心血管内科学期末重点

循环系统疾病

第一章、HeartFailure心力衰竭CardiacDysfunction

1.心功能不全定义

心脏结构和功能性疾病导致的心室充盈和射血能力受

损，心排血量不能满足机体代谢需要而出现的以肺循

环、体循环淤血为主要临床表现的一组综合征。

2.心肌重塑（remodeling）

在心功能受损，心肌肥厚、心腔扩大的代偿过程中，

心肌细胞，胞外基质，胶原纤维等均发生相应变化。

3.心功能不全的病因与分类

1）心肌损害

原因不明：原发性心肌病

继发性：缺血性、代谢性、炎性

2）负荷过重

压力负荷（后负荷）-高血压、肺A瓣狭窄，

容量负荷（前负荷）-瓣膜关闭不全，室间隔缺损

3）舒张受限

分类：左心衰-常见，肺淤血一呼吸困难

右心衰-体循环淤血一水肿

全心衰一左心衰+右心衰

急性心衰：急性左心衰，急性肺水肿

慢性心衰ChronicHeartFailure

4.慢性心衰的临床表现

慢性左心衰

原心脏病体征：杂音、心脏增大；

肺淤血呼吸困难-劳力性呼吸困难，端坐呼吸，间

阵发性呼吸困难，肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血。

心排血量不足表现-乏力、头昏、少尿、肾功能障碍、

低血压。

HR增高，奔马律，P2增高；两肺底湿啰音，哮鸣音。

慢性右心衰

多继发于左心衰，单纯右心衰多为肺源性、先心病

症状：消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心

劳力性呼吸困难：先心病、肺病。

体征：体循环淤血-水肿、浆膜腔积液，颈静脉充盈、

怒张肝颈静脉反流征阳性，肝大、腹水，淤血性肝硬化,

紫绢；心脏体积增大，三尖瓣返流杂音。

5.心功能不全的诊断与鉴别诊断

诊断：

病因，病史，症状（呼吸困难、水肿），体征（肺淤血、

体循环淤血）。

辅助检查：

X线（心影增大，心脏外型异常，胸腔积液，肺淤血

程度，肺动脉高压）；

超声心动图（舒张功能正常，E/A>1.2；舒张功能下降,

E/A<1）；

6分钟步行试验（6分钟直行距离，重度〈150m,中度

150-450m,轻度>450m）；

血浆脑钠肽浓度（BNP：0:-100—400）。

鉴别诊断：

支气管哮喘、肺源性呼吸困难与左心衰-BNP鉴别确

定；

心包积液、缩窄性心包炎与右心衰-超声确诊；

肝硬化腹水与右心衰。

6.心功能不全的治疗

治疗目的：提高生存率、运动耐力、生活质量，减轻

症状、神经激素变化，减缓CHF进展，降低死亡率。

治疗原则：阻断神经内分泌系统，抑制心肌重塑。

1）一般治疗

去除和缓解基本病因，消除诱因（抗感染，降低房颤

心室率），改善生活方式，降低新的心肌损害的危险

减轻心脏负担的一般治疗，限钠、休息。

2）药物治疗

利尿剂-利用最广泛；

ACE抑制剂-仅用于低血压，双肾动脉狭窄，高血钾以

及妊娠患者；

ARB、醛固酮受体拮抗剂-阻断肾素血管紧张素醛固酮

系统，患者用AC日干咳不耐受时使用，如氯沙坦；

B受体阻滞剂-负性肌力作用，延缓心肌重构，仅用

于慢性心衰，急性心衰禁用；

洋地黄制剂-正性肌力作用，适用于收缩性心衰伴房

颤、房扑，改善临床症状，但不能提高生存率。

3）非药物治疗

再同步化治疗（CRD-双室起搏；埋藏式体内自动除颤

仪（ICD）-外科手术治疗-心脏移植

7.急性左心衰的抢救

体位：坐位

吸氧：高流量

镇静：吗啡：3-5毫克稀释，缓慢皮下静注5-10毫克,

快速利尿：吠塞米

血管扩张药：硝普钠、乌拉地尔、奈西利肽等

正性肌力药：洋地黄：西地兰，同时应用氨茶碱。

另：

四肢轮流三肢结扎法、主动脉内球囊反搏、机械通气

第二章、CardiacArrhythmia心律失常

1.概述

心脏激动的起源部位、频率节律、传导速度、激动顺

序异常。

2.心律失常的病因与发病机制

激动形成异常：异常自律性-传导系统；房/室肌细胞;

触发活动-房/室/希浦系统后除极

激动传导异常：折返激动-单个或连续折返，传导速度

异常-阻滞、不应期延长，传导途径异常-预激综合征。

折返激动（单个折返或连续折返）的三个必要条件-

折返环路、传导缓慢、单向阻滞。

3.心律失常的分类

窦房结性：

心动过速，心动过缓，窦房阻滞，窦性停搏；

房性：房早，房速，房扑，房颤；

房室交界区性：

快速性-房室结折返性心动过速，房室折返性心动过

速；

缓慢性-房室阻滞，交界性逸搏与逸搏心律；

室性：

快速性-室早，室性心动过速，室扑，室颤；

缓慢性-室内阻滞，室性逸搏与逸搏心律；

4.心律失常的临床表现

无症状一心悸-乏力-胸闷-眩晕-黑朦-晕厥一猝死

5.各类心律失常

窦性心律失常(SinusArrhythmias)

窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、

病态窦房结综合征

窦性心动过速窦性心动过缓

(Sinustachycardia)(Sinusbradycardia)

临床发热、贫血、缺氧、心外因素：颅内病变、严

意义感染、休克、出血、重缺氧、低温、甲减，阻

甲状腺功能亢进症及塞性黄疸、尿毒症

心脏本身疾病等心脏因素：窦房结病变，

急性下壁心肌梗死

心电心电图:窦性心律，频窦性心律，频率小于60

图率大于100次/分，渐次/分，常伴窦型心律不

始渐止齐和交界性逸搏心律

治疗治疗病因，去除诱因；取决于严重程度和症状

B受体阻滞剂治疗病因，去除诱因；阿

托品、异丙肾上腺素；临

时/永久心脏起搏器植入

窦房传导阻滞窦性停搏或静止

Sinus-atriaconductionSinuspausesorsinus

blockstandstill

临床临床表现：眩晕、黑临床表现：眩晕、黑朦、

朦、晕厥晕厥

原因:迷走亢进、心梗、原因：迷走亢进.心梗.

病窦、药物中毒等病窦.药物因素

心电心电图（II度）心电图：窦律基础上，

图莫氏II型一窦律下的出现PP间期显著延长；

长PP为基本PP间期与基本P-P无倍数关系

的倍数，可伴逸搏或常伴逸搏或逸搏心律

逸搏心律

治疗同窦性心动过缓同窦性心动过缓

心律病态窦房结综合症-SickSinusSyndrome,SSS

失常一系列以窦房结缓慢性心律失常为主伴有相关

临床症状的综合症状。

病因传导系统退行变.冠心病.风心病，心肌炎.心

肌病.药物作用

心电持续性窦缓：＜50bpm

图窦性停搏.窦房阻滞.伴逸搏

可伴房室传导阻滞（双节病变）

如合并房速、房颤等称为慢快综合症

治疗针对病因；阿托品，异丙肾上腺素，不可逆性

SSS需永久心脏起搏器

房性心律失常(AtrialArrhythmias)

房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动

房性期前收缩房性心动过速

PrematureatrialbeatsAtrialtachycardia

临床病因：见于正常人和病因：器质性心脏病，洋

器质性心脏病病人；地黄中毒

临床症状：无症状或临床症状：心悸，胸闷

心悸。

心电提前出现P-QRS-T波1.规律出现P-QRS波群;

图群；2.P波异形或不显见；

P波异形于窦性P波；3.P-R间期大于0.12秒；

P-R间期大于0.12秒；4.QRS室上性或伴差传；

QRS室上性或伴差异5.频率150-200次/分;

传导。6.可伴房室阻滞。

治疗针对病因，镇静齐1」，针对病因;异搏定.心律

B阻滞剂平,胺碘酮.导管消融根治

心房扑动心房颤动-最常见

Atrialflutter(Atrialfibrillation)

机右房内围绕三尖瓣环的心房多波微折返,肺静脉

制快速大折返激动触发

临病因:有或无器质性心脏病因：有或无（特发性）器

床病，心脏外科术后质性心脏病

分类：逆钟向折返性（典类型：初发，阵发.持续.

型）/顺钟向折返性（非典

型）临床表现：心悸胸闷，乏

临床表现:心悸，胸闷，心力气短，心衰,血拴拴塞，

衰，可变为房颤。无症状。

心脏听诊：心音强弱不

等，心率快慢不一，节律

绝对不齐

心1.P波消失.锯齿状扑动1.P波消失.快速混乱颤

电波（F波）动波（f波）；

图2.F波ll.lll.aVF.Vl倒置2.f波频率300-600次/

3.F波频率多为300次/

分3.QRS室上性或伴差传；

4.多伴2:1房室传导阻4.室律极不规则（R-R不

滞等.振幅不一；

5.150bpm窄QRS心动过5.室率多100-160次/分;

速+类扑动波:提示房扑6.伴房室传导障碍心室

率可缓慢.

7.不管是窄QRS还是宽，

极不规律的QRS波是诊

断房颤的主要依据！

治转复心律一食道调搏.电1.病因.诱因

疗复律，伊布利特2.控制室率：洋地黄异

控制心室率一洋地黄搏定.B阻滞剂，房室结

异搏定.阻滞剂改良和阻断+起搏器

3.恢复窦律：紧急复律.

