徐氏心肺复苏法的机制与生理基础

18/21徐氏心肺复苏法的机制与生理基础第一部分徐氏心肺复苏法之胸外按压机制 2第二部分徐氏心肺复苏法之人工呼吸机制 4第三部分心肺复苏法对心血管系统的影响 6第四部分心肺复苏法对呼吸系统的影响 8第五部分徐氏心肺复苏法之生理基础：胸廓挤压效应 11第六部分徐氏心肺复苏法之生理基础：主动呼吸抑制效应 13第七部分徐氏心肺复苏法之生理基础：气体交换改善 16第八部分徐氏心肺复苏法之生理基础：心脏复律 18

第一部分徐氏心肺复苏法之胸外按压机制关键词关键要点【无创胸腔阻抗技术】

1.利用电极板放置于患者胸部，通过施加交流电流检测胸腔阻抗变化。

2.当心脏收缩时，胸腔阻抗急剧下降；舒张时，胸腔阻抗上升。

3.通过监测电极板间的阻抗变化，可判断心室收缩和舒张的时机。

【胸外按压同步解除】

徐氏心肺复苏法之胸外按压机制

徐氏心肺复苏法（CPR）是一种紧急医疗技术，用于在心脏骤停时恢复心脏和呼吸功能。胸外按压是CPR的关键组成部分，其机制涉及以下生理基础：

心脏解剖与生理

心脏是一个由四个腔室组成的肌肉器官：左心房、左心室、右心房和右心室。心脏的跳动由心脏电传导系统控制，该系统产生电脉冲以协调心脏肌肉的收缩和舒张。

心脏骤停

心脏骤停是指心脏突然停止跳动，导致全身血液循环中断。心脏骤停可以由各种原因引起，例如心肌梗死、心律失常和窒息。

胸外按压的机制

胸外按压是一种通过在胸骨上施加压力来间接使心脏跳动的手动技术。其机制如下：

1.血流动力学作用：

*胸外按压通过对心脏施加压力，将血液泵入主动脉和全身。

*这种压力使心脏内腔的压力升高，促进血液流出。

*外周血管阻力在心脏骤停时会增加，胸外按压通过增加心输出量来克服这一阻力。

2.心肌作用：

*胸外按压导致胸腔内的压力升高，这反过来又增加心脏壁的张力（称为后负荷）。

*增加的后负荷刺激心肌收缩，促进血液泵出。

3.冠状动脉灌注：

*胸外按压通过增加胸腔内压力，促进冠状动脉灌注。

*冠状动脉为心脏提供血液，因此胸外按压通过改善冠状动脉血流来帮助保持心脏肌肉的活力。

4.电生理作用：

*胸外按压可以产生电位改变，这可能会导致心律的恢复。

*这种电生理作用可以通过多种机制实现，例如通过刺激心内膜和心外膜之间的电位差。

按压参数

有效的胸外按压需要遵循特定的按压参数：

*按压部位：胸骨下半段，两乳头连线中点

*按压深度：成人为5-6厘米，儿童为4-5厘米

*按压速率：100-120次/分钟

*按压-放松比：50:50（按压时间与放松时间相等）

结语

胸外按压是徐氏心肺复苏法中的关键组成部分，其机制涉及复杂的生理基础，包括血流动力学作用、心肌作用、冠状动脉灌注和电生理作用。通过遵循适当的按压参数，胸外按压可以帮助在心脏骤停期间恢复心脏和呼吸功能。第二部分徐氏心肺复苏法之人工呼吸机制关键词关键要点徐氏心肺复苏法之人工呼吸机制

1.胸廓按压呼吸技术（CPT）：通过胸廓按压，利用胸腔容积变化产生气体交换。CPT可分为单手按压法和双手交叉按压法，具体操作手法参考相关文献或专业指导。

2.口对口人工呼吸（CPR）：通过施救者口对受救者口或口对受救者鼻进行吹气，将空气导入受救者肺部。进行CPR时应注意保持受救者气道开放，可采用捏鼻或抬下巴的方式。

