2011年五年制病理学复习思考题答案版

2011年五年制病理学复习思考题—答案版2011年五年制病理学复习思考题—答案版/2011年五年制病理学复习思考题—答案版目录绪论，细胞和组织的适应与损伤 2损伤的修复 4局部血液循环障碍 5炎症 71肿瘤 81心血管系统疾病 131呼吸系统疾病 161消化系统疾病 191泌尿系统 211生殖系统和乳腺疾病 241内分泌系统 261神经系统疾病 271淋巴造血系统疾病 281免疫病理 29传染病 301寄生虫病 31

2011年五年制病理学复习思考题绪论，细胞和组织的适应与损伤人体病理学，实验病理学，活体组织检查，适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛使细胞、组织和器官体积增大。增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常致组织和器官的增大（结合后续损伤修复和肿瘤的内容）。萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，也可伴发实质细胞减少，甚至间质纤维和脂肪细胞增生而呈假性肥大。可分为生理性和病理性萎缩，生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和性腺更年期萎缩，病理萎缩按原因可分为：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性和内分泌性。（此会有选择题鉴别萎缩的原因性质）。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常发生于同源细胞之间，即上皮细胞和上皮细胞之间，间叶细胞和间叶细胞之间。化生的生物学意义利弊兼有，可以强化局部抵抗外界刺激的能力，亦与细胞恶变有关。变性：细胞或细胞间质受损伤后由于代谢障碍而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴功能低下。细胞水肿：感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤ATP生成减少，细胞钠钾泵功能障碍而使细胞内钠水异常积聚。脂肪变：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内，表现为出现脂滴或脂滴明显增多；肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂变。玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色呈均质嗜酸半透明状物质蓄积的状态。(1)细胞内玻变：通常为均质红染的圆形小体，位于胞质内。如Mallory小体酒精性肝病时由肝细胞胞质中中间丝前角蛋白变性形成。(2)纤维结缔组织玻变：为胶原纤维老化的表现，表现为胶原蛋白交联、变性、融合，呈片梁状质韧半透明，其间少有血管、细胞。见于瘢痕、AS斑块、机化组织等处。(3)细动脉壁玻变：又称细动脉壁硬化，见于良性高血压（良性高血压表现为细动脉壁玻变，恶性高血压表现为血管壁纤维素样坏死）和糖尿病患者的肾脑脾等脏器细动脉壁，因血浆蛋白渗入而致管壁增厚管腔狭窄。玻变细动脉壁弹性减弱、脆性增加，易发扩张、破裂、出血。虎斑心：慢性中毒缺氧可引发心肌脂变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂变心肌呈黄色与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，包括：核固缩、核碎裂、核溶解。凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态的坏死，与健康组织间界限多较明显，镜下见细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存。干酪样坏死：在结核病时因病灶内脂质较多，坏死区呈黄色、均质细腻状似干酪的状态，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，为坏死更为彻底的凝固性坏死。坏疽：大块组织坏死并继发不同程度腐败菌感染。分为干性、湿性和气性。干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，湿性坏疽多发生于外界相通的内脏，气性坏疽属湿性坏疽，系继发产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织依发溶解液化，称液化性坏死。酶解性\创伤性脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。营养不良性钙化：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为~，此时体内钙磷代谢正常。转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为~。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为~。凋亡：活体内单个或小团细胞死亡，细胞质膜不破裂不引起急性炎症反应，由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡，形态和生化特性上都有别于坏死。问答题：1.病理学的研究方法有哪些？人体病理学（尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查）、实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）2.组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些?3.哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。4.化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？5.说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制，病变特点。6.简述含铁血黄素的形成过程和意义。7.简述玻璃样变的类型和特点。8.说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。9.坏死的结局有哪些？

损伤的修复修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。再生\完全性再生：有损伤周围同种细胞来修复称为再生，如果完全恢复了原组织的结构及功能则称完全再生。纤维性修复：由纤维结缔组织来修复称为纤维性修复，以后形成瘢痕故也称瘢痕修复不稳定细胞：这类细胞总在不断增值以替代衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸消化道粘膜被覆细胞、男女生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等。干细胞存在是此类组织不断更新的必要条件。稳定细胞：生理情况下此类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤刺激时表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。永久性细胞：出生后不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。生长因子：当细胞受到损伤因素的刺激后，产生一些生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育而来的细胞增生，促进修复过程。目前已分离、纯化出的重要的生长因子有表皮生长因子、血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子和转化生长因子等。