择期复律(药物.电击)，消

融治疗

4.维持窦律：乙胺碘吠

酮.心律平

5.抗凝抗栓：阿司匹林，

华法林，新抗凝药

房室交界区性心律失常--结性心律失常(AVJunctional

Arrhythmias)

房室交界区性期前收缩、房室交界区性逸搏与心律、

房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、预激

综合征

房室交界区性期前收缩房室交界区性逸搏与心律

AVnodalprematureAVnodalescapebeatsor

beatsrhythm

临病因:多见于正常人；病因:迷走张力高.显著窦

床临床症状：心悸缓.房室传导阻滞；

临床症状:心悸，胸闷

心1.提刖出现QRS-T波群；1.PP长间歇后的正常

电2.P波逆行性，位于QRSQRS-T波群；

图前、中、后；2.无P波或逆行P波，位于

3.PR<0.12s,RP<0.20s;QRS前后;

4.QRS室上性或伴差异3.频率30-60次/分（连续逸

传导.搏）

4.常伴房室分离（室率大于

房率）

治多无须治疗.针对病因，多无须治疗；可应用提高

疗镇静剂，B阻滞剂窦律，改善窦房结功能的

药物

阵发性室上性心动过速-PSVT

(ParoxysmalSupraventricularTachycardia)

定义所有与心房或房室结相关的心动过速。

临床分类：房性、房室折返性、房室结折返性；

临床特征：突发、突止，憋气或卜蹲可中止；

心电1、规律出现P-QRS波群；

图2、P波异形或不显见；

3、QRS<0.12秒（窄）.可伴差传;

4、频率150-240次/分。

房室结折返性心动过速

(AVnodalreentranttachycardia,AVNRT)

临床病因：多无器质性心脏病,AVN内快慢径路

临床表现：突发突止.时间小.心悸，胸闷

深呼吸或憋气.下蹲可中止

心电1.规律出现QRS波，形态时限正常；

图2.频率130-250次/分,R-R一致;

3.P波逆行，多埋于QRS之中。

治疗中止-迷走刺激;洋地黄.异搏定.ATP;调搏

预防--（异搏定.心律平.胺碘酮等？）

根治-导管射频消融术

房室折返性心动过速

AVReciprocatingTachycardia,AVRT

机制房室之间存在附加旁道一房、房室结、室和旁

道共同组成折返环一各种适时早搏诱发一连续

折返出现心动过速

临床病因：多无器质性心脏病，房室之间存在旁道

临床表现：突发突止.时间不一.心悸，胸闷，深

呼吸或憋气.下蹲可中止

心电1.规律出现QRS波,形态时限正常

图2.频率130-250次/分,R-R间期整齐

3.P波逆行，位于QRS之后ST段上

4.QRS室上性或伴差传

治疗中止--迷走刺激;洋地黄.异搏定；调搏

根治-导管射频消融

预激综合症W-P-Wsyndrome

临床病因:先天性在房室之间存在附加旁道

临床表现：旁道传导引起心电图异常、环路存

____在导致折返性心律失常_______________________

心电预激波/Delta搏，宽大畸形QRS,PR间期短，

图ST-T段改变。

治疗L平时不需药物治疗;

2.中止心动过速-迷走刺激;异搏定.腺昔.食道调

3.房颤治疗-电复律.心律平.胺碘酮;禁用洋地黄.

异搏定.利多卡因等；

4.预防--心律平.胺碘酮等；

5.根治-导管射频消融术彻底阻断旁道。

室性心律失常（VentricularArrhythmias）

室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动和颤动

室性早搏(Ventricularprematurebeas)

临床病因：见于正常人和心脏病病人，药物影响等

临床症状：心悸不适

心电1.提前出现QRS波群

图2.QRS宽大畸形，继发ST-T改变

3.配对间期多恒定

4.代偿间期完全

治疗1.正常心脏--无症状不需治疗；有症状口服镇静

剂I,B阻滞剂，异搏定_____________________

2.急性心梗-尽早开通梗塞血管/利多卡因

50-100毫克静推后静滴2-4量克/分

3.慢性心脏病变-原发病治疗/阻滞剂，异

搏定，心律平，胺碘酮____________

4.洋地黄中毒-停药，补钾，苯妥因钠

室性心动过速Ventriculartachycardia

临床机制：心室异位兴奋增强或心室内折返激动；_

病因:见于正常人（特发性）和心脏病（冠心病心梗.

心肌病）病人,药物中毒等；

临床症状:心悸不适，胸闷，血压降低，心源性晕厥

室颤

心电L室早连续出现3个以上；

图2..QRS宽大畸形，继发ST-T改变；

3.频率100-250次/分；

4.房室分离，室性融合波和心室夺获

治疗1.特发性-异搏定.心律平中止发作和预防复发

导管射频消融根治__________________________

2.病理性-病因治疗，利多卡因，心律平，胺碘

酮，电复律，自动转律除颤器(ICD),导管射频消

融减少发作_____________

3.预防复发-心律平，胺碘酮

心室扑动Ventricularflutter

临床病因:心肌缺血，预激房颤，临终心脏；

临床表现:很快发展为室颤致意识丧失，抽搐，呼

吸停止，死亡。

心电1.P-QRS-T消失,呈正弦波型；

图2.波幅宽大，频率150-300bpm；

3.常很快转为室颤。

治疗立即抢救:电除颤及其他复苏措施

心室颤动Ventricularfibrillation

临床病因:心肌缺血缺氧，预激性房颤，临终心脏，

临床表现:心无音,无血压，无意识，抽搐，呼吸停

止，死亡

心电1.P-QRS-T消失，呈无规则波形；

图2.波幅振幅频率不一，呈细小颤动波;