徐氏心肺复苏法的生理基础

1.肺泡通气量增加：CPT和CPR共同作用，加大肺泡通气量，促进气体交换，改善受救者缺氧状况。

2.胸内压力的变化：CPT时，胸腔内压力交替变化，促进气体流动；CPR时，施救者吹气产生正压，有助于气体进入肺部。

3.肺循环灌注量增加：CPT通过对心脏的直接按压，促进心脏射血，增加肺动脉血流，改善肺循环。徐氏心肺复苏法之人工呼吸机制

徐氏心肺复苏法（CPR）是基于传统CPR方法，经过创新和改进发展而来的，其核心机制包括人工呼吸、胸外按压和早除颤。其中，人工呼吸是徐氏CPR的重要组成部分，其机制和生理基础如下：

1.肺泡通气机制

徐氏CPR的人工呼吸采用口对口或口对鼻的方式，通过施救者向受救者的呼吸道吹气，将富含氧气的空气送入受救者的肺部，实现肺泡通气。施救者呼出的气体中含有约16%的氧气，远高于受救者此时肺部残余的氧气浓度。

当施救者向受救者吹气时，受救者胸腔容积会随之扩大，肺部横膈下降，使肺内压力低于大气压。此时，富含氧气的空气会通过受救者的呼吸道流入肺部，充满肺泡。随着受救者胸腔容积减小，肺内压力升高，肺泡中的空气通过呼吸道排出。这一过程的重复实现肺泡通气，为受救者的呼吸系统提供氧气。

2.胸腔运动机制

徐氏CPR的人工呼吸与胸外按压相结合，共同作用于受救者的胸腔，带动受救者的肺部进行呼吸运动。施救者对受救者胸部进行按压时，胸腔容积减小，肺内压力升高，推动肺泡中的空气排出。而当施救者释放压力时，胸腔容积扩大，肺内压力降低，使空气流入肺泡。

这种胸腔运动与肺泡通气相互促进，保证了受救者的肺部能够持续得到氧气，维持呼吸循环。

3.心肺功能影响

人工呼吸对受救者的心肺功能产生显著影响。通过向肺部提供氧气，人工呼吸可改善受救者缺氧状态，维持脑、心脏等重要器官的氧气供应。同时，人工呼吸也可通过刺激迷走神经反射，抑制心率，降低心肌耗氧量，缓解受救者的心肌缺血情况。

此外，人工呼吸还可以提高静脉回流，促进心脏泵血，维持受救者的血压和血氧饱和度。

4.生理参数变化

徐氏CPR实施后，受救者的生理参数会发生一系列变化，反映其心肺功能的改善。

*血氧饱和度：徐氏CPR可显著提高受救者的血氧饱和度，说明人工呼吸有效改善了受救者的缺氧状态。

*心率：人工呼吸可抑制心率，降低心肌耗氧量，改善受救者的心脏功能。

*血压：徐氏CPR可维持或提高受救者的血压，保证重要器官的血液供应。

*脑电图：徐氏CPR可改善受救者的大脑氧合，使脑电图活动增强，提示大脑功能得到恢复。

结论

徐氏心肺复苏法的人工呼吸机制基于肺泡通气、胸腔运动以及心肺功能影响等方面，通过向受救者的肺部提供氧气，维持呼吸循环，改善全身氧合，从而实现心肺复苏的目的。第三部分心肺复苏法对心血管系统的影响关键词关键要点主题名称：心肺复苏法对血压的影响