接触性抑制：皮肤创伤、缺损部周围上皮的细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止分裂生长，这种现象称为~。肉芽组织：新生毛细血管及增生的成纤维细胞所组成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润，肉眼观呈鲜红色颗粒状，柔软湿润形似鲜嫩肉芽故得名。炎细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中心粒及淋巴细胞。瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。常发生玻璃样变性，是呈灰白色、质硬、缺乏弹性的组织。一期愈合：指组织损伤小，创缘整齐、对合好，无感染的伤口，愈合后仅留少量瘢痕，如无菌手术切口的愈合。二期愈合：指组织缺损较大，创缘不整齐、对合不好，或伴有感染的伤口，愈合后形成的瘢痕较大。暂时性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。二、问答题：1.人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明2.描述上皮、血管、纤维组织和神经组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程3.简述肉芽组织的形态特点，作用和结局4.试述创伤愈合的基本过程5.比较一期愈合和二期愈合6.骨折愈合过程有分几个阶段？简述各阶段的病变特点。7.简述影响细胞再生的相关因素,并列举各自的主要成分。

局部血液循环障碍瘀血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，包浆内形成含铁血黄素，此种细胞称为心衰细胞。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边肝细胞因脂变而呈黄色，致肝切面出现红黄相间状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。血栓形成/血栓：活体心脏和血管内血液发生凝固，或血液中某些有形成分凝集，形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为血栓。白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，静脉血栓中白色血栓位于延续性血栓的起始部，表面粗糙质实，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成。红色血栓：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时血栓下游局部血流停止，血液发生凝固成为延续性血栓的尾部。镜下见在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似。新鲜时湿润有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块形似。经过一定时间后由于血栓内的水分被吸收而变得干燥无弹性，质脆易碎易脱落形成栓塞。透明血栓（微血栓）：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，由嗜酸同质性纤维蛋白构成，最常见于DIC（弥漫性血管内凝血）。混合血栓：静脉血栓形成血栓头部后，导致连续血小板小梁状凝集堆形成，小梁间血液凝固，构成肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为~，为静脉内延续血栓的体部。镜下主要为淡红色无结构的分枝状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成，血小板小梁边缘可见有中性粒附着。再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，这一过程称为~。血栓机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为~。栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质称为~。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。贫血性梗死：当梗死灶形成时，从临近侧支血管进入坏死组织的血量很少，故称为~。出血性梗死：肺肠等组织结构疏松且侧支血循丰富的脏器，单纯动脉栓塞一般不引起梗死，往往因静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才发生梗死，此时梗死有明显出血呈红色，故称为~。败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，含bac的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官A.栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润。何谓淤血？简述引起淤血的原因。试述慢性肺淤血和慢性肝淤血的原因和病理形态改变。试述血栓形成的过程和结局。以大手术后卧床不起的病人发生下肢静脉血栓形成为例，分析血栓形成的可能条件，及其发生的后果。什么是栓塞？试述栓塞的类型及其后果。栓子的运行途径有哪些？何谓梗死？试述引起梗死的原因和形成条件。以肾（脾）梗死和肺（肠）梗死为例，比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。讨论淤血、血栓形成、栓塞、梗死四种病理变化的相互关系。

炎症变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物。调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。菌血症：细菌由局部病灶入血但全身无中毒症状，可从血液中检查到细菌。毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，临床上出现高热和寒战等中毒症状。败血症：细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症，除败血症表现外，可在全身一些脏器产生多发性栓塞性脓肿。浆液性炎：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，同时混有少量中性粒和纤维素，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，覆盖于黏膜表面，称之~。化脓性炎；以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的炎症，多由化脓菌感染所致。脓肿：为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满浓液的腔，主要由金葡菌引起。蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。窦道：由坏死形成的、开口于表面的深在性盲管称为~。瘘管：两端开口的通道样坏死性缺损称为~。肉芽肿性炎：是一种特殊性增生性炎，以肉芽组织形成为特点，多为特殊类型的慢性炎症。肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，在局部浸润增生形成的境界清楚的结节状病灶。炎症介质：介导或引起炎症反应的一系列化学因子。炎性息肉：是在致炎刺激因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的结构。炎性假瘤：慢性炎症持续存在引起纤维结缔组织、血管等组织在局部增生形成瘤样病变。渗出液：脓液/脓细胞：脓性渗出物称为脓液，是一种浑浊的乳凝状液体，呈灰黄色或黄绿色，脓液中的中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死，称为脓细胞。问答题炎症的防御性表现在哪些方面？试述各种炎细胞名称、功能、常各自出现在何种炎症？炎症时渗出物中有哪些主要成分？有何生物学意义？试比较渗出液与漏出液的区别。急性炎症过程中白细胞的渗出过程？急性炎症有哪些类型，举例说明其常见部位及病理变化和结局。何谓化脓性炎症？常见的化脓性炎症有哪几类？各举一例说明其病变特点。纤维素性炎症可以发生在哪些部位？其病变和转归如何？试比较脓肿与蜂窝织炎的异同点。10.何为肉芽肿性炎？肉芽肿可分为几种类型？学过的疾病中哪些有肉芽肿形成？简述各肉芽肿的形态特点。11.简述炎症介质的种类及其主要作用。