3.频率250-500次/分。

治疗立即非同步电除颤+其他复苏措施

心脏传导阻滞：房室传导阻滞Atrioventricularblock

分类：

按阻滞发生部位：

窦房，房内，房室，室内（左右束支,分支）

按阻滞程度：

I度-传导时间延长，但仍能传导

II度-传导时间延长+部分传导中断（莫氏I、II型）

III度-全部传导中断

治疗：病因治疗

I度AVB和H度I型AVB心室率不慢者，不需治疗

II度H型AVB和ffl度AVB：心室慢者，应给予适当治

非可逆原因，药物无效或症状明显、心室率缓慢者，

行心脏起搏治疗

分类心电图特点

1度1.P-R大于0.20秒；

传导2.QRS波多正常；

阻滞3.多为房室结内阻滞。

II度1.P-R间期逐渐延长致一个P波脱落；

一型2.传导比率多为3:2和4:3；

3.相邻R-R进行性缩短,QRS波多正常；

4.最长的R-R间期短于正常窦R-R间期

II度1.P-R间期恒定；

二型2.突然P波阻滞而不能下传：

3.传导比率不定（2:1.3:2和4:3）。

川度1.P.QRS互不相关，各自独立；

2.房率快于室率；

3.QRS频率和形状取决于逸搏部位，阻滞部位越

低，逸波频率越慢，QRS波群越宽。

6.心律失常的诊断

病史:症状的描述.持续时间.发作和终止的方式.诱因

等；

体检：心律和节律的听诊；

心电图：12导联纪录、长条纪录、P波清晰导联纪录;

动态心电图:24小时、48小时-1周心电图记录;

食道心电图:诊断和治疗；

植入或远程记录:诊断

心内电生理检查：明确诊断和治疗。

第三章、晕厥syncope

L概述

指突然发生短暂的、自限性的意识丧失的一种综合症。

特点：意识丧失（unconsciousness）时间短（一般

l-2min）,常不能保持原有姿势而晕倒，短时间内迅

速苏醒，少有后遗症。

2.病因与发病机制

短暂脑缺血

3.临床表现

突然发生、短暂性、数秒至数分意识丧失，多无尿便

失禁或抽搐，意识恢复后可有头晕、乏力、肢软，有

时可出现逆行性遗忘，多见于老年。

1）神经介导性晕厥

无心脏疾病史，有晕厥病史，不愉快的视觉、听觉、

气味刺激或疼痛之后，长时间站立或处于拥挤、闷热

环境中，伴恶心、呕吐，进餐过程中或进餐后，头部

旋转、颈动脉窦压迫、过劳后。

2）直立性低血压所致的晕厥

体位变换为直立时，与降压药物有关联，长时间站立、

尤其在拥挤、高温环境下，存在自主神经病变或震颤

性麻痹，劳力后。

3）心源性晕厥

存在明确的器质性心脏病，劳力中或仰卧时，之前伴

有心悸或胸痛，心脏性猝死家族史。

4.诊断

短§意识嵌

初步评估|病史,体格检查，卧恸立位血压，标准ECG”

5.治疗

1）晕厥发作时治疗

体位-平卧位，心率、血压、呼吸、意识等监测

药物-补液、升压、提高心率及临时起搏等

2）病因治疗

神经介导的晕厥-健康教育，避免诱因及发作时的安

全措施，高危患者或频繁发作者积极治疗，提高盐的

摄入、长期身体训练。

直立性低血压晕厥-调节血压、多进食盐及饮水扩容，

应用a1受体激动剂

心律失常致晕厥-依据情况选择

3）药物治疗

B受体阻滞剂

减弱心肌收缩力、抑制交感神经系统儿茶酚胺的作用;

降低心壁机械感受器的兴奋性、阻止反射性血管扩张

和血压降低。

钙离子结抗剂机制

降低心肌收缩力和心壁机械感受器的兴奋性，提高脑

组织的缺血阈值。

M受体剂抗剂机制

降低迷走神经张力，改善脑循环血流。

其它药物治疗

丙毗胺、可乐定、5-羟色胺再摄取抑制剂药物等

4）置入心脏起搏器DDI

第四章、原发性高血压EssentialHypertension

1.临床表现

头痛、眩晕、注意力不集中、视物不清，SilentKiller,

并发症表现。

2.诊断与鉴别诊断

血压值，危险分层，排除继发性高血压。

3.危险因素

危险因素：收缩压和舒张压水平(1-3级)；

年龄：男性＞55岁,女性＞65岁;

吸烟；

血脂异常：TC三5.7mmol/L(220mg/dl)或

LDL-C＞3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C＜1.0mmol/L

(40mg/dl)；

早发心血管病家族史(一级亲属，发病年龄＜50岁)；

腹型肥胖：WC男性285cm，女性三80cm或肥胖：BMI

三28kg/rr|2；

缺乏体力活动；

C反应蛋白三lmg/dl.

