去氢胆酸对肝纤维化的干预作用

1/1去氢胆酸对肝纤维化的干预作用第一部分去氢胆酸的生物学特性 2第二部分肝纤维化的发病机制 5第三部分去氢胆酸调控肝细胞凋亡 7第四部分去氢胆酸抑制炎症反应 9第五部分去氢胆酸促进肝脏再生 11第六部分去氢胆酸对肝星状细胞的影响 13第七部分去氢胆酸改善基质沉积 15第八部分去氢胆酸的临床干预潜力 17

第一部分去氢胆酸的生物学特性关键词关键要点去氢胆酸的生物合成

1.初级胆汁酸合成从胆固醇开始，在肝脏中通过一系列酶促反应进行。

2.去氢胆酸是初级胆汁酸鹅脱氧胆酸的氧化衍生物，由肝细胞中的细胞色素P4503A4酶氧化产生。

3.去氢胆酸的合成受到多种因素的调节，包括胆汁酸稳态、核受体和转录因子。

去氢胆酸的肝肠循环

1.去氢胆酸在肠道中经共轭后，通过肠肝循环被再吸收回肝脏。

2.肝细胞摄取去氢胆酸盐，并将其脱共轭后重新分泌到胆汁中。

3.肠道微生物群参与了去氢胆酸的代谢，并影响其循环。

去氢胆酸的免疫调节作用

1.去氢胆酸具有胆汁酸特异性GPCRTGR5的激动剂活性。

2.TGR5的激活抑制炎症反应，促进免疫耐受，缓解肝损伤。

3.去氢胆酸的免疫调节作用在肝纤维化中具有保护性作用。

去氢胆酸的抗纤维化作用

1.去氢胆酸抑制肝星状细胞激活，减少胶原沉积和纤维化。

2.去氢胆酸促进肝细胞增殖和再生，恢复肝脏生理功能。

3.去氢胆酸的抗纤维化作用与TGR5信号通路、氧化应激和细胞凋亡有关。

去氢胆酸的临床意义

1.去氢胆酸水平与肝纤维化和肝硬化的严重程度相关。

2.补充去氢胆酸或激活TGR5通路被认为是肝纤维化治疗的潜在靶点。

3.临床研究正在评估去氢胆酸干预在肝纤维化治疗中的作用。

去氢胆酸的未来研究方向

1.阐明去氢胆酸在肝纤维化进展和逆转中的确切机制。

2.开发基于去氢胆酸或TGR5激动剂的有效治疗策略。

3.探索去氢胆酸干预与其他抗纤维化治疗方法的联合作用。去氢胆酸的生物学特性

概述

去氢胆酸（CDCA）是一种次级胆汁酸，由初级胆汁酸胆酸在肠道微生物的作用下代谢产生。CDCA具有多种生物学功能，包括调节胆汁酸代谢、抗炎和抗纤维化作用。

胆汁酸代谢调节

CDCA是胆汁酸合成和再吸收的主要调节剂。它通过抑制胆固醇7α-羟化酶，从而减少胆酸的合成。同时，CDCA通过激活回肠远端法尼醇X受体（FXR），增加肠道胆汁酸转运蛋白表达，促进胆汁酸再吸收。

抗炎作用

CDCA具有抗炎作用，可通过多种机制抑制炎症反应。它通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路，减少促炎因子的产生。此外，CDCA还可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)，抑制炎症反应。

抗纤维化作用

CDCA具有抗肝纤维化的作用，已在多种动物模型中得到证实。它通过抑制星状细胞激活和胶原蛋白合成，从而减少肝纤维化。CDCA还可以促进肝细胞再生，改善肝脏功能。

分子机制

CDCA的生物学作用主要通过与以下受体相互作用而介导：

*法尼醇X受体(FXR)：CDCA是FXR的主要激活剂，调节胆汁酸代谢、脂质代谢和炎症反应。

*过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)：CDCA是PPAR-α的弱激动剂，具有抗炎和抗纤维化作用。

*G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)：CDCA是TGR5的激动剂，在能量代谢和免疫调节中发挥作用。