肿瘤一、名词解释异型性：由于分化程度不同肿瘤细胞形态和组织结构与相应正常组织相比有不同程度的差异。浸润：肿瘤cell长入并破坏周围组织（包括组织间隙、淋巴管或血管）的现象。肿瘤的演进：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象。肿瘤的异质性：指由一个克隆来源的肿瘤cell在生长过程中形成的侵袭能力、生长速度、对激素的反应和抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。直接蔓延：随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织的现象。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔迁徙到其他部位继续生长，形成同样类型肿瘤的过程。种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可脱落，像播种一样种植在体腔其他器官表面，形成多个转移性肿瘤，这种播散方式称为~。Krukenberg瘤：胃肠道黏液癌侵及浆膜后，可种植到卵巢，在卵巢表现为双侧卵巢增大，镜下见富于黏液的印戒细胞癌弥漫浸润，这种特殊类型的卵巢转移性肿瘤称为~，多由胃肠道黏液癌（特别是胃的印戒细胞癌）转移而来。恶病质：指机体严重消瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态。副肿瘤综合征：是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，是由肿瘤产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）等原因间接引起，可表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的异常。交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良性和恶性肿瘤之间的肿瘤。囊腺瘤：是由于腺瘤中腺体分泌物蓄积，腺腔逐渐扩大并相互融合的结果，肉眼观可见到大小不等的囊腔。常发生于卵巢等部位。角化珠（癌珠）：在分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央可出现层状角化物，称为~。印戒细胞：黏液癌的癌cell产生的黏液聚积在包浆内，将核挤向一侧，使cell呈印戒状，故称为~。癌前疾病（或病变）：某些病变本身不是恶性肿瘤，但长期存在具有发展为恶性肿瘤的潜在可能。非典型增生（异型增生）：指cell增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。原位癌：指异性增生的cell在形态和生物学特性上与癌cell相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。上皮内瘤变：用来描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程，将轻度非典型增生称为~Ⅰ级，将中度非典型增生称为~Ⅱ级，将重度非典型增生和原位癌称为~Ⅲ级。癌基因：即细胞癌基因简称，指激活的原癌基因，能使细胞发生恶性转化。肉瘤：恶性间叶组织肿瘤的统称。胶样癌：分泌大量黏液的腺癌称为黏液癌，也叫~。（P94）一、什么是肿瘤？肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖有何不同？肿瘤是机体的cell异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常t团块（肿块）。肿瘤的形成，是在各种致瘤因素作用下，cell生长调控发生严重紊乱的结果。肿瘤性增殖非肿瘤性增殖原因基因异常细胞更新、损伤引起的反应、修复生长模式失去控制相对自主性受到控制无自主性分化不成熟成熟克隆性单克隆性多克隆性对机体影响有害无益符合机体需要二、试述肿瘤异型性的具体表现。1、结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异，称为~。如食管鳞状细胞癌或原位癌中，鳞状上皮排列显著紊乱；胃腺癌中腺上皮形成不规则腺体或腺样结构；子宫内膜腺癌中，腺体之间正常的内膜间质消失等等。2、细胞异型性：①肿瘤cell通常比相应正常cell大；②肿瘤cell的大小和形态很不一致（多形性），可以出现瘤巨细胞，即体积巨大的肿瘤cell，但有些分化很差的肿瘤，其瘤细胞体积不大，大小和形态可以比较一致；③肿瘤cell核体积增大，核质比增高；④核的大小、形态和染色差别较大（核的多形性），可出现巨核、双核、多核、奇异形核，核内DNA常增多，核深染；⑤核仁明显，体积大，数目也可增多；⑥核分裂像常增多，出现病理性核分裂像。三、试述异型性、分化程度及其与肿瘤良恶性的关系。（见图标病理学P34图5-1）四、肿瘤的生长速度取决于哪些因素？（书P86）1、肿瘤细胞倍增时间：细胞分裂繁殖为两个子代cell所需的时间。2、生长分数：肿瘤cell群体中处于增殖状态的cell比例3、肿瘤cell的生成和死亡的比例：肿瘤生长过程中，由于营养供应和机体抗肿瘤反应等因素的影响，有一些肿瘤cell会死亡，且常以凋亡的形式发生。4、肿瘤血管的生成：肿瘤cell及炎细胞（主要是MФ）产生血管生成因子→血管生成因子与血管内皮cell和纤维母cell表面受体结合→血管内皮cell分裂和毛细血管出芽生长→肿瘤血管生成五、肿瘤的生长方式有几种？良、恶性肿瘤的生长方式各有何不同？1、膨胀性生长常见于实质器官良性肿瘤生长速度较慢不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚可形成完整的纤维性被膜，手术易摘除，不易复发对局部器官组织的影响，主要为挤压2、外生性生长体表肿瘤、体腔内肿瘤、管道器官腔面肿瘤突向表面，呈乳头、息肉、蕈状或菜花状可见于良或恶性肿瘤，后者基底部常有浸润恶性肿瘤，生长迅速，中央血供不足，坏死脱落，形成底部高低不平边缘隆起的恶性溃疡3、浸润性生长恶性肿瘤多呈浸润性生长肿瘤cell长入并破坏周围组织与临近的正常组织无明显界限不易彻底切除，术后易复发良性肿瘤有膨胀性生长（主）、外生性生长，恶性肿瘤外生性生长、浸润性生长（主）浸润：肿瘤cell长入并破坏周围组织（包括组织间隙、淋巴管或血管）的现象。六、恶性肿瘤的扩散有哪两种方式？试述肿瘤转移的途径及转移肿瘤的形态特点。1、局部浸润和直接蔓延：随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织。2、转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔迁徙到其他部位继续生长，形成同样类型肿瘤的过程。是恶性的确凿证据。①淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管随淋巴流到局部淋巴结，局部淋巴结发生转移后可继续转移至淋巴循环下游其他淋巴结，最后可经胸导管入血继发血道转移。