靶器官损害(TOD)；

并存临床情况(ACC)。

4.危险度分层

血压与分级

危险因素1级,2级，3级，

和病史SBP:140-159/SBP:160-179/SBP三180/

DBP:90-99DBP:100-109DBP三110

无其他危低危中危高危

险因素

1-2个危中危中危极高危

险因素

三3个危高危高危极高危

险因素或

靶器官损

害或糖尿

病

并存临床极高危极高危极高危

情况

5.治疗原则

低危-观察数月，再决定治疗；

中危-如病情允许，先观察血压及危险因素数周，由

医生决定何时开始药物治疗；

高危以上-立即药物治疗。

治疗目标

最大程度的降低长期心血管发病和死亡的总危险。

血压控制目标

高血压患者<140/90mmHg

冠心病、糖尿病和慢性肾病<130颜mmHg

脑卒中后<140/90mmHg

老年高血压<150/90mmHg

6.治疗方法

6.1合理膳食--减盐，＜6g/日，低脂，多食蔬菜、水果,

补钾，控制总热卡。

6.2减轻体重（BMI<24kg/m2）,适量运动、心理平衡、

戒烟限酒。

6.3.药物治疗

小剂量开始，逐步加量；长效制剂，平稳降压；联合

用药，提高依从性；兼顾个体化治疗。

降压药物：利尿剂、b受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、

AC曰和ARB、肾素拮抗剂、

第五章、冠状动脉粥样硬化性心脏病

1.概述--coronaryheartdisease

指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）

因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或

坏死而引起的心脏病。

动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有

关的动脉疾病。

动脉粥样硬化的特征：

A、血中脂质在动脉内膜中沉积

B、内膜灶性纤维性增厚

C、深部成分的坏死、崩解，形成粥样物

D、动脉变硬

E、临床上常有心、脑等缺血引起的症状

动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常、高血压、吸烟、

糖尿病、体力活动减少、肥胖、遗传因素

分类：心绞痛+心肌梗死

2.稳定型心绞痛-AnginaPectoris

冠脉粥样硬化、主动脉瓣病变、先天冠脉畸形

导致冠脉严重供血不足，心肌急剧短暂缺血缺

氧，引发心前区发作性剧痛

症状胸痛：

部位-胸骨中上段

放散-左肩.左臂内侧.颈肩.下颌

性质-压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感

持续时间-多为3-5分钟，频度数天至数周

缓解方式-停止活动.含服硝酸甘油

诱发因素-体力活动.情绪激动当时

体征平时无异常体征；

发作时心率快.血压高.焦虑不安.皮肤冷.出汗；

心尖部收缩期杂音，奔马律，交替脉。

X线多无异常或心脏增大；

心电静息心电图：多为正常，有陈旧心梗、室内阻滞

图和ST-T异常

发作时心电图:ST段压低＞0.1毫伏，T波倒置或

直立（平时倒置）

诊断冠心病易患因素，典型胸痛表现，心电图改变，

冠状动脉造影（金标准）

治疗改善冠脉供血，减轻心肌耗氧，治疗动脉硬化。

原则

发作休息；

时的药物：扩冠、减少静脉回流血量、减少心肌耗氧；

治疗硝酸甘油-030.6毫克，舌下含服;1-2分起效

消心痛-5-10毫克舌下含服,2-5分起效

耐药现象：静脉输注一周以上

缓解休息，避免诱因；

期的药物治疗

治疗硝酸酯类-硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、

长效硝酸甘油

B阻滞剂--减低心肌耗氧、增加侧枝循环

注忌：+NG用重偏小，逐步减重

钙阻滞剂-减低心肌耗氧、解痉、减低血黏度、

抗血小板聚集。

其他治疗：中药.高压氧

3.心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）多是在冠状动脉粥样硬化基础

上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞所致。

急性ST段抬高型心肌梗死-STEMI

概述定义-在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉

血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持

久地急性缺血坏死。

基本冠状动脉粥样硬化，偶见冠状动脉栓塞、炎症、

病因先天性畸形、怪挛、冠状动脉口堵塞

诱因：剧烈运动，情绪波动、炎症、心动过速。

病理左心室功能异常，泵功能技竭：运动同步失调、

改变收缩减弱、无收缩或反常收缩；

心室重构(ventricularremodeling)一心梗后，

左室腔大小、形态和厚度发生改变，这些改变

称为心室重构，重构是左室扩张和残余非梗死

心肌肥厚等因素的综合结果。

梗死扩展(expansion)-梗死区不成比例的变薄、

扩张、纤维化瘢痕形成

临床a.乏力、胸闷、气急、烦躁；

表现b.初发性心绞痛、恶化型、变异型心绞痛；

c.原有心绞痛加重：频繁、剧烈、持久伴恶心、

先兆呕吐、心律失常、血压变化。

临床A.胸痛

表现重-伴烦躁、出汗、濒死感;；

长-数小时至数天；多发生于清晨，无诱因；

症状休息和含服硝酸甘油不缓解；

常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。

B.全身表现-发热、心动过速。

C.胃肠道症状-恶心、呕吐、腹胀。

D.心律失常-24小时内最多见：室早、室速、室

颤、传导阻滞

E.低血压、休克

F.心衰

临床心脏可轻至中度增大，心率可增快或减慢、

表现10-20%的患者2-3天可出现心包摩擦音；

心脏杂音；

体征血压卜降、心衰、休克等表现。

急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级

I级：无明显心功能损害证据；

II级：轻、中度心力衰竭，肺啰音＜50%、第三

心音、X肺淤血的表现；

ni级：肺水肿（重度心力衰竭），啰音＞50%；

IV级：心源性休克。

心电特征性改变

图a.坏死-病理Q波

b.损伤-ST抬高

c.缺血-T波倒置

动态性改变与分期：

a.超急性期-T波高尖（数十分至数小时）

b.急性期-ST抬高呈单项曲线（数小时）、病理Q

波、R波降低（1-2天）

c.亚急性期-ST回降、T波平坦或倒置（数日至两

周）

d.慢性期-T波对称倒置、多永久存在

辅助心电图；

检查心肌生物学标志物：CK（肌酸激酶）、LDH（乳

酸脱氢酶）、AST（天门冬氨酸氨基转移酶），

心肌肌钙蛋白（Troponin）-标志急性心肌梗死、

不稳定型心绞痛、骨骼肌疾病、肾衰竭

诊断1、症状：剧烈持久心前区疼痛

2、心电图:A、ST提高、异常Q波、T波改变;