1.由于胸外按压对心脏的挤压，胸内压升高，主动脉血流受阻，导致收缩压下降。

2.由于胸腔内压增高，增加了静脉回流至心脏的阻力，导致心脏前负荷降低，从而进一步降低收缩压。

3.心肺复苏法过程中，机体释放儿茶酚胺等升压物质，收缩压可能暂时上升，但随着复苏时间的延长，升压效应会逐渐减弱。

主题名称：心肺复苏法对心率的影响

心肺复苏法对心血管系统的影响

心肺复苏术（CPR）通过胸外按压和人工呼吸来维持血液循环和通气。它对心血管系统产生以下影响：

1.心脏收缩力增加

胸外按压会提供一个外部力，将血液从心脏泵出。这种力量称为胸外心脏按压(ECC)产生的平均动脉压(MAP)，相当于患者自发心输出量的25-30%。

2.心肌灌注改善

胸外按压通过增加心脏灌注压(CPP)来改善心肌灌注。CPP是冠状动脉灌注压与右心房压之间的差值。CPR期间的CPP约为20-30mmHg，足以维持心肌灌注。

3.心电图变化

CPR期间，心电图(ECG)会呈现特征性变化：

*心室颤动(VF)：最常见的心搏停止类型。CPR可终止VF，成功率约为30-50%。

*无脉性电活动(PEA)：ECG显示出心电活动，但无机械收缩。CPR难以恢复PEA。

*心室收缩波缺失(Asystole)：ECG上无任何电活动。CPR对Asystole的成功率很低。

4.冠状动脉血流增加

CPR通过提高冠状动脉灌注压来增加冠状动脉血流。这对于维持心肌细胞的存活至关重要。

5.外周血管阻力增加

CPR引起交感神经活动增加，导致外周血管阻力升高。这有助于将血液重新分配到重要器官，例如心脏和大脑。

6.氧需求降低

CPR期间，患者处于昏迷状态，因此氧需求降低。这使得CPR成功复苏的可能性更高。

7.血容量变化

CPR可能会导致血容量变化，具体取决于按压的强度和持续时间。过度用力或延长按压时间会导致胸内压升高，阻碍静脉回流。

8.血液成分变化

CPR会改变血液成分，包括：

*pH值下降(酸中毒)：胸外按压会释放乳酸，导致酸中毒。

*二氧化碳水平升高(高碳酸血症)：人工呼吸会增加二氧化碳排放。

*电解质变化：CPR会引起钾、钙和钠等电解质水平的变化。

这些变化可能会影响心脏的电活动和收缩力。

总体而言，CPR对心血管系统的影响是复杂且多方面的。通过综合了解这些影响，我们可以优化CPR技术，提高心脏骤停患者的存活率。第四部分心肺复苏法对呼吸系统的影响关键词关键要点【徐氏心肺复苏法的机制与生理基础之呼吸系统影响】

主题名称：气道通畅

1.徐氏心肺复苏法通过头后仰、下颌上抬的开放气道手法，有效改善气道通畅度，减少气道阻力。

2.正确的头后仰、下颌上抬动作能够使舌根远离后咽壁，避免舌体后退堵塞气道。

3.气道通畅对于建立有效通气和氧气输送至肺部至关重要。

主题名称：肺部通气

心肺复苏法对呼吸系统的机制与生理基础

心肺复苏法对呼吸系统的影响

引言

心肺复苏法（CPR）是一组旨在恢复患者自主呼吸和循环的急救措施。CPR对呼吸系统的影响至关重要，因为它可以维持气体交换并纠正缺氧。

机制

CPR通过以下机制对呼吸系统产生影响：

胸外按压

*肺部通气：胸外按压通过对胸腔施加压力，促进肺部通气。当胸腔受压时，气道打开，空气被迫进出。

*膈肌收缩：胸外按压也可刺激膈肌收缩。膈肌是呼吸的主要肌肉，其收缩会增加肺活量。

人工呼吸

*气道通畅：人工呼吸可以通过清除气道阻塞物和分泌物来保持气道通畅。

*肺部通气：人工呼吸通过将空气推入肺部来提供肺部通气。

*肺泡扩张：人工呼吸还可以帮助扩张低通气或未通气的肺泡，改善氧气和二氧化碳的交换。

生理基础

CPR对呼吸系统的影响有以下生理基础：

肺部循环

CPR可以改善肺部循环，增加肺部血流。这有助于清除二氧化碳并提供氧气。

氧合

CPR可以通过增加肺部通气和改善肺部循环来提高氧合水平。

通气

CPR可以通过胸外按压和人工呼吸来维持通气。这有助于清除二氧化碳并提供新鲜空气。

酸碱平衡

CPR可以帮助纠正呼吸性酸中毒，这是由于二氧化碳潴留引起的。

具体影响

CPR对呼吸系统的影响可以通过以下具体测量来量化：

*胸部抬高：胸外按压有效性的标志。

*潮气量：通过人工呼吸提供的每口气空气量。

*PaO2：动脉氧分压，反映血氧水平。

*PaCO2：动脉二氧化碳分压，反映血二氧化碳水平。

*pH：血液酸碱度。

结论

CPR是一项重要的急救措施，对呼吸系统有显著影响。通过胸外按压和人工呼吸，CPR可以维持气体交换、纠正缺氧和改善呼吸系统功能。理解CPR对呼吸系统的影响对于有效实施CPR和改善患者预后至关重要。第五部分徐氏心肺复苏法之生理基础：胸廓挤压效应关键词关键要点胸廓挤压效应

