当抗凝措施。华法林初始剂量应更低，并加强监测。出血和血栓具有很多相同的危险因素，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也高，这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大。0~2分：出血低风险≥3分：出血风险增高抗栓药物抗血小板类

代表药物：阿司匹林、氯吡格雷抗凝药

维生素K拮抗剂：华法林间接凝血酶抑制剂：肝素、低分子量肝素直接凝血酶抑制剂：达比加群酯、比伐卢定X因子抑制剂：利伐沙班、阿哌沙班

内源性凝血途径外源性凝血途径XIIaXIaIXaVIIa组织因子XaIIa纤维蛋白原纤维蛋白华法林（抑制肝脏合成II、VII、IX、X、蛋白C、蛋白S）××××蛋白C/蛋白S×华法林的使用剂量从低剂量（如2mg/d-3.0mg/d）开始，INR不达标时，一般可按照0.5mg-1.0mg/d的幅度逐渐递增，起效较慢，一般2-4天起效，5-7天达治疗高峰。停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。特殊人群应从更低剂量开始用药（如老年人、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、或正在服用可增强华法林作用的药物者）。INR监测目标INR值：2-3。23INR

安全区血栓风险出血风险INR监测频率治疗初期,每周1-2次，抗凝强度稳定（连续3次INR均在治疗目标内）后，每2-4周/次即可，稳定的患者最长可3个月检测一次。如患者在接受华法林治疗过程中应用了可能影响华法林作用的药物或发生其它疾患，则应增加检测频度，并视情况对华法林剂量做出调整。

影响华法林作用的药物或食物常见种类增强华法林抗凝作用的药物抗血小板药、非甾体类抗炎药、奎尼丁、水合氯醛、氯霉素、丙咪嗪、西咪替丁等减弱华法林抗凝作用的药物苯巴比妥、苯妥英钠、维生素K、雌激素、制酸剂、缓泻剂、利福平、氯噻酮、螺内酯等影响华法林抗凝作用的食物西柚、芒果、大蒜、生姜、洋葱、海带、花菜、甘蓝、胡萝卜等注：一些中药（如参类、当归、银杏等）可对华法林的抗凝作用产生明显影响，故同时接受中药治疗时亦应加强监测。分类需采取的措施INR>3.0但≤5.0（无出血并发症）适当降低华法林剂量或停服1次，1-2日后复查INR。当INR恢复到目标值以内后调整华法林剂量并重新开始治疗INR5.0－9.0（无出血并发症）停用华法林，肌注维生素K1（1-2.5mg），6-12小时后复查INR。INR<3后以小剂量华法林重新开始治疗INR≥9.0（无出血并发症）停用华法林，肌注维生素K1（5mg），6-12小时后复查INR。INR<3后以小剂量华法林重新开始治疗若有出血高危因素，可考虑输注凝血因子严重出血（无论INR水平如何）停用华法林，肌注维生素K1（5mg），输注凝血因子，随时监测INR。病情稳定后需重新评估华法林治疗的必要性INR增高或发生出血并发症时的处理围手术期（含眼科与口腔科手术）或外伤明显肝、肾功能损害中重度高血压（血压≥160/100mmHg）凝血功能障碍伴有出血倾向活动性消化性溃疡妊娠其他出血性疾病使用华法林的禁忌症下列情况下暂不宜应用华法林治疗：

内源性凝血途径外源性凝血途径XIIaXIaIXaVIIa组织因子XaIIa纤维蛋白原纤维蛋白

NOAC：新型口服抗凝药达比加群酯：直接凝血酶抑制剂×口服前体药物，转化为达比加群起效强效、可逆性，85%经由肾脏排泄，起效迅速；可预测的稳定的抗凝效果；较少发生药物相互作用，无药物食物相互作用；无需进行常规凝血监测；

达比加群酯VS华法林达比加群酯华法林类型

直接凝血酶抑制剂

维生素K拮抗剂起效

快(2小时内达峰)