B、典型的演变过程

3、酶学及肌钙蛋白：A、酶、肌钙蛋白升高；

B、符合心梗酶学曲线

治疗保护和维持心脏功能；

原则挽救濒死的心肌；

防止梗夕匕面积的扩大；

缩小心肌缺血范围；

及时处理严重心律失常；

泵衰竭和各种并发症、防止猝死。

院前1）及早发现、及早住院

急救2）绿色不收费通道：

缩短就诊时间和院前检查、处理、转运的时间；

3）对ST段抬高的AMI患者：

首选60-90分内或更早急诊PCI；

不能做PCI,尽快在30分内溶栓，转运到可以

做PCI的医院。

住院1）监护一般治疗

治疗休息-安静、镇静、卧床

吸氧-间断或持续

严密监护-心电、血压、呼吸、血液动力学

周到护理-饮食、排便、康复疗法

2）解除疼痛

最好最有效的方法：心肌再灌注治疗

A.度冷丁50-100mg肌注;吗啡5-10mg皮卜注射

B.硝酸脂类含服或持续静滴

C.B受体阻滞剂

3）抗血小板治疗

阿司匹林，氯叱格雷，血小板糖蛋白llb/llla

（GPIIb/ll⑶受体拮抗剂，替格瑞洛

4）抗凝治疗

抑制使纤维蛋白原变为纤维蛋白形成血栓的凝

血酶-肝素.低分子肝素，黄达肝癸钠.比伐卢定

5）再灌注疗法溶栓治疗

A.溶栓治疗

溶栓指征-持续性胸痛不缓解，符合AMI；

相邻二个或以上导联ST段上抬＞0.2mV,或新出

现的左束支传导阻滞；

发病＜6小时，若6-24小时仍有严重胸痛，ST

段抬高也可考虑。

溶栓药物-尿激酶、链激酶、t-PA、rt-PA

B.经皮腔内冠脉介入术（PCI）

6）血管紧张素转换酶抑制剂

7）调脂治疗-稳定斑块,改善内皮功能

8）心律失常治疗

室早或室速-利多卡因；

室颤-非同步直流电去颤（300瓦）；

缓慢心律失常-阿托品.异丙肾.起搏器；

室上性快速心律失常--洋地黄.异搏定.；

电复律。

9）心力衰竭和休克治疗

减轻心脏负荷扩容：利尿剂（右心梗塞慎用）；

非洋地黄类正性肌力药物，慎用洋地黄；

扩血管：硝酸甘油，硝普钠。

10）处理右心室梗死

治疗维持右心室前负荷、降低后负荷；

增加右心室收缩力；

早期再灌注治疗；

补充血容量；

不宜用利尿剂和血管扩张剂；

房室传导阻滞时可临时起搏。

11）其他疗法

4、心绞痛与心肌梗死的鉴别

项目心绞痛心肌梗死

疼痛特点硝酸甘油缓解硝酸甘油无效

气喘或肺水肿极少常有

血压升局或无变化降低甚至休克

心包摩擦音无常有

坏死物质吸收表现无常有

心电图变化ST-T改变或无变化特征性动态变化

心肌标志物无增高明显增高

第六章、心脏瓣膜病ValvularDisease

1.二尖瓣狭窄MitralStenosis,MS

病因最常见病因为风湿热

临床呼吸困难：最常见，最早期，劳力性呼吸困难

表现f静息呼吸困难一端坐呼吸一夜间阵发性呼

吸困难f急性肺水肿；

症状咳嗽：常见夜间睡眠或劳累后，可能与支气管

粘膜淤血水肿、扩大的左房压迫左支气管有关。

咯血：大咯血-肺静脉压骤升，支气管静脉破裂，

可首发，痰中带血或血痰，暗红色胶冻样痰-

肺梗死，粉红色泡沫痰--急性肺水肿。

血栓栓塞

其他：声音嘶哑，吞咽困难，食欲减退、腹胀、

恶心

临床二尖瓣面容（MSface）；

表现心脏杂音一

特征性杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样

体征杂音，递增型，局限，左侧卧位明显，运动或

用力呼气增强，常伴舒张期震颤。

Graham-Steel杂音：严重肺动脉高压时，肺动脉

及瓣环扩张，相对性PR。L2递减型高调叹气样

舒张早期杂音。

开瓣音：瓣叶柔软有弹性

P2亢进和分裂：肺动脉高压

心尖搏动：右室扩大，剑突下收缩期抬举样搏

动

右心衰体征：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、

肝大、双下肢水肿等

并发心房颤动：增加跨瓣压及左房压，症状加重；

症急性肺水肿：严重；

血栓栓塞：20%体循环栓塞，80%伴房颤，脑梗

塞最常见，栓子多来自扩大的左房伴房颤者；

右心衰竭：晚期出现，肺淤血症状可减轻；

感染性心内膜炎；

肺部感染。

辅助X线：左心房增大，梨型心。

检查心电图：二尖瓣型P波-左房力’人，电轴右偏和

右心室肥厚，合并房颤。

诊断心尖区隆隆样舒张期杂音，（运动后左侧卧位呼

气末易听诊），伴左心房增大的证据（X线或

ECG）,超声心动图可确诊。

治疗一般治疗：

预防风湿热复发：长期使用苇星青霉素；

避免剧烈的体力活动；

预防感染性心内膜炎的发生；

心率快时，可负性心率；

窦性心律者，不宜使用地高辛。

并发症处理：

1.大咯血-坐位，镇静、利尿；

2.急性肺水肿-治疗原则同急性左心衰所致的

肺水肿，避免单纯扩小动脉的药物，应选用扩

静脉、减轻心脏前负荷为主的药物。

3.心房颤动-

急性：积极减慢心室率，西地兰、艾司洛尔；

慢性：争取介入或手术解决狭窄，在此基础上,

对房颤病史＜1年，左房＜60mm,且无窦房结或

房室结功能障碍者，考虑恢复窦律。

4.预防栓塞-MS合并房颤时，极易发生血栓栓

塞，如无禁忌，应长期口服华法林抗凝。

手术治疗

适应症:对于中重度MS、呼吸困难进行性加重、

或有肺动脉高压者。

1.经皮球囊二尖瓣成形术-单纯二尖瓣狭窄首选

2.二尖瓣分离术

3.人工瓣膜置换术

2.二尖瓣关闭不全MitralIncompetence,Ml

病因瓣叶、瓣环损伤,腱索、乳头肌损伤，心肌损伤

临床急性：

表现轻度反流一轻微劳力性呼吸困难，

严重反流一急性左心衰，肺水肿或心源性休克。

症状慢性：

取决于反流的严重程度、进展速度、心房和肺

静脉压的高低、肺动脉压力及是否合并有其他

瓣膜损害和冠心病。

轻度反流：可终生无症状，

严重反流：心排血量减少，疲乏无力，呼吸困

难、右心衰表现等。

临床急性反流：

表现心尖搏动增强，抬举样搏动，

P2亢进，分裂，

体征非扩张左心房强力收缩致心尖区S4常可闻及，

心尖区＞夕6级的收缩期粗糙的吹风样杂音，

双肺干湿啰音。

慢性反流：

心界向左下扩大，高动力性心尖搏动；

右心衰体征；

心音-S1减弱，P2分裂;

