内科学资料内科复习

内科复习

呼吸系统

慢性支气管炎

简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳

痰为主的主要症状，或有喘息，每年发病持续3三个月或更长时间，连续2年或2年以上，

并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

1.慢性支气管炎和支气管哮喘的鉴别

哮喘：以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等易诱发咳嗽，多为青少年发病，常有家

庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。

慢性阻塞性肺疾病

1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)

简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行

性发展。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

2.慢阻肺的稳定期病情严重程度评估

(1)症状评估：mMRC分级

mMRC分级呼吸困难症状

0级剧烈活动时出现呼吸困难

1级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难

2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需停下休息

3级平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气

4级因严重呼吸困难不能离开家，或穿衣脱衣时即出现呼吸困难

(2)肺功能评估：GOLD分级

肺功能分级患者FEV1占预计值的百分比(FEVl%pred)

GOLD1级：轻度FEVl%pred280%

GOLD2级：中度50%WFEVl%pred<80%

GOLD3级：重度30%WFEVl%pred<50%

GOLD4级：极重度FEVl%pred<30%

(3)急性加重风险评估

上一年发生2次或以上急性加重或FEVl%pred<50%,均提示今后急性加重的风险增加

3.慢阻肺的治疗

一、稳定期治疗

1、教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2、支气管扩张剂：是目前控制症状的主要措施。B2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

3、糖皮质激素：C、D组吸入治疗。

4、祛痰药。

5、长期家庭氧疗(LTOT)。

二、急性加重期治疗

1、确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根

据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

2、支气管扩张剂：B2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。严重者可较大剂量雾吸。

3、低流量吸氧。

4、抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时，应根据患者所在地常见

病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。

5、糖皮质激素：可口服或静脉。

6、祛痰剂

支气管哮喘

简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平

滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢

性炎症，气道对多种刺激因素呈现高反应性，广泛多变的可逆性气流受限及随病程延长而

导致的一系列气道结构改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽

等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

1、支气管哮喘的临床表现

【症状】

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，

可经平川药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。临

床上存在运动性哮喘、咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘。

【体征】

发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，

哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。

2、支气管哮喘的诊断

（1）反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、

病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时双肺散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）可经治疗或自行缓解。

（4）除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

（5）临床表现不典型者，应至少具有三项之一：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管

舒张试验阳性；昼夜PEF变异率＞20%

符合1〜4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

3、支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别

左心衰竭引起的呼吸困难：患者多有高血压、冠心病、风湿性心脏病等病史与体征，突发气

急、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，

心尖部可闻及奔马律。X线检查可见心脏增大，肺淤血征。雾化吸入02激动剂或氨茶碱鉴

别。忌用肾上腺素和吗啡.

4、支气管哮喘的治疗

治疗原则：脱离变应原药物治疗：个体化、最小量、最简单的联合，不良反应最少，达到最

佳哮喘控制为原则。

药物治疗：

控制性药物：需要长期使用的药物，用于治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，亦称抗

炎药。

缓解性药物：指按需使用的药物，通过迅速解除支气管痉挛缓解哮喘症状，亦称解痉平喘

药。

缓解性药物控制性药物

62受体激动剂（SABA）吸入型糖皮质激素（ICS）

短效吸入型抗胆碱能药物白三烯调节剂

（SAMA）

短效茶碱长效82受体激动剂（LABA,不单独使用）

全身用糖皮质激素缓释茶碱

色甘酸钠

抗IgE抗体

联合药物（如ICS/LABA）

作用机制:

糖皮质激素：抑制炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平滑肌细胞P2

受体的反应性。

62受体激动剂：主要通过激动B2受体，激活腺甘酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞

脱颗粒和介质释放，从而舒张支气管、缓解哮喘症状。

白三烯（LT）调节剂：通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑

肌的作用.