1.胸部按压时，胸壁挤压心脏，增加心肌内压。

2.心肌内压增加，迫使心脏内残余血液流向主动脉。

3.胸壁还压迫主动脉，增加远端血管阻力，提高动脉压。

回心血量增加

1.胸廓挤压效应导致回心血量增加，进而增加冠状动脉灌注。

2.增加的回心血量可改善心肌缺氧，增加心肌收缩力。

3.心率和心输出量也会因此而增加。

脑灌注改善

1.胸廓挤压效应引起的动脉压升高，增加了脑灌注压。

2.改善的脑灌注压可缓解脑缺血，维持脑部重要功能。

3.脑灌注改善有助于减少继发性神经损伤和后遗症。

肺通气促进

1.胸廓挤压效应会迫使肺部排出残余空气。

2.胸壁的交替按压和松弛，促进了气道和肺泡的通气。

3.通气改善可维持血氧饱和度，防止缺氧和组织损伤。

冠状动脉灌注增强

1.胸廓挤压效应增加回心血量，从而增加冠状动脉血流。

2.冠状动脉灌注的增强，为缺血心肌提供氧气和营养。

3.改善的冠状动脉灌注可减少心肌损伤，提高复苏成功率。

神经保护

1.胸廓挤压效应改善了脑灌注和氧气供应，发挥神经保护作用。

2.缓解脑缺血可减少兴奋性神经递质释放，防止脑水肿和神经损伤。

3.神经保护有助于提高神经功能恢复的可能性，降低后遗症风险。胸廓挤压效应：徐氏心肺复苏法的生理基础

徐氏心肺复苏法的主要机制之一是胸廓挤压效应，该效应通过以下生理机制有效地恢复心肺功能：

1.心输出量增加：

*胸廓挤压对心脏产生直接压力，导致心室内压升高。

*心室内压升高增强心脏收缩力，增加心输出量，使富氧血液泵入全身组织和器官。

2.心肺血流重新分配：

*胸廓挤压促进静脉回流，增加右心房和右心室的充盈量。

*心输出量增加和静脉回流改善导致肺动脉血流增加，促进肺部通气和氧合。

3.肺泡通气改善：

*胸廓挤压间接增加肺内压，有助于肺泡扩张。

*肺泡扩张改善肺泡通气，增加肺部氧气摄取和二氧化碳排出。

4.冠状动脉灌注增加：

*胸廓挤压提高心脏周围压力，改善冠状动脉灌注。

*冠状动脉灌注增加为心肌提供更多氧气和营养物质，支持心脏功能。

5.血浆灌注改善：

*胸廓挤压促进骨骼肌收缩，挤出肌肉组织中的血液，增加全身血浆灌注。

*血浆灌注改善有助于运送氧气、营养物质和激素，维持组织和器官功能。

6.代谢废物清除：

*胸廓挤压促进静脉血流，加快代谢废物清除。

*代谢废物清除有助于减轻组织和器官的缺氧性损伤。

研究数据：

大量研究证实了胸廓挤压效应对心肺复苏的有效性：

*一项研究表明，徐氏心肺复苏法比传统的按压通气心肺复苏法显著增加了心输出量和肺动脉血流。(Wangetal.,2020)

*另一项研究发现，相比按压通气心肺复苏法，徐氏心肺复苏法显著改善了肺泡通气和氧合。(Liuetal.,2019)

*近期一项荟萃分析显示，徐氏心肺复苏法与按压通气心肺复苏法相比，死亡率和神经功能良好的生存率均有所改善。(Wangetal.,2022)

结论：

胸廓挤压效应是徐氏心肺复苏法的重要生理基础。通过增加心输出量、重新分配心肺血流、改善肺泡通气、促进冠状动脉灌注、改善血浆灌注以及清除代谢废物，胸廓挤压效应有效地恢复心肺功能，提高心肺复苏的成功率。第六部分徐氏心肺复苏法之生理基础：主动呼吸抑制效应关键词关键要点【主动呼吸抑制效应】：

1.徐氏心肺复苏法在施救过程中会产生主动呼吸抑制效应，即施救者应用特定呼吸频率和压力对患者胸廓进行按压，会暂时抑制患者自主呼吸。

2.主动呼吸抑制效应的生理基础在于，胸廓按压会产生胸腔内负压，这会刺激迷走神经中的压力感受器，从而传递信号到延髓中的呼吸中枢，导致呼吸中枢抑制，进而抑制主动呼吸。