严重反流时可心尖部闻及S3；

杂音：典型为心尖区全收缩期吹风样，三夕6级，

可伴震颤，前叶损害时向左腋下或肩胛下传导，

后叶损害时向心底部传导。

典型二尖瓣脱垂，腱索断裂：海鸥鸣

严重反流：相对性MS,短促舒张中期隆隆样杂

并发心房颤动：较MS少见，见于钠的慢性重度二

症尖瓣反流；

感染性心内膜炎：较MS多见；

体循环栓塞：较MS少见；

心力衰竭：急性者出现早，慢性者出现较晚；

辅助X线：急性者-肺淤血征，慢性者一左房左室增

检查大，晚期肺淤血征。

心电图：慢性重度二尖瓣关闭，不全见左房增

大。

诊断慢性：心前区典型杂音，左房左室增大的证据；

急性：突然出现呼吸困难，心尖区出现收缩期

杂音，X线心影不大，肺淤血明显，有病因可寻。

治疗慢性一尖瓣反流患者在相当长时间内无症状，

一旦出现症状，则预后差。

内科治疗：

急性重度一尖瓣反流常有心衰甚至休克，应用

血管扩张剂，减少体循环阻力减少反流量，降

低肺动脉压，增加心排血量。

长期随访，避免竞技性运动，应用ACEI。

外科治疗：

手术治疗：为根本性措施，

应在LV功能不可逆损伤前进行

急性：在约物控制症状基础上紧急或择期手术。

慢性：手术适应证-

重度MR伴NYHA心功能HI或IV级；

NYHA心功能II级伴心脏大，LVESVI>30ml/m2；

重度MR,LVEF减低，LVEDV\LVESV增大；

LVESVI>60ml/m2时，无症状也应考虑手术；

常用的手术方法：修补术和置换术

3.主动脉瓣狭窄AorticStenosisAS

病因风心病；多伴关闭不全和二尖瓣病变

先天畸形

老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄

临床无症状期长，一旦出现症状，预后差。

表现典型“三联征”:呼吸困难+心绞痛+晕厥

呼吸困难：常见的首发症状，劳力性，表现为

症状夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、急性肺水肿。

心绞痛：重度AS最早出现的症状，运动诱发

原因：左室厚，压力高，ET长，心肌耗氧多；

毛细血管密度相对减少；舒张期压迫内膜下血

管，冠脉灌注减少。

晕厥：多与劳累有关

可能机制：劳累时外周血管扩张，co减少；合

并心律失常

并发心律失常

症房颤-加重血流动力学紊乱

传导阻滞：AV瓣环钙化累计传导系统

室性心律失常：LVH,心内膜下心肌缺血、冠脉

栓塞

猝死：多发生于有症状者

充血性心力衰竭：不手术，50%2年内死亡

少见的：

感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血

临床心界：抬举性心尖搏动，脉压小，颈动脉搏动

表现延迟；

心音：S1正常，A2减弱或消失，严重狭窄者可

体征呈逆分裂；

S4：由肥厚的左心房强有力收缩产生

主动脉瓣射流音:瓣叶活动度正常，可在胸骨右、

左缘和心尖区听到

杂音：R2粗糙响亮，2次级，递增递减型，向

颈部传导

杂音愈响，持续越长，高峰愈晚，狭窄越重

左心衰后，杂音减弱或消失

长舒张期后，如室早后，杂音增强

辅助X线：主动脉型心，即左心缘下火稍向外膨出

检查心电图：轻者正常；中度者QRS电压增局；重

者左室肥厚劳损和左房大

超声心动图：二维超声判定瓣膜异常，帮助病

因诊断，多普勒测定跨瓣血流，计算跨瓣压差

及瓣口面积，根据射流速度（3-4m/s）、平均压

差（25-40mmHg）和瓣口面积（IB-LOcm?）评

估严重程度（由轻至重）。

诊断根据典型杂音不难诊断，

确诊有赖于超声心动图。

病因诊断：

合并关闭不全、二尖瓣损害一风心病