②血道转移：瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远隔器官，继续生长，形成转移瘤。由于V.壁较薄，同时管内压力较低，故瘤细胞多经V.入血。侵入体循环V.→右心→肺→肺内转移瘤；侵入门V.sys→肝转移；原发性肺肿瘤、肺内转移瘤→肺V.→左心→全身（脑、骨、肾、肾上腺）；原发性肺肿瘤、肺内转移瘤→肺毛细血管→肺V.→左心→全身（脑、骨、肾、肾上腺）。③种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可脱落，像播种一样种植在体腔其他器官表面，形成多个转移性肿瘤，这种播散方式称为~。常见于腹腔器官的恶性肿瘤。（书P89krukenberg瘤）3、转移肿瘤的形态特点：最长受累的脏器是肺和肝。边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官的表面。位于器官便面的转移性肿瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓的“癌脐”。七、简述肿瘤局部浸润和蔓延的机制。癌细胞表面黏附分子减少→癌细胞与基底膜的黏着增加→细胞外基质的降解→癌细胞的迁移。（详细书P87上）八、比较良、恶性肿瘤的不同？良性肿瘤恶性肿瘤分化程度较好较差异型性小，主要为结构异型性大，包括结构和细胞异型性核分裂像无或少，无病理核分裂像多，可见病理核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性继发改变少见常见，出血、坏死、溃疡、穿孔、瘘、继发感染转移不转移可发生对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位组织，坏死，出血，合并感染，恶病质复发不复发或很少复发易复发疗效与预后疗效和预后好疗效和预后差九、比较癌与肉瘤的不同？癌肉瘤组织分化上皮组织间叶组织发病率较高，约为肉瘤9倍，多见于40岁以上成人较低，有些类型主要见于年轻人或儿童，有些主要见于中老年大体特点质地较硬，色灰白质软，色灰红，鱼肉状镜下特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质血管丰富，纤维组织少网状纤维见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移十、目前已知哪些疾病（或病变）为癌前疾病（或病变）癌前病变：某些病变本身不是恶性肿瘤，但长期存在具有发展为恶性肿瘤的潜在可能。常见的癌前病变：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑十一、试分别叙述下列肿瘤的好发部位、生长方式及病理变化的特点：乳头状瘤、腺瘤、鳞状细胞癌、腺癌、脂肪瘤、纤维肉瘤、平滑肌瘤、骨肉瘤（书P93~P98）十二、简述癌基因、抑癌基因的概念及与肿瘤发生的关系。病毒癌基因：病毒基因组中可致瘤或者可导致细胞恶性转化的核酸序列。原癌基因：正常cell基因组中与病毒癌基因相似的DNA序列。细胞癌基因：简称癌基因，指激活的原癌基因，能使细胞发生恶性转化。原癌基因的激活：原癌基因转变为细胞癌基因的过程。抑癌基因：正常情况下cell内的一类基因，其产物能抑制cell的生长，若功能丧失则可能促进细胞肿瘤性转化。如RB基因，p53基因。十三、常见的环境致瘤因素有哪些？（图标病理学P46）

心血管系统疾病AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化，因斑块所致官腔狭窄，终致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生；因斑块合并血栓可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为~。心绞痛：由于心肌急剧暂时性缺血、缺氧造成的一种常见的临床综合征。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致较大范围的心肌梗死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。环状梗死：心内膜下心肌梗死的病变不规则的分布于左室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。向心性肥大：高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左室壁增厚，乳头肌和肉柱增厚而心腔不扩张，甚至略缩小，称为~。离心性肥大：高血压晚期，左室失代偿，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为~。原发性颗粒性固缩肾：高血压晚期，病变累及肾脏，双侧肾对称性缩小，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面观皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。脑软化：脑细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而发生多数微梗死灶，梗死灶组织后液化坏死形成质地疏松染色较淡的筛网状病灶，后期坏死组织被吸收由胶质纤维增生修复。赘生物：机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非肿瘤性和肿瘤性两种。前者如细菌性心内膜炎时心内膜上的赘生物，后者多由肿瘤突出而形成心瓣膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的栓塞。McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，可引起内膜灶状增厚，称为McCallum斑。常见于左房后壁。绒毛心：风湿性心外膜炎，在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，称为~。亚急性感染性心内膜炎：病程较长，通常由草绿色链球菌引起，常发生在已有病变的瓣膜。其特点是在原有病变的瓣膜上形成粗大的疣状物，并常发生溃疡。心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。一、试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变（图表病理学P58+书P116~P117）二、试述粥样硬化灶内泡沫细胞的来源泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞，主要来源于MΦ与血管中膜SMC细胞。在AS形成早期，核细胞通过内皮间隙，在内膜下分化为MΦ，后者通过A型清道受体（SR）氧化修饰的LDL，致细胞内脂质堆积，形成MΦ源性泡沫细胞。泡沫细胞堆积形成脂质条纹乃至脂质斑块。在AS病变中，平滑肌cell也可适量表达SR，SR可介导平滑肌cell摄取氧化型LDL，使平滑肌cell转变成泡沫cell，即肌源性泡沫cell。三、心肌梗死的类型及特点心内膜下心肌梗死（n.解）透壁性心肌梗死（n.解）部位左室壁心腔侧1/3的心肌，波及肉柱和乳头肌左前降支供血区、左室前壁、心尖及室间隔前2/3深度心内膜下心室壁2/3~全层范围多发性，小灶状坏死，直径0.5~1.5cm病灶较大，直径＞2.5cm其它不规则分布于左心室四周，严重时可有环状梗死（注意n.解）典型，MI部位与闭塞的冠脉供血区一致四、心肌梗死的合并症有哪些并发症原因部位结局心力衰竭二尖瓣关闭不全急性左心衰心肌收缩力丧失，左、右或全心衰竭心脏破裂梗死灶失去弹性，梗死灶发生溶解左心室下1/3、室间隔和左心室乳头肌左室前壁者，急性心包填塞而迅速死亡；室间隔破裂后，急性右心功能不全室壁瘤（n.