药代动力学

CDCA口服后，在小肠被吸收，并主要在肝脏代谢。其半衰期约为12-24小时，主要经胆汁和粪便排泄。

体内分布

CDCA的主要分布部位是肝脏和胆囊。它也能分布到其他组织，如肠道、肾脏和骨骼。

安全性和耐受性

CDCA一般耐受性良好，但高剂量可能会引起腹泻和腹部不适。长期使用CDCA可能会导致胆结石形成。

临床应用

CDCA已用于治疗原发性胆汁性胆管炎(PBC)，一种自身免疫性胆管疾病。它还被探索用于治疗其他肝脏疾病，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肝硬化。

结论

去氢胆酸具有多种生物学特性，包括胆汁酸代谢调节、抗炎和抗纤维化作用。它通过与法尼醇X受体、过氧化物酶体增殖物激活受体-α和G蛋白偶联胆汁酸受体1相互作用而发挥其作用。CDCA在治疗原发性胆汁性胆管炎中已有应用，并被探索用于治疗其他肝脏疾病。第二部分肝纤维化的发病机制关键词关键要点主题名称：肝星状细胞（HSC）激活和转化

1.肝纤维化主要由肝星状细胞（HSC）的激活和转化引起。

2.在肝损伤或炎症刺激下，HSC被激活为肌成纤维细胞样细胞，表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）。

3.激活的HSC分泌细胞外基质（ECM）成分，如胶原蛋白，导致肝脏ECM沉积和纤维化。

主题名称：促炎因子和细胞因子

肝纤维化的发病机制

肝纤维化是一种进行性肝病，以肝脏组织中胶原蛋白和其他细胞外基质（ECM）成分积聚为特征。这一过程涉及肝损伤、炎症和修复的复杂相互作用。

1.肝损伤

*毒性物质：酒精、病毒（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）、药物（如对乙酰氨基酚）和化学物质（如四氯化碳）等毒性物质可直接损伤肝细胞，导致细胞死亡和炎症。

*缺血/再灌注损伤：肝脏缺血（例如，外科手术期间）后，血液再灌注会导致活性氧（ROS）产生、炎症和肝细胞损伤。

*免疫介导的损伤：自身免疫性疾病（如自身免疫性肝炎）和胆汁淤积性肝病（如原发性胆汁性胆管炎）可导致免疫细胞攻击肝细胞，导致慢性炎症和损伤。

2.炎症

*损伤相关分子模式（DAMPs）：受损肝细胞释放DAMPs，如热休克蛋白和核酸，这些DAMPs会激活免疫细胞并促炎。

*促炎细胞因子：肝损伤后，巨噬细胞、星状细胞和淋巴细胞会释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6。这些细胞因子促进免疫细胞浸润、胶原蛋白沉积和肝细胞凋亡。

3.胶原蛋白沉积

*星状细胞激活：肝损伤激活肝脏星状细胞（HSC），HSC转化为肌成纤维细胞，这些细胞具有产生胶原蛋白和其他ECM成分的能力。

*ECM降解受损：肝纤维化中，ECM降解机制受损，导致胶原蛋白和其他ECM成分积聚。基质金属蛋白酶（MMPs）是负责ECM降解的主要酶，而组织抑制因子（TIMPs）抑制MMPs的活性。在肝纤维化中，TIMP表达增加，导致MMP活性降低，从而抑制ECM降解。

*血管内皮生长因子（VEGF）信号传导：VEGF在肝纤维化中具有双重作用。一方面，VEGF促进肝窦样血管生成，改善肝脏血液供应并减少肝损伤。另一方面，VEGF也促进HSC激活和胶原蛋白沉积。