茶碱类药物：除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的环磷腺昔浓度外，还能拮抗腺普受

体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，抑制细胞内Ca2+释放，增强呼吸肌的收缩，增强气道纤毛

清除功能和抗炎作用，是目前治疗哮喘的有效药物。

抗胆碱药：吸入抗胆碱药如异丙托浪胺，为胆碱能受体拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通

路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。

抗IgE抗体：人源化的重组鼠抗人IgE单克隆抗体，具有阻断游离IgE与IgE效应细胞表面

受体结合的作用，但不会诱导效应细胞脱颗粒。远期疗效与安全性有待于进一步观察。

肺部感染性疾病

1、肺炎按解剖分类

（1）大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使

部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。致病菌多为肺炎链球菌。X线影像显示肺叶或肺段的

实变阴影。

（2）小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡

的炎症，常继发于其他疾病。X线显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅

而模糊。

（3）间质性肺炎以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织，有肺泡壁增生及

间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻。

2、社区获得性肺炎（CAP）

在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平

均潜伏期内发病的肺炎。

【诊断依据】

（1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；

（2）发热；

（3）肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；

（4）WBC>10X1（）9/L或<4X1（）9/L；伴或不伴中性粒细胞核左移

（5）胸片显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液；

1-4项任一项+第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。

3、医院获得性肺炎(HAP)

也称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内(包

括老年护理院、康复院)发生的肺炎。也包括呼吸机相关性肺炎、卫生保健相关性肺炎。

【诊断依据】

新的或进展的肺部浸润影+下列三个中的两个及以上即可

(1)发热超过38℃

(2)血白细胞增多或减少

(3)脓性气道分泌物

4、重症肺炎的诊断标准

主要标准：

(1)需要有创机械通气；

(2)感染性休克需要血管收缩剂治疗。

次要标准：

(1)呼吸频率230次/分

(2)氧合指数(PaO2/FiO2)W250

(3)多肺叶浸润

(4)意识障碍/定向障碍

(5)氮质血症(BUN27mmol/L)

(6)白细胞减少(WBC<4.0X109/L)

(7)血小板减少(Plt<10.0X109/L)

(8)低体温(T<36℃)