解）梗死心肌或瘢痕组织在左室内压力作用下形成局限性向外膨隆左室前壁近心尖处急性心功不全或继发血栓形成附壁血栓心内膜梗死而粗糙或有室壁瘤处血流成涡流左室心衰心源性休克心肌收缩力明显减弱左室死亡急性心包炎纤维素性心包炎心外膜与心包粘连心律失常传到系统受累，引起传导紊乱心脏骤停、猝死备注：心力衰竭，心内膜下心梗累及二尖瓣乳头肌所致；心脏破裂，急性透壁性心梗的严重合并症室壁瘤，发生在MI急性期，但常见于MI愈合期五、试述良性高血压的病理变化特点（图表病理学P62）六、简述恶性高血压的特征性病变1、增生性小A.硬化：表现为A.内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。2、坏死性细A.炎：累及内膜与中膜，管壁发生纤维素样坏死。上述小动脉病变主要累及肾、脑和视网膜。肾的汝球小A.最常受累，可波及肾小球，使肾小球毛细血管袢节段性坏死。大脑常引起局部脑缺血，微梗死形成和脑出血。七、以炎症的基本规律解释风湿病的基本病理变化1、变质渗出期：风湿早期病变，在心脏、浆膜、关节、皮肤等部位表现为结缔t基质的黏液样变性和较远的纤维素样坏死。同时浆液纤维素渗出中，有少量淋巴cell、浆cell、单核cell浸润。2、增生期或肉芽肿期：特点是在心肌间质、心内膜下和皮下结缔t中，特别是在胶原f之间水中，基质内DB多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现MΦ的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞，也称阿少夫小体，是风湿病特征性病变，具有病理诊断意义。（n.解）3、瘢痕期或愈合期：阿少夫小体中的坏死cell逐渐被吸收，周围出现纤维cell，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。整个病程4~6月，因风湿可反复发作，受累器官和组织常见新旧病变同时并存。持续反复，纤维化的瘢痕不断形成，可破坏组织结构，影响器官功能。八、试述风湿性心脏病的病理变化（图表病理学P63+书P128）九、比较风湿性与亚急性感染性心内膜炎的赘生物的特点（图表病理学P64）十、试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变（图表病理学P65有图）早期由于二尖瓣口狭窄，舒张期由左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，后期左心房功能代偿失调，左心房血液瘀积，肺静脉回流受阻，肺淤血水肿和漏出性出血，肺动脉高压长期存在导致右心室代偿性肥大，继而失代偿右心室扩张，三尖瓣因而相对关闭不全，最终引起右心房及体循环静脉淤血。

呼吸系统疾病大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部及大部，主要临床症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。红色肝样变：为大叶性肺炎发病后的第3~4天，肿大的肺叶充血呈红色，质地实变，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。灰色肝样变：为大叶性肺炎发病后的第5~6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。肺肉质变：由于肺内炎性病灶中中性粒渗出过少，释放蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。小叶性肺炎：主要由化脓菌引起，病变由细支气管向末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症，亦称为~。透明膜：成人和新生儿呼吸窘迫综合征以及某些病毒性肺炎病人，在肺泡腔内有含少量纤维素和蛋白质的液体渗出，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡内表面，即为肺透明膜。（貌似相关内容没讲）慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。（貌似相关内容没讲）硅结节：是境界清楚的圆形或椭圆形结节，色灰白，触之有砂粒感。早期阶段表现为由吞噬硅尘的MΦ聚集形成的细胞性结节。随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化遂形成纤维性结节，其内胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，部分结节中胶原纤维发生玻变。肺心病：慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。泡状核细胞癌：为鼻咽癌中未分化性鳞状细胞癌的其中一种形态学表现，癌细胞呈片状或不规则巢状分布，境界不如分化性癌清晰。癌细胞胞质丰富，境界不清，常呈合体状。胞核大，圆形或卵圆形，空泡状，有1~2个大而明显的核仁，核分裂像少见。隐性肺癌：一般指肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移的癌。燕麦细胞癌：小细胞肺癌，镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或燕麦形，胞浆少，似裸核。癌细胞呈弥散分布或呈片状、条索状排列，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。一、试述大叶性肺炎的病因、病理变化及并发症病因：A肺炎链球菌位于正常人鼻咽部，当受寒、醉酒、疲劳或麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。病理变化充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期天数1~2天3~4天5~6天一周后肉眼肺叶肿胀充血，暗红色进一步肿大，实变，灰红色质实如肝，干燥，灰白色质软，近黄色，少量脓性液镜下毛细血管扩张充血，大量浆液渗出，少量红细胞毛细血管扩张充血，大量红细胞，充满纤维素充血消退，大量纤维素、中性粒cell及少量RBC肺泡充气，为破坏肺泡壁，肺组织恢复正常结构并发症：1、肺肉质变：由于肺内炎性病灶中中性粒渗出过少，释放蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。2、胸膜肥厚和粘连；3、肺脓肿及脓胸；4、败血症或脓毒败血症；5、感染性休克（P144）二、试述小叶性肺炎的病因、病理变化及并发症病因：当患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等状况下，由于机体抵抗力下降，呼吸sys防御功能受损，葡萄球菌、肺炎球菌等菌就可能侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。病理变化：小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。双肺表面和切面散在分布灰黄质实病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。镜下早期病变的细支气管粘膜水肿充血，表面附着粘液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随病情发展，病灶中支气管、细支气管管腔及周围肺泡腔内出现较多中性粒、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围部分肺泡代偿性扩张气肿，严重时病灶内中性粒渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。并发症：呼吸功能不全，心力衰竭，脓毒血症，肺脓肿，脓胸。三、比较大叶性肺炎、小叶性肺炎和病毒性肺炎的病变特点。