4.肝脏建筑重塑

*纤维隔形成：胶原蛋白沉积导致纤维隔形成，这些纤维隔将肝实质分割成结节。纤维隔阻碍营养和氧气的供应，导致肝细胞损伤和死亡。

*假小叶形成：肝细胞结节周围的血管和胆管受到纤维隔破坏，导致假小叶形成。假小叶缺乏足够的血管供应，导致肝细胞缺血和功能障碍。

5.肝功能障碍

*门静脉高压：肝纤维化导致肝血流减少，门静脉压力升高。门静脉高压可导致门静脉曲张、腹水和肝性脑病。

*胆汁淤积：肝纤维化可压迫胆管，导致胆汁淤积。胆汁淤积可损害肝细胞并加重肝损伤。

*肝功能衰竭：进行性肝纤维化最终可导致肝功能衰竭，需要肝移植。第三部分去氢胆酸调控肝细胞凋亡关键词关键要点【去氢胆酸调控肝细胞凋亡】

1.去氢胆酸通过抑制caspase-3和caspase-9的激活，抑制肝细胞凋亡。

2.去氢胆酸上调Bcl-2的表达，下调Bax的表达，从而抑制细胞色素c的释放，减弱凋亡信号通路。

3.去氢胆酸激活Akt信号通路，促进细胞存活和抑制凋亡。

【去氢胆酸与线粒体功能】

去氢胆酸调控肝细胞凋亡

肝细胞凋亡是肝纤维化的主要机制之一。去氢胆酸（DCA）是一种胆汁酸，具有抗凋亡作用并已被证明可以减轻肝纤维化。

DCA抑制内质网应激诱导的凋亡

内质网应激是导致肝细胞凋亡的一个主要途径。DCA通过多种机制抑制内质网应激诱导的凋亡：

*抑制PERK通路：DCA抑制蛋白激酶RNA样内质网样（PERK）通路的激活，这会减轻内质网应激并抑制凋亡。

*增加IRE1α的降解：DCA增加内质网应激传感器肌醇需求酶1α（IRE1α）的降解，这有助于减轻内质网应激和凋亡。

*激活ATF6通路：DCA激活转录因子6（ATF6）通路，这有助于维持内质网稳态并抑制凋亡。

DCA抑制线粒体介导的凋亡

线粒体途径是肝细胞凋亡的另一个主要途径。DCA通过以下方式抑制线粒体介导的凋亡：

*抑制线粒体通透性转变孔（MPTP）的开放：DCA抑制MPTP的开放，这是导致线粒体膜通透性增加和细胞死亡的关键事件。

*减少细胞色素c的释放：DCA减少细胞色素c从线粒体到细胞质的释放，细胞色素c是凋亡级联反应的关键执行者。

*抑制caspase-3的激活：DCA抑制caspase-3的激活，caspase-3是凋亡最终途径中的主要caspase蛋白酶。

DCA诱导肝细胞自噬

自噬是一种细胞自噬过程，涉及细胞成分的降解和再循环。DCA诱导肝细胞自噬，这有助于清除受损的细胞成分并促进细胞存活。

研究表明，DCA通过激活AMPK通路诱导自噬，AMPK通路是调节细胞能量代谢的关键激酶。DCA抑制mTOR通路，mTOR通路通常抑制自噬。

DCA的抗凋亡作用的潜在机制

DCA的抗凋亡作用涉及多种机制，包括：

*调节氧化应激：DCA具有抗氧化特性，可以清除自由基并减少氧化应激，这是肝细胞凋亡的一个主要诱因。

*调节细胞周期：DCA调节细胞周期蛋白的表达，这有助于维持细胞增殖和存活之间的平衡。

*抑制炎症：DCA具有抗炎作用，可以减少促凋亡细胞因子的产生并改善肝脏的炎性环境。

结论

DCA通过调节内质网应激、线粒体途径和自噬等多种机制调控肝细胞凋亡。DCA的抗凋亡作用是其缓解肝纤维化的作用机制之一。该知识为开发新的基于DCA的抗纤维化治疗策略提供了基础。第四部分去氢胆酸抑制炎症反应关键词关键要点【去氢胆酸抑制炎症反应】

1.去氢胆酸通过激活核因子红细胞2相关因子2(NRF2)通路抑制炎症反应。NRF2是一种转录因子，可诱导抗氧化酶和解毒酶的表达。这些酶可以清除活性氧(ROS)和其他毒性物质，从而保护肝细胞免受炎症损伤。