3.主动呼吸抑制效应有利于心肺复苏术的实施，因为它可以减少患者在胸外按压时的空气吸入，从而避免胃内容物反流和误吸，增加复苏成功率。

【徐氏心肺复苏法长期应用安全性的机制】：

徐氏心肺复苏法之生理基础：主动呼吸抑制效应

徐氏心肺复苏法中，主动呼吸抑制效应是指在持续胸外按压期间，患者主动呼吸活动被暂时抑制的现象。这种效应对于心肺复苏过程的成功至关重要，其机制和生理基础如下：

抑制呼吸中枢

胸外按压会通过机械刺激传递到中枢神经系统，抑制呼吸控制中枢的活动，特别是延髓内处理呼吸信息的部位。这种抑制效应主要是由于交感神经系统激活和迷走神经活动增强所致。

迷走神经活动增强

胸外按压会刺激心脏迷走神经感受器，导致迷走神经活动增强。迷走神经连接至延髓呼吸中枢，其激活可抑制呼吸节律产生。

交感神经激活

胸外按压还会刺激交感神经系统，释放儿茶酚胺，如肾上腺素和去甲肾上腺素。儿茶酚胺可作用于延髓呼吸中枢，抑制主动呼吸活动。

胸腔压力增高

持续胸外按压会增加胸腔压力，阻碍肺部扩张和收缩。这会导致肺内压增高，进而刺激肺迷走神经感受器，进一步抑制主动呼吸。

生理意义

主动呼吸抑制效应对于心肺复苏具有以下几个方面的生理意义：

1.减少氧气消耗：主动呼吸被抑制后，患者的氧气消耗量会降低，从而延长缺氧耐受时间。

2.增加血流灌注：主动呼吸抑制减少了胸腔内变化，降低了对心脏血流灌注的阻力，从而有利于心排出量的增加。

3.减少心律失常：主动呼吸抑制有助于稳定心率，减少心律失常的发生率。

4.促进冠状动脉灌注：胸外按压和主动呼吸抑制的联合作用，可通过增加主动脉压力和降低心肌耗氧量，促进冠状动脉灌注。

5.便于急救人员操作：主动呼吸抑制减少了患者的自主运动，便于急救人员进行胸外按压和人工呼吸操作。

临床证据

多项临床研究证实了徐氏心肺复苏法中主动呼吸抑制效应的存在。例如：

*一项研究表明，与传统心肺复苏法相比，徐氏心肺复苏法可使患者主动呼吸频率降低90%以上。

*另一项研究发现，徐氏心肺复苏法可使患者胸腔压力增高，主动呼吸量减少80%。

*有研究表明，主动呼吸抑制效应与心肺复苏成功率呈正相关，即主动呼吸抑制越明显，患者存活率越高。

总之，徐氏心肺复苏法中的主动呼吸抑制效应是一种重要的生理现象，通过抑制呼吸中枢、增强迷走神经活动、激活交感神经系统和增加胸腔压力等机制，为心肺复苏的成功提供了生理基础。第七部分徐氏心肺复苏法之生理基础：气体交换改善关键词关键要点辅助气道开放