单纯AS：

<15岁一单叶瓣畸形多见

16-65岁：先天性二叶瓣钙化多见

>65岁：退行性老年钙化性病变多见

治疗内科治疗：主要是预防感染性心内膜炎

无症状者随诊：

轻度-每2年1次，体力活动不受限制；

中重度-避免剧烈体力活动，每6-12个月1次;

心衰：利尿剂；

房颤：尽快电转复，否则可能导致ALHF。

外科治疗：凡出现症状者，均应考虑手术治疗,

否则3年死亡率高达75%

手术方式：

人工瓣膜置换术：成人AS的主要治疗方法；重

度AS伴症状；无症状，进行性心脏扩大或左室

功能减退者也应行此术；

直视下主动脉瓣分离术-适用于儿童和青少年，

非钙化性先天性严重AS；

经皮主动脉瓣球囊成形术；

_____经皮主动脉瓣置换术。________________________

4.主动脉瓣关闭不全AorticincompetenceAl

病因急性-感染性心内膜炎；胸部创伤致主动脉根

部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或脱垂；主动脉

夹层使瓣环扩大，瓣叶撕裂；人工瓣膜撕裂等。

慢性：

主动脉瓣疾病-风心病、先天畸形、感染性心内

膜炎、退行性病变、粘液样变性；

主动脉根部扩张-Marfan综合征、梅毒性主动

脉炎、其他病因(高血压性主动脉环扩张、特

发性升主动脉扩张、主动脉夹层、强直性脊柱

炎、银屑病性关节炎)

临床较长时间无症状，可＞20年；

表现反流量增大：心悸、心前区不适，头颈部强烈

动脉搏动感；

症状心衰症状；

急性重者可突发呼吸困难，不能平卧，咳粉红

色泡沫痰，重者可出现烦躁不安，意识模糊，

甚至昏迷。

临床面色苍白，头随心搏摆动，心尖向右下移；

表现心底部，胸骨柄切迹可触及收缩期正常，颈动

脉搏动明显；

慢性心音：S1减弱；A2减弱或消失；S3可及；

体征杂音：主动脉瓣区舒张期，高调递减型叹气样；

杂首，坐位前倾呼气末明显，向心尖区传导；

Austin-Flint杂音：相对性MS；

心底部收缩期喷射样杂音：与LVCO增加有关；

周围血管征(+)：收缩压高，脉压增加；

水冲脉、枪击首、毛细血管搏动征、Duroziez

双重音等。

并发感染性心内膜炎、心力衰竭、室性心律失常、

症心脏性猝死

辅助X线：心影大小正常（急），左室扩大

检查ECG：无特异改变

超声心动图：根据射流宽度/LVOT（25%-65%）、

每博反流量（30-59ml）和反流分数（30%-50%）

评估严重程度（由轻到重）

诊断典型杂音伴周围血管征

UCG可明确诊断

主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应

与严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对肺动

脉瓣关闭不全的GrahamSteel杂音鉴别

急性危险性比慢性高得多，应尽早考虑外科治疗。

治疗内科治疗-一般为术前准备过渡措施，吸氧、镇

静、静脉用多巴胺、吠塞米等,尽量在Swan-Ganz

导管监测下进行，目的为降低肺静脉压、增加

CO、稳定血流动力学。

手术是根本措施

慢性内科治疗：

治疗1、无症状且LV功能正常者不需要治疗，随访：

轻中度AR,每1-2年1次；重度，半年1次

内容：症状、LV大小和LVEF；

2、预防SBE、风湿活动；

3、LV功能降低者限制重体力活动，LV扩大但

收缩功能正常者，可应用血管扩张剂。

外科治疗

手术治疗指证-有症状且LV功能不全者，无症

状且LV功能不全者，系列无创检查示LVEDV进

行性增加或LVEF降低，症状明显，无论LV功能

如何，均应手