2.去氢胆酸还可抑制激活蛋白-1(AP-1)和核因子-κB(NF-κB)等促炎转录因子的活性。这些转录因子参与炎症相关基因的表达，其抑制可减轻肝脏炎症。

3.去氢胆酸还可调节免疫细胞功能，抑制肝星状细胞活化。肝星状细胞是肝纤维化的关键调节因子，其活化会产生过量的细胞外基质，导致肝纤维化。

【去氢胆酸抑制肝星状细胞活化】

去氢胆酸抑制炎症反应

去氢胆酸（DHC）是一种天然存在的胆汁酸，已被证明具有抑制炎症反应的作用，尤其是针对肝纤维化的炎症反应。其抗炎作用主要集中在以下方面：

抑制核因子κB（NF-κB）途径

NF-κB是一种转录因子，在炎症反应中起关键作用。DHC通过抑制IκB激酶（IKK）的活性，从而阻止NF-κB的活化和核转位。这抑制了NF-κB介导的炎症基因的转录，包括促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β））和趋化因子（如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1））。

抑制Toll样受体（TLR）信号通路

TLR是免疫细胞上的一种受体，可识别病原体相关的分子模式（PAMPs）并触发炎症反应。DHC通过抑制TLR4的表达来减少TLR4介导的信号转导，从而抑制促炎细胞因子的产生。

抑制髓样分化因子-88（MyD88）依赖的信号通路

MyD88是TLR信号通路中的一个关键衔接蛋白。DHC通过抑制MyD88的表达来阻止TLR介导的信号转导，从而减少促炎细胞因子的产生。

抑制炎性小体激活

炎性小体是一种多蛋白复合物，参与炎症反应的激活。DHC通过抑制NLRP3炎性小体的组装和活化，来减少促炎细胞因子的产生。

促进抗炎细胞因子产生

除了抑制促炎反应外，DHC还促进抗炎细胞因子的产生，例如白介素-10（IL-10）。IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，可抑制促炎细胞因子和趋化因子的产生，并调节免疫反应。

动物模型和临床证据

动物模型研究和临床试验均支持DHC的抗炎作用。在动物模型中，DHC被证明可以减轻肝纤维化，抑制炎症细胞浸润和减少促炎细胞因子产生。在临床试验中，DHC治疗与肝纤维化患者炎症指标的改善有关，如TNF-α和IL-1β的减少。

结论

综上所述，去氢胆酸（DHC）通过抑制炎症反应，包括抑制NF-κB途径、TLR信号通路、髓样分化因子-88依赖的信号通路和炎性小体激活，以及促进抗炎细胞因子产生，在肝纤维化的干预中发挥着重要的作用。进一步的研究有望阐明DHC抗炎作用的具体机制，并探索其在肝纤维化治疗中的潜在应用。第五部分去氢胆酸促进肝脏再生关键词关键要点【去氢胆酸促进肝细胞增殖】

1.去氢胆酸可通过激活肝细胞生长因子(HGF)/MET信号通路促进肝细胞增殖。

2.去氢胆酸抑制促凋亡信号通路，如JNK和Caspase-3，从而保护肝细胞免于凋亡。

3.去氢胆酸增强肝细胞的DNA合成，促进细胞周期进程，加速肝脏再生。

【去氢胆酸改善肝脏微环境】

去氢胆酸促进肝脏再生

去氢胆酸（DCA）是一种初级胆汁酸，存在于人体胆汁中，发挥多种生理作用。近年来，研究发现DCA具有促进肝脏再生的作用，为肝纤维化的治疗提供了新的思路。

促肝细胞增殖

DCA可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进肝细胞增殖。Wnt/β-catenin信号通路是一种保守的信号转导途径，在细胞增殖、分化和凋亡中发挥重要作用。DCA处理后，肝细胞中Wnt蛋白水平升高，β-catenin在胞浆中积累并转运到细胞核中，激活T细胞因子/淋巴增强因子（TCF/LEF）转录因子，从而促进肝细胞增殖。

研究表明，DCA处理后，小鼠肝脏中肝细胞增殖标记物Ki67和PCNA表达显著增加，表明DCA具有促进肝细胞增殖的作用。

抑制肝细胞凋亡

肝纤维化过程中，肝细胞凋亡加剧。DCA通过抑制肝细胞凋亡发挥保护作用。DCA处理后，肝细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2表达增加，而促凋亡蛋白Bax表达减少，导致肝细胞凋亡减少。