大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎发病人群青壮年婴幼儿、老弱各年龄组病原体肺炎双球菌多种细菌病毒、肺炎支原体病变范围一或多个肺大叶散在于双肺弥漫性分布病变部位肺泡肺小叶：细支气管为中心及周围肺泡肺间质组织病变性质纤维素性炎化脓性炎淋巴细胞、单核细胞渗出预后完全痊愈并发症、预后差支原体肺炎：好病毒性肺炎：差别大病变特点分四期，病变一致，无支气管病变灶性病变，多彩性，病变不一致，有支气管病变非特异性间质性炎，肺泡腔常无渗出，仅少量浆液、RBC，严重者上皮坏死脱落，透明膜形成。X线呈节段性影四、试述硅肺的基本病变及主要并发症。基本病变：硅结节的形成，非组织的弥漫性纤维化1、硅结节的形成：细胞性结节（吞噬硅尘的巨细胞聚集形成）→纤维性结节（结节内成纤维细胞增生，结节纤维化）→其内胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，部分结节中胶原纤维发生玻璃样变相邻的硅结节可融合成大的结合病灶，中央因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞。2、肺组织弥漫性纤维化：为致密的玻璃样变胶原纤维。并发症：1、肺结核：可能由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广，也更易形成空洞，导致大出血而死亡。2、慢性肺源性心脏病：肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增大，肺动脉压升高，最终发展为慢性肺心病。患者可因右心衰竭而死亡。3、肺部感染和阻塞性肺气肿：患者抵抗力低下，呼吸道防御功能减弱，易继发细菌和病毒感染，导致死亡。晚期患者常合并不同程度阻塞性肺气肿。五、试述鼻咽癌及肺癌各类型的病理形态特点及扩展途径。（图表病理学P77~P78）

消化系统疾病肠上皮化生：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，只有杯状细胞者为不完全化生。气球样变：肝细胞水肿时，肝细胞肿大，胞质疏松呈网状、半透明，进一步发展，其体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎透明，称气球样变。嗜酸性小体：肝cell嗜酸性变时肝，胞浆水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强红染；进一步发展，胞质进一步浓缩，核消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称嗜酸性小体，为单个肝细胞的凋亡。毛玻璃样肝细胞：HE染色光镜下，乙肝表面抗原（HBsAg）携带者和慢性肝炎患者肝组织常可见部分肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种细胞为~。碎片状坏死：小叶周边界板肝cell受到破坏，呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为~，见于中、重度慢性肝炎。桥接坏死：中央静脉与汇管区间，两个汇管区间，或两个中央静脉间出现的相互连接的坏死带，常见于重度和重度慢性肝炎。假小叶：指又广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。革囊胃：胃癌浸润型的癌组织想胃壁内弥漫性浸润，可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革，因而有革囊胃之称。肝硬化：是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。早期胃癌：指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者均属~。早期肝癌（小肝癌）：指单个癌结节最大直径小于3cm或两个癌结节合计最大直径小于3cm的原发性肝癌。进展期胃癌（中晚期胃癌）：指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。一、试述慢性萎缩性胃炎的病变特点及其临床病理联系。胃镜：胃粘膜层变薄，皱襞变浅甚至消失，黏膜颜色变为灰色或灰绿色，黏膜下血管可透见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。镜下病变特点：①胃黏膜变薄，腺体减少萎缩，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；②固有膜内多量淋巴、浆cell浸润，病程长者可形成淋巴滤泡；③胃黏膜见纤维组织增生；④常出现肠上皮化生。临床病理联系：P170二、从损伤、修复的角度讨论消化性溃疡的形成过程及结局。结局：若溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽t增生形成瘢痕t充填修复，同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。三、试述病毒性肝炎的基本病变。1、肝cell变性、坏死：①肝cell受损后，cell内水分增多，开始时细胞肿大，包浆疏松呈网状，半透明，称包浆疏松化。进一步发展，肝cell肿大呈球形，包浆几乎完全透明，称为气球样变。②肝cell胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性染色加强，称嗜酸性变。进一步发展，胞浆更加浓缩，胞核也浓缩以至消失，形成均一、红染、圆形的嗜酸性小体。③点状坏死为仅累及一个至几个肝cell的灶状坏死，并伴有炎性细胞浸润。④溶解性坏死常由肝cell高度气球样变性发展而来，此时核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。⑤碎片状坏死为肝小叶周边界板处肝cell坏死、崩解，伴炎性细胞浸润。⑥小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间与两个汇管区之间的肝cell发生带状坏死，称桥接坏死。2、炎性细胞浸润：肝炎时在汇管区或小叶内常有不同程度的炎性细胞浸润。浸润的炎性细胞主要是淋巴cell和单核cell，有时也有少量浆cell和中性粒细胞浸润。3、Kupffer细胞增生肥大：间叶细胞和成纤维细胞增生；坏死灶周边肝cell可通过直接或间接分裂而再生。四、试述病毒性肝炎临床病理类型及各类型的主要病变特点（1）急性普通型肝炎——此型最常见。病变特点：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松和气球样变最为常见。坏死轻微，肝小叶内可见点状坏死。（2）慢性普通型肝炎——病程持续在半年以上者，有轻、中、重三类。①轻度慢性肝炎：有点、灶状坏死，汇管区纤维组织增生，肝小叶机构完整。②中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，有中度碎片状坏死及特征性桥接坏死，肝小叶内纤维组织间隔形成，但小叶结构大部分保存。③重度慢性肝炎：肝细胞坏死广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，纤维间隔分隔肝小叶结构。（3）重型病毒性肝炎——根据病程及病变程度，该类型分为急性重症型和亚急性重症型。①急性重症型肝炎：肝细胞坏死严重而广泛，肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片状坏死，残留的肝细胞再生现象不明显，肝脏体积显著缩小。②亚急性重症肝炎：本型病变既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；纤维组织增生及炎性细胞浸润均明显。五、试述消化道肿瘤的好发部位及蔓延扩散规律六、试述肝硬化的病变特点及临床病理联系（图表病理学P85）七、比较胃消化性溃疡与溃疡性胃癌病变的不同良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆或椭圆不规则或火山喷口状大小直径一般<2cm直径>2cm深度较深（底部低于正常粘膜）较浅（底有时高出胃粘膜）边缘平整、不隆起不规则、隆起底部平坦、清洁凹凸不平、出血，坏死周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状