1.气道开放是有效的通气和循环的基础，而徐氏心肺复苏法通过排出上气道异物、纠正气道扭曲和改善气道支撑，有效打开气道。

2.徐氏心肺复苏法强调双侧同步按压，可以产生比传统心肺复苏法更大的胸内负压，更有利于气道开放。

3.胸部按压和口对口吹气的同时进行，可以保证气道通畅，避免误吸和二次损伤。

胸腔容积增加

1.胸腔容积增加是通气量增加的基础，而徐氏心肺复苏法通过胸部按压产生的胸腔运动，增加了胸腔容积。

2.徐氏心肺复苏法主张按压深度5-6厘米，可以确保胸腔容积的充分增加，为气体交换创造有利条件。

3.双侧同步按压可以产生更均匀的胸腔压力，有效增加胸腔容积，避免单侧按压造成的局部胸壁损伤。

肺泡通气改善

1.肺泡通气改善是气体交换增强的前提，而徐氏心肺复苏法通过胸腔容积增加和循环复苏，改善了肺泡通气。

2.徐氏心肺复苏法强调迅速有效的心肺复苏操作，可以维持脑血流灌注和氧气供应，减少缺氧性脑损伤的发生。

3.口对口吹气可以提供外源性氧气，弥补自发呼吸不足造成的氧气缺乏，改善肺泡通气。

肺泡血流改善

1.肺泡血流改善是气体交换实现的基础，而徐氏心肺复苏法的双侧同步按压和胸部上提，可以有效促进肺泡血流。

2.徐氏心肺复苏法可以恢复心血管功能，增加心脏输出量，从而提高肺动脉血流，增加肺泡血流灌注。

3.胸部上提可以解除肺上静脉压迫，促进肺静脉血流回心，改善肺泡血流。

肺泡弥散改善

1.肺泡弥散改善是气体交换效率提高的关键，而徐氏心肺复苏法通过改善肺泡通气和循环，间接促进肺泡弥散。

2.徐氏心肺复苏法可以增加肺泡内的氧气分压，降低肺泡内二氧化碳分压，从而改善肺泡弥散梯度。

3.改善的肺泡血流可以带走肺泡内积存的二氧化碳，同时输送新鲜氧气，促进肺泡弥散。

气体交换效率提高

1.气体交换效率提高是改善氧合和清除二氧化碳的基础，而徐氏心肺复苏法通过上述机制的综合作用，显著提高了气体交换效率。

2.徐氏心肺复苏法可以增加肺泡通气量、肺泡血流量、肺泡弥散能力，综合改善气体交换效率，促进氧合和消除代谢废物。

3.提高的气体交换效率为心脑等重要脏器提供了充足的氧气供应，改善了组织灌注和功能。徐氏心肺复苏法之生理基础：气体交换改善

徐氏心肺复苏法（X-CPR）通过主动吸入气体机制，显着改善了气体交换。其生理基础主要涉及以下几个方面：

1.主动吸入创造负压

X-CPR采用主动吸入手段，利用胸腔负压吸引空气进入肺部。通过胸部按压和主动吸气，胸腔内形成负压，使肺部自主膨胀。与被动通气方法不同，主动吸入可以产生更大的负压，有利于肺泡通气。

2.肺泡自主扩张

主动吸入产生的负压使肺泡自主扩张，从而增加了肺泡通气量。研究表明，X-CPR过程中肺泡扩张的程度明显高于被动通气方法。自主扩张的肺泡可以有效交换氧气和二氧化碳。

3.肺泡毛细血管通透性增加

主动吸入产生的负压还可导致肺泡毛细血管通透性增加，促进气体交换。负压下，肺泡壁中毛细血管扩张，血流速度增加，有利于氧气和二氧化碳在肺泡和血液之间的扩散。

4.气道阻力降低

X-CPR采用胸部按压和主动吸气的联合方式，有效降低了气道阻力。胸部按压可以解除气道阻塞，主动吸入可以增加气流量，从而降低气道阻力，有利于气体的进出。

5.有效清除分泌物

主动吸入产生的负压可以有效清除呼吸道中的分泌物，减少肺部阻力，改善气体交换。

具体数据

研究表明，X-CPR在改善气体交换方面具有显著效果：

*主动吸入可使肺泡扩张程度增加100%以上。

*肺泡毛细血管通透性增加2-3倍。

*气道阻力降低30-50%。

*动脉氧分压（PaO2）提高30-50mmHg。

*动脉二氧化碳分压（PaCO2）降低10-20mmHg。

总结

徐氏心肺复苏法通过主动吸入机制，显著改善了气体交换。其生理基础主要包括主动吸入产生的负压、肺泡自主扩张、肺泡毛细血管通透性增加、气道阻力降低和有效清除分泌物等方面。这些生理效应共同作用，有效增加了肺泡通气量，改善了氧气和二氧化碳的交换，为心肺复苏提供了良好的生理基础。第八部分徐氏心肺复苏法之生理基础：心脏复律关键词关键要点主题名称：心室除颤

1.心室除颤是指通过向心脏施加电击，使心室颤动（VF）或无脉性室性心动过速（VT）恢复为窦性心律。

2.电击通过体外或体内电极传导到心脏，产生高能量电流，使心肌细胞膜去极化，从而中断异常的心律，促进窦房结恢复为优势起搏点。

3.心室除颤的成功率取决于电击时机、能量强度和电极位置。

主题名称：过度通气

徐氏心肺复苏法之生理基础：心脏复律

徐氏心肺复苏法中，心脏复律是至关重要的一环。其生理基础在于：

1.心电图异常的纠正

*徐氏心