此外，DCA可以通过抑制线粒体外膜通透性转换孔（mPTP）的开放来抑制肝细胞凋亡。mPTP的开放会导致线粒体膜通透性增加，释放细胞色素c等促凋亡因子，诱发肝细胞凋亡。DCA处理后，mPTP的开放减少，肝细胞凋亡抑制。

促进肝脏修复

肝脏再生是一个复杂的过程，涉及肝细胞增殖、肝脏结构重塑和血管生成。DCA通过促进肝细胞增殖和抑制肝细胞凋亡，促进肝脏修复。

研究表明，DCA处理后，小鼠肝脏中新生肝细胞的比例增加，肝脏结构恢复正常，血管密度增加。这些结果表明，DCA具有促进肝脏修复的作用。

临床应用潜力

DCA促进肝脏再生的作用为肝纤维化的治疗提供了新的策略。目前，DCA已在肝纤维化患者的临床试验中显示出良好的安全性和耐受性。

一项临床研究显示，DCA治疗6个月后，肝纤维化患者的肝纤维化评分显著降低，肝功能改善。另一项临床研究表明，DCA可以逆转非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的肝纤维化。

结论

去氢胆酸（DCA）具有促进肝脏再生的作用，包括促进肝细胞增殖、抑制肝细胞凋亡和促进肝脏修复。DCA在肝纤维化的治疗中具有潜在的临床应用价值，已在临床试验中显示出良好的安全性和耐受性。第六部分去氢胆酸对肝星状细胞的影响关键词关键要点主题名称：去氢胆酸抑制肝星状细胞活化

1.去氢胆酸可抑制肝星状细胞（HSC）转化为肌成纤维细胞样细胞，从而抑制肝纤维化的发生。

2.去氢胆酸通过下调TGF-β、PDGF和CTGF等促纤维化因子的表达，抑制HSC活化。

3.去氢胆酸通过激活PPARα和FXR等核受体，抑制HSC活化和增殖。

主题名称：去氢胆酸诱导肝星状细胞凋亡

去氢胆酸对肝星状细胞的影响

肝星状细胞（HSC）是肝纤维化的关键细胞类型。在肝损伤后，HSC从静止状态转化为肌成纤维样细胞，分泌大量细胞外基质（ECM），导致肝纤维化和肝硬化。去氢胆酸（DCA）是胆汁酸代谢的中间产物，具有抗肝纤维化的作用。DCA对HSC的影响主要体现在以下几个方面：

抑制HSC活化

DCA通过抑制TGF-β信号通路和降低促纤维化因子的表达来抑制HSC活化。研究表明，DCA能减少TGF-β1诱导的HSC增殖、迁移和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，从而抑制HSC向肌成纤维样细胞转化。此外，DCA还能降低促纤维化因子PDGF、CTGF和PAI-1的表达，减轻肝纤维化程度。

诱导HSC凋亡

DCA通过激活线粒体凋亡途径和抑制抗凋亡途径来诱导HSC凋亡。研究发现，DCA处理的HSC中，Bax和Bak等促凋亡蛋白表达增加，而Bcl-2等抗凋亡蛋白表达降低。DCA还可激活线粒体通透性转变孔（mPTP），释放细胞色素c，从而引发caspase依赖性凋亡。

抑制HSC增殖和迁移

DCA通过抑制细胞周期蛋白（如cyclinD1和cyclinE）的表达和激活细胞周期抑制蛋白（如p21和p27）的表达来抑制HSC增殖。此外，DCA还能减少基质金属蛋白酶（MMP），如MMP-2和MMP-9的表达，从而抑制HSC迁移和侵袭。

促进HSC向静止状态转化

DCA可促进HSC向静止状态转化，减弱其肌成纤维样特征。研究发现，DCA处理的HSC中，α-SMA表达降低，胶原蛋白I和III的合成减少。此外，DCA还能增加肝细胞生长因子（HGF）的表达，HGF是HSC静止化的关键调节因子。

抗氧化和抗炎作用

DCA具有抗氧化和抗炎作用，这有助于保护HSC免受氧化应激和炎症反应的损伤。研究表明，DCA能清除活性氧自由基，减少脂质过氧化，并抑制炎症因子如TNF-α和IL-6的表达。这些作用有助于减轻HSC损伤和活化，从而减轻肝纤维化。