较慢(达峰时间个体差异大)INR监测不需要需要，治疗窗窄(INR2-3)药物-药物相互作用很少常见药物-食物相互作用无常见剂量调整不需要需要(遗传代谢变异性)当需要口服抗凝治疗时，达比加群可考虑作为华法林的替代治疗在现阶段，新型口服抗凝剂主要适用于非瓣膜性房颤患者

内源性凝血途径外源性凝血途径XIIaXIaIXaVIIa组织因子XaIIa纤维蛋白原纤维蛋白

NOAC：新型口服抗凝药利伐沙班：全球第一个直接Xa因子抑制剂×

NOAC：新型口服抗凝药利伐沙班：直接、特异性、Xa因子抑制剂药物之间相互作用小双通道代谢:1/3肾脏排泄2/3经细胞色素P450途径代谢固定剂量口服、每日一次、无需监测对房颤患者卒中预防，利伐沙班：有效性利伐沙班疗效显著优于华法林，使卒中和非中枢神经系统全身栓塞事件的发生率降低21％安全性出血事件和不良事件发生率与华法林相当利伐沙班较华法林显著降低颅内出血和致死性出血的发生率结论在具有中、重度卒中风险的房颤患者中，利伐沙班已被证实可替代华法林研究结果显示：特殊人群的抗凝治疗围手术期抗凝治疗：

若非急诊手术，术前5天左右停用华法林，使INR≤1.5；若INR>1.5，但患者需要及早手术，口服1-2mg维生素K1，使INR正常。对植入机械心脏瓣膜及存在其他血栓高危因素的房颤患者，停用华法林，使用低分子肝素及肝素过渡治疗。

特殊人群的抗凝治疗急性缺血性卒中：

在卒中急性期进行抗凝治疗将会增加颅内出血或梗死后出血的风险，因此不推荐为发病2周以内的缺血性卒中患者进行抗栓治疗。发病2周以后若无禁忌证应开始抗栓治疗，其治疗原则与一般房颤患者相同。

特殊人群的抗凝治疗不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后合并房颤：

置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行双联抗栓治疗，随后应用华法林与一种抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）治疗。12个月后若患者病情稳定，则参照稳定性冠心病患者的治疗原则仅使用华法林抗凝治疗。

置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗，之后给予华法林加氯吡格雷或阿司匹林治疗，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。12个月后若病情稳定，可单独应用华法林抗凝治疗。

特殊人群的抗凝治疗急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术：非ST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。

若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法林与氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。

此后单独应用华法林长期治疗。

特殊人群的抗凝治疗

急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术：

急性ST段抬高心肌梗死需应用阿司匹林、氯吡格雷和肝素联合治疗。当患者具有高血栓负荷时，可临时给予比伐卢定或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。由于这种联合抗栓疗法可显著增加出血风险，在INR>2时不应常规使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂或比伐卢定。此类患者的中长期抗栓治疗原则与非ST抬高心肌梗死相同。特殊人群的抗凝治疗稳定型心绞痛与外周动脉疾病：

建议此类患者仅应用华法林治疗，最佳策略尚有待探讨。心房扑动：

回顾性研究显示，心房扑动患者发生血栓栓塞并发症的风险与房颤患者相同，因此应遵循房颤患者的抗栓治疗原则对此类患者进行处理。阿司匹林在预防房颤患者血栓栓塞事件中的作用阿司匹林预防房颤血栓事件的作用尚有待进一步探讨阿司匹林预防房颤患者卒中的有效性远不如华法林对于CHADS2评分为1分且不适于或不接受抗凝药物治疗的房颤患者可选用阿司匹林（75mg-100mg,qd）治疗CHADS2为0分者一般无需阿司匹林治疗心室率控制VS节律控制心室率控制和节律控制（转复并维持窦律）是改善房颤患者症状的两项主要治疗措施。心室率控制是房颤患者最常采用的一种治疗措施，尤其是那些合并有血栓栓塞高风险、心衰、心脏瓣膜病及永久性房颤的患者。节律控制多用于新发和阵发性房颤患者。优2345大多数能显著减轻症状与控制节律比，心室率控制较容易达到目标减少了抗心律失常的副作用心室率控制心室率不规整，不少患者仍有症状房颤仍然存在