泌尿系统颗粒性固缩肾：为高血压和慢性肾小球肾炎时肾脏的大体改变，表现为双侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质薄，皮髓质分界不清晰，甚于周围脂肪增多。新月体：新月体肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加，使血液中纤维蛋白渗出到肾球囊，刺激肾球囊壁层上皮细胞明显增生、堆积成层，在毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为~。肾病综合征：某些肾脏疾病临床上表现为大量蛋白尿（≥3.5g/d）、明显水肿、低清蛋白血症、高脂血症及血尿，这些总称为~。蚤咬肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面有散在小出血点，如蚤咬状，称为~。大红肾：为急性弥漫性增生性肾小球肾炎时肾脏的肉眼表现，肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑，包膜红时称为~。急性肾炎综合征：为一组肾小球滤过率降低的临床表现，主要特点为起病急，出现血尿、轻度至中度蛋白尿、高血液、水肿，严重者出现氮质血症，常见于急性弥漫性肾小球肾炎。急进性肾炎综合征：起病急，进展快，出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。常见于急进性肾小球肾炎。慢性肾炎综合征：主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾炎的终末阶段。胶样管型：由于肾小球血流和滤过性状的改变，肾小管上皮细胞常发生变性，管腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成的管型，称为~。一、试述肾小球肾炎的病因、发病机制及基本病理改变。病因：未完全阐明，但已确定大部分有免疫机制引起。发病机制：未完全阐明，但要点为：①Ab介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用；②大多数Ab介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布；③抗GBM（肾小球基膜）成分的自身Ab可引起抗GBM性肾炎，免疫荧光检查时Ab呈线性分布；④Ab可与植入肾小球的Ag发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光。基本病理变化：（图表病理学P106）二、试述各型肾小球肾炎病理变化及其主要临床表现。类型主要临床表现病理变化急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性肾炎综合征弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和Mφ浸润急进性肾小球肾炎急进性肾炎综合征肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成膜性肾小球病肾病综合征（成人）肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物微小病变性肾小球病肾病综合征（儿童）弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失局灶性节段性肾小球硬化肾病综合征蛋白尿部分肾小球的部分小叶发生硬化膜增生性肾小球肾炎肾病综合征血尿、蛋白尿，慢性肾衰肾小球基膜增厚，肾小球细胞增生，系膜基质增多系膜增生性肾小球肾炎肾病综合征蛋白尿、血尿弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多IgA肾病反复发作的血尿或蛋白尿免疫荧光显示系膜区有IgA沉积慢性肾小球肾炎慢性肾炎综合征，慢性肾衰大量肾小球发生玻璃样变和硬化三、试比较慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎不同点？慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎肉眼观继发性颗粒固缩肾瘢痕性固缩肾双侧肾脏对称性缩小双侧肾脏不对称性缩小表面出现弥漫性细颗粒状表面为不规则瘢痕镜下①主要是肾单位的部分肾小球和肾小管的病变①肾盂和肾间质不规则的纤维化和玻璃样变性②部分肾小球纤维化和玻璃样变性，相应肾小管萎缩，间质增生并纤维化，邻近肾单位的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张②肾盂和肾间质由于化脓性炎，晚期形成不规则瘢痕并可累及邻近肾单位四、何谓肾病综合征，哪些肾炎可引起肾病综合征？肾病综合征：某些肾脏疾病临床上表现为大量蛋白尿（≥3.5g/d）、明显水肿、低清蛋白血症、高脂血症及血尿，这些总称为~。系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、微小病变性肾小球病、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾小球病。五、试述肾细胞癌大体形态特点。多见于肾脏上、下两极，上极更为常见。常表现单个圆形肿物，直径3~15cm。切面淡黄色或灰白色，伴灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩的特征。肿瘤界限清楚，可有假包膜形成。肿瘤较大时，常伴有出血和囊性变。六、肾细胞癌组织学类型有哪些？肾透明细胞癌的主要组织学特点是什么？透明细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌。肾透明细胞癌：约占肾细胞癌的70%~80%，肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质具有丰富的毛细血管和血窦；95%病例为散发性，散发和遗传性病例均由染色体3p的缺失。缺失区含有VHL基因。七、试述膀胱尿路上皮肿瘤主要有哪些类型？尿路上皮乳头状癌占膀胱肿瘤的1%或更少，多见于青少年肿瘤呈乳头状，细胞分化好低恶性潜能尿路上皮乳头状癌与乳头状瘤相似，区别是上皮增厚、乳头粗大或细胞核普遍增大低级别尿路上皮乳头状癌细胞和组织结构较规则，细胞排列紧密，维持正常极性有明显的小灶状核异型性改变：核浓染、少量核分裂象（多见于基底部）和轻度核多形性术后可复发，少数可发生浸润高级别尿路上皮乳头状癌癌细胞核浓染，部分细胞异型性明显，核分裂象较多，可有病理性核分裂象，细胞排列紊乱，极性消失多为浸润性，易发生转移