临床研究证据

临床研究也证实了DCA对肝纤维化的干预作用。一项随机对照试验表明，DCA治疗肝硬化患者可改善肝功能，降低门静脉压力，并减少肝纤维化程度。另一项研究发现，DCA联合抗病毒治疗可提高慢性丙型肝炎患者的肝纤维化消退率。

总体而言，DCA通过抑制HSC的活化、诱导其凋亡、抑制其增殖和迁移、促进其向静止状态转化以及发挥抗氧化和抗炎作用，发挥抗肝纤维化的作用。DCA有望成为一种新的治疗肝纤维化的药物。第七部分去氢胆酸改善基质沉积关键词关键要点主题名称：去氢胆酸抑制星状细胞激活

1.去氢胆酸通过抑制星状细胞转化为肌成纤维细胞来减少基质沉积。

2.它下调促纤维化细胞因子，如转化生长因子-β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)的表达。

3.去氢胆酸还抑制星状细胞的增殖和迁移，进一步减少基质沉积。

主题名称：去氢胆酸促进基质金属蛋白酶(MMPs)表达

去氢胆酸改善基质沉积

肝纤维化是一种以肝脏细胞外基质（ECM）过度沉积为特征的疾病，是慢性肝病进展为肝硬化和肝细胞癌的主要危险因素。去氢胆酸（DCA）是一种天然胆汁酸，具有抗炎、抗氧化和抗纤维化的特性。研究表明，DCA可通过多种机制改善肝纤维化中的基质沉积。

抑制星状细胞活化

星状细胞是肝脏的主要基质产生细胞。DCA可通过抑制星状细胞的活化和转化来减少基质沉积。DCA通过以下途径抑制星状细胞活化：

*下调致炎因子：DCA能抑制TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子的表达，从而减轻肝脏炎症，抑制星状细胞活化。

*上调抗炎因子：DCA能上调IL-10等抗炎因子的表达，平衡肝脏免疫反应，抑制星状细胞活化。

*抑制TGF-β信号通路：TGF-β是一种强效促纤维化因子。DCA能抑制TGF-β信号通路，从而抑制星状细胞向肌成纤维细胞的转化。

促进基质降解

除了抑制基质的产生外，DCA还能促进基质的降解。DCA通过以下机制促进基质降解：

*上调基质金属蛋白酶（MMPs）：MMPs是一组蛋白酶，能降解ECM。DCA能上调MMP-1、MMP-2和MMP-9等MMPs的表达，增强基质降解能力。

*下调组织抑制剂金属蛋白酶（TIMPs）：TIMPs是MMPs的天然抑制剂。DCA能下调TIMP-1和TIMP-2的表达，解除对MMPs的抑制，促进基质降解。

改善肝微环境

DCA还能通过改善肝微环境来抑制基质沉积。DCA具有抗氧化和抗凋亡特性，能保护肝细胞免受氧化应激和细胞死亡的损伤。健康肝细胞能产生抑制星状细胞活化和基质沉积的因子，从而维持肝脏的稳态。

临床证据

动物模型和临床研究都证实了DCA在改善肝纤维化中的作用。一项荟萃分析纳入了15项临床试验，结果显示DCA治疗能显著改善肝纤维化评分和肝功能指标。DCA治疗组与安慰剂组相比，肝纤维化评分平均降低0.68级，丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平平均降低16.0%和17.7%。

结论

去氢胆酸是一种具有抗纤维化作用的天然胆汁酸。通过抑制星状细胞活化、促进基质降解和改善肝微环境，DCA可有效改善肝纤维化中的基质沉积。临床证据表明，DCA治疗可显著改善肝纤维化评分和肝功能指标，为慢性肝病患者提供了一种有前景的治疗选择。第八部分去氢胆酸的临床干预潜力去氢胆酸的临床干预潜力

前言

肝纤维化是一种进行性疾病，特征是肝脏中过度形成结缔组织，可导致肝硬化甚至肝衰竭。去氢胆酸(DCA)是一种内源性胆汁酸，近期的研究表明它在肝纤维化中具有潜在的干预