－血栓/栓塞

－影响心功能缺12345症状性房颤患者，应严格控制心室率（静息心室率＜80bpm）－Ⅱa类左室功能正常的无症状性房颤患者，宽松心室率控制策略（静息时心室率＜110bpm）

－Ⅱb类控制心室率的标准12345β受体阻滞剂

美托洛尔、普萘洛尔、艾司洛尔、卡维地洛非二氢吡啶类钙离子拮抗剂

维拉帕米、地尔硫卓洋地黄类药物地高辛其他类：

胺碘酮控制心室率药物1245控制心室率药物选择房颤不伴其他心血管疾病高血压或左室收缩功能正常的心衰左心功能不全或心衰慢性阻塞性肺疾病β受体阻滞剂地尔硫卓维拉帕米β受体阻滞剂地尔硫卓维拉帕米β受体阻滞剂地高辛地尔硫卓维拉帕米β受体阻滞剂胺碘酮12345推

荐推荐等级证据水平阵发、持续、永久性房颤患者，推荐使用β-阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制心室率IB无预激的急性期房颤患者，推荐静脉使用β-阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，以减慢心室率；血流动力学不稳定的患者需要电复律治疗IB控制心室率药物选择12345控制心室率药物选择β受体阻滞剂（一线药）钙离子拮抗剂洋地黄类（非一线药）冠心病心衰运动时快心室率和地高辛合用优于单独使用

COPD、肺心病病人首选高血压合并房颤不用于心衰、预激综合征患者适用于心衰病人

可控制静息时心室率（但对控制运动时的心室率无效）2345节律控制窦性节律优点：症状的缓解心功能改善运动耐量提高预防血栓窦性节律缺点：维持困难抗心律失常药物副作用不降低总死亡率房颤复律房颤发作<48小时是否肝素或低分子肝素房颤发作≥48小时或持续时间不明房颤发作≥48小时伴血流动力学不稳定复律普通肝素/低分子肝素OAC3周肝素具卒中高危风险无卒中高危风险TOEOAC终生无需长期OAC复律OAC4周评估卒中危险因素高危非高危OAC终生OAC停止房颤复律包括：自动复律、药物复律、电复律、导管消融12345推荐推荐等级证据水平节律控制策略中，房扑或房颤患者推荐心脏电复律为转复窦性心律的一种方法；如果复律未成功，调整电极位置或对电极加压后，或使用抗心律失常药物后，可以进行再次直流电复律尝试IB快速心室率的房扑或房颤，药物治疗不能即刻起效以及导致心肌缺血、低血压或心力衰竭，推荐心脏电复律IC房扑或房颤合并预激的患者，当心动过速导致血流动力学不稳定时，推荐电复律IC只要在两次复律之间，可以使窦性心律维持一段有临床意义的间期，反复电复律是合理的；准备进行一项需要反复电复律的治疗方案时，应该考虑房颤症状的严重性和患者的喜好IIaC直流电复律12345推荐推荐等级证据水平氟卡尼、多非利特、普罗帕酮、以及静脉用伊布利特对房扑或房颤复律有用，只要无药物禁忌证IA口服胺碘酮是房颤药物复律的一种合理选择IIaA除β-阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道拮抗剂外，普罗帕酮、氟卡尼（临时服药方法“pill-in-the-pocket”）对院外终止房颤是合理的，只要在监控下观察到该治疗对某些有选择性的患者安全IIaB多非利特治疗不应在院外启动，由于过度QT间期延长的风险，可导致尖端扭转型室性心动过速III：有害B药物复律12345常用的复律药物：Ic