生殖系统和乳腺疾病宫颈原位癌：异常增生的cell累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。细胞核异常增大，核质比例显著增大，核型不规则，染色较深，核分裂相增多，细胞拥挤，无极性。粉刺癌：是乳腺导管原位癌的一种类型。癌细胞位于扩张的导管内，cell体积大，异型性明显，中央有大片坏死。大体观，切面可见扩张的导管内含灰黄色坏死物，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称~。小叶原位癌：来自乳腺小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌cell局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。一般无癌cell坏死，亦无间质的炎症反应和纤维组织增生。宫颈上皮内瘤变：指子宫颈上皮非典型增生至原位癌的一系列癌前病变过程。畸胎瘤：是来源于生殖cell的肿瘤，具有向体cell分化的潜能，大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层组织成分。乳腺Paget病：是由于导管内癌的癌cell沿导管向上扩散，累及乳头和乳晕处的皮肤，在表皮内可见体积大、包浆透明的瘤细胞散在或成簇分布，乳头和乳晕可有渗出和浅表溃疡呈湿疹样改变，又称湿疹样变。一、试述宫颈上皮不典型性增生、原位癌以及浸润癌之间的关系二、试述葡萄胎的病理变化（图表病理学P124上）基本病理变化：①绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大；②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无RBC；③滋养层细胞有不同程度增生，包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞，两者以不同比例混合存在，并有轻度异型性。滋养层细胞增生为葡萄胎的最重要特征。三、试述绒毛膜癌的病理变化，并说明其与侵蚀性葡萄胎镜下鉴别的要点肉眼：单或多个结节，常侵入深肌层，结节质软呈暗红色或紫蓝色（因明显出血坏死）镜下：滋养层细胞分化不良，异型性明显，核分裂象易见，无间质和血管（靠侵袭宿主血管获营养），无绒毛和水泡状结构（和侵袭性葡萄胎明显不同）。四、试述乳腺癌的常见类型及病理变化（图表病理学P129~P130）五、试述前列腺增生症的病理变化肉眼：结节状增大。以腺体增生为主，呈淡黄色，质软，切面可见大小不一的蜂窝状腔隙，挤压可见奶白色前列腺液体流出；以纤维平滑肌增生为主，色灰白，质韧，与周围正常的组织界限不清。镜下：纤维、平滑肌、腺体均增生，上皮细胞可向腔内乳头状增生，腔内可含有淀粉小体。可见鳞状上皮化生和小灶性坏死。

内分泌系统弥漫性非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）：是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲亢。本型甲状腺常呈地域性分布，又称地方性甲状腺肿。结节性甲状腺肿：为弥漫性非毒性甲状腺肿的结节期，本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均，形成结节。甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、钙化和疤痕形成。弥漫性毒性甲状腺肿：指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲亢。主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，T3、T4高，吸碘率高。问答思考题一、试述弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿的病理变化（图表病理学P135）二、结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别要点。甲状腺腺瘤结节性甲状腺肿包膜完整不完整数目单个结节多个结节组织结构相对单一，可分型，滤泡大小较一致，比正常小复杂多样，滤泡大小不一致，一般比正常大边缘甲状腺组织有受挤压现象无受挤压现象周围甲状腺组织正常与结节内病变相似三、试述甲状腺癌的类型和病变特点。（图表病理学P137+书P293~P294）四、试述糖尿病的类型和病理改变（图表病理学P139+书P298~P299）

神经系统疾病噬神经细胞现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬，是小胶质细胞对坏死神经元的一种反应。卫星现象：变性、坏死的神经元被5个或以上少突胶质细胞围绕的现象。筛状软化灶：流行性乙型脑炎病变严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶，称为~。小胶质细胞结节：流行性乙型脑炎时，小胶质细胞呈局灶性增生时，多位于坏死的神经细胞附近或小血管旁，形成小胶质细胞结节。血管套：是指发生乙脑时，脑实质血管高度扩张充血，有时可见小灶性出血；脑组织水肿，血管周围间隙增宽。浸润的炎细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。炎细胞浸润围绕血管周围间隙，形成血管套。脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。脑疝形成：由于颅内压升高，引起脑移位、脑室变性，使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道内，称为~。格子细胞：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现大量脂质小滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞。老年斑：为细胞外结构，最多见于内嗅区皮质、海马CA-1区。其本质为退变的神经轴突围绕淀粉样物质，HE染色呈嗜伊红染色的团块状。电镜下，由多个异常扩张变性的轴突终末及淀粉样细丝构成。神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。颗粒空泡变性：表现为神经细胞胞质中出现小空泡，内含嗜银颗粒，多见于海马的锥体细胞。Hirano小体：指阿尔茨海默病病人的脑神经细胞树突状近端棒状嗜酸性包涵体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马的锥体细胞。Lewy小体：路易小体，是以帕金森病为代表的路易体病患者脑内的特征性标志物。位于神经细胞胞质内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。电镜下，该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。一、试从病原体、病变部位、基本病变和临床联系等方面比较流行性脑脊膜炎和流行性乙型脑炎。流行性脑脊膜炎流行性乙型脑炎病原体细菌病毒部位蛛网膜下腔脑实质病变性质化脓性炎变质性炎病理变化肉眼：脑脊髓膜表面有大量脓性渗出物，脑沟变浅，血管纹理不清。镜下：脑脊髓膜腔内有大量中性粒细胞浸润，脑实质不受侵犯。肉眼：脑回变宽，脑沟变浅，血管充血。镜下：淋巴细胞呈套袖样浸润，神经细胞变性坏死，脑软化灶形成，胶质细胞增生。临床症状发热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点，烦躁不安，昏迷高热、剧烈头痛、反复呕吐，嗜睡，呼吸加深加快，昏迷二、简述阿尔茨海默病的病变特点。（书P313）三、简述帕金森病的特征性病变特点。（书P314）

淋巴造血系统疾病绿色瘤：又称为粒细胞肉瘤，是在骨髓的粒细胞白血病出现前，在骨、眼眶、皮肤等处出现的局限性原始粒细胞肿瘤。瘤组织新鲜时肉眼观呈绿色，故称为~。R-S细胞：是霍奇金氏淋巴瘤特征性的肿瘤细胞。细胞致敬20~50μm，胞浆丰富，稍嗜酸或嗜碱性。瘤细胞可有单核、双核或多核，核染色质粗，核膜厚，核内有一非常大的、直径相当于小淋巴细胞大小的嗜酸性中位核仁，周围有空晕。L&H细胞：亦称“爆米花”细胞，为R-S细胞的其中一种变异型，瘤细胞的体积大，多分叶状核，染色质稀少，有多个小的嗜碱性核仁，胞质透明。（书P205）镜影细胞：双核的R-S细胞，两核呈面对面对称排列，形似镜中之影，故名。其对诊断霍奇金氏淋巴瘤具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。陷窝细胞：为R-S细胞的其中一种变异型。瘤细胞体积大，胞质宽而空亮，核多叶有皱褶，核膜薄，染色质稀疏，有一个或多个较小的嗜碱性核仁。一、试述霍奇金淋巴瘤（HL）的好发部位，组织学特征，组织学分型。绝大多数原发于淋巴结，好发于颈部和锁骨上淋巴结，其次是腋下、纵膈、腹膜后和主动脉旁淋巴结等。组织学特征：以多种反应性炎细胞混合浸润为背景，数量不等的、形态