(9)低血压，需强力的液体复苏

符合一项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎

5、肺炎链球菌肺炎的病理

病理改变有：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内

浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新

充气。肝变期病理阶段无明确分界，经早期应用抗生素治疗，典型病理的分期很少见。病变

消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至

有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布。若未及时治

疗，可并发脓胸；可引起脑膜炎、心包炎等肺外感染

6、肺炎链球菌肺炎的治疗

(1)抗生素治疗首选青霉素G,对青霉素过敏者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喋诺

酮类、头抱睡后或头抱曲松等药物，感染MDR菌株者可用万古霉素、替考拉宁或利奈理胺。

(2)支持疗法患者卧床休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素。

(3)并发症的处理若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑SP的肺外感染。

肺结核

1、结核病分类标准

1、原发性肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，

多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病

灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征•原发病灶一般吸收较快，

可不留任何痕迹。

2、血行播散型肺结核：

急性血型播散性肺结核：多见于儿童和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用

免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发性肺结核。

亚急性、慢性血型播散型肺结核：起病较缓，症状较轻。

3、继发性肺结核

指发生于原发肺结核后的任何肺结核，90%为成人。主要由于肺内潜在病灶重新活动一

内源性感染，少数由于再感染发病一外源性感染。

(1)浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增值病变多发生在肺尖和锁骨下。影

像学检查为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病

变吸收很慢，可长期无改变。

(2)空洞性肺结核：空洞形态不一，多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔

的虫蚀样空洞。

(3)结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。

(4)干酪性肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，

或有淋巴结支气管接，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。

(5)纤维空洞性肺结核：特点是病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，

双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧

肺组织收缩，纵膈向患侧移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿。

4、结核性胸膜炎

5、其他肺外结核

6、菌阴肺结核

2、肺结核的诊疗记录情况

1、初治：尚未开始治疗；正进行标准化疗方案用药而未满疗程；不规则化疗未满1月

2、复治：初治失败；规则用药满疗程后痰菌复阳；不规则化疗超过1月；慢性排菌者

3、继发性肺结核与肺炎链球菌肺炎的鉴别

肺炎：起病急，伴发热，咳嗽，咳痰明显，血白细胞和中性粒细胞增高。胸片表现密度

较淡且均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后提问迅速下降，1~2周左右阴影吸收明显。

4、肺结核与肺癌的鉴别

肺癌：多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血，胸痛和消瘦等症状。胸部X片

或CT表现为肺癌肿块呈分叶状，有毛刺、切迹。癌组织坏死液化后可以形成偏心性空洞。

多次痰脱落细胞核结核分枝杆菌和病灶活体检查时鉴别的重要方法。

5、结核病的治疗

(1)化学治疗化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。分强化和巩固两个阶段。

一线药物特点主要不良反应

异烟骈是单一抗结核药物中杀菌力周围神经炎，偶有肝功能损

最强者。对巨噬细胞内外的害

结核分枝杆菌均具有杀菌作

用

利福平对巨噬细胞内外的结核分枝肝功能损害，过敏反应

杆菌均具有快速杀菌作用。

与异烟胧联合应用可显著缩

短疗程。

叱嗪酰胺主要是能杀灭吞噬细胞内、胃肠不适，肝功能损害，高

酸性环境中的B菌群。6个尿酸血症，关节痛

月标准短程化疗中第三个不

可缺的重要药物。

链霉素对巨噬细胞外碱性环境中的听力障碍，眩晕，肾功能损

结核分枝杆菌有杀菌作用。害

乙胺丁醇抑制结核菌RNA的合成。视神经炎

耐药发生较缓慢，无交叉耐

药

抗结核药品固定剂量复合制提高患者依从性，发挥联合

剂用药优势，预防耐药结核病

发生

(2)其他治疗

对症治疗：糖皮质激素：仅用于结核毒性症状严重者。确保在有效抗结核药物治疗的前提下

使用。

外科治疗：经合理化学治疗无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管

胸膜瘦和大咯血保守治疗无效者。

原发性支气管肺癌

1、肺癌的分类

按解剖学部位分类：

(1)中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4,较多见鳞癌及

小细胞癌；

(2)周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4,多见腺癌。

按组织病理学类型分类：

1、非小细胞肺癌

(1)鳞状上皮细胞癌

(2)腺癌：早期即可侵犯血管、淋巴管，常在原发瘤引起症状前即已转移。

(3)大细胞癌

(4)其他：腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌、唾液腺型癌、未分化癌

2、小细胞肺癌

燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。

2、肺癌的临床表现

肺癌的临床表现与癌肿大小、类型、所在部位、有无并发症或转移等有密切关系。

1、由原发肿癌引起的症状和体征：

(1)咳嗽：为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳。当肿瘤引起支气管狭窄后可加重

咳嗽。多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。

(2)痰血或咯血：多见于中央型肺癌。肿瘤向管腔内生长者可有间歇或持续性痰中带血,

如表面糜烂严重侵蚀大血管，则可引起大咯血。

(3)气短或喘鸣：肿瘤向支气管内生长，或转移到肺门淋巴结致使肿大的淋巴结压迫主支

气管或隆突或引起部分气道阻塞时，可有呼吸困难、气短、喘息，偶尔表现为喘鸣，听诊时

可发现局限或单侧哮鸣音。

(4)发热：肿瘤组织坏死可引起发热。

(5)体重下降：消瘦为恶性肿瘤常见症状之一.

2、肺外胸内扩展引起的症状和体征

(1)胸痛：可由于肿瘤侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。肿瘤压

迫肋间神经造成，胸痛可累及其分布区。

(2)声音嘶哑：癌肿直接压迫或转移致纵膈淋巴结压迫喉返神经，可发生声音嘶哑.

（3）咽下困难：癌肿侵犯或压迫食管，可引起咽下困难，尚可引起气管-食管瘦，导致肺部

感染。

（4）胸水：肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。

（5）上腔静脉阻塞综合征：压迫上腔静脉引起头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静

脉扩张。

（6）Homer综合征：位于肺尖部的癌称肺上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈交感神经产生

同侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。

3、胸外转移引起的症状和体征

（1）转移至中枢神经系统：可引起颅内压增高，如头痛，恶心，呕吐，精神状态异常。

（2）转移至骨骼：可引起骨痛和病理性骨折。

（3）转移至腹部：部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。

（4）转移至淋巴结：锁骨上淋巴结最常见，硬而固定，无痛。

4、胸外表现（副癌综合征）

肺癌非转移性胸外表现称副癌综合征

（1）肥大性肺性骨关节病：多侵犯上、下肢长骨远端，发生杵状指（趾）和肥大性骨关节

病。

（2）异位促性腺激素：引起男性乳腺发育和增生性骨关节病。

（3）分泌促肾上腺皮质激素样物：可引起Cushing综合征

（4）分泌抗利尿激素：不适当的抗利尿激素分泌可引起厌食，恶心，呕吐等水中毒症状，

还可伴有逐渐加重的神经并发症。

（5）神经肌肉综合征

（6）高钙血症：可有骨转移或分泌甲状旁腺素相关蛋白引起。

（7）类癌综合征：典型特征为皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。表现为面部、上肢

躯干潮红和水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。

（8）其他：还可有黑色棘皮病、栓塞性静脉炎等。

3、肺癌的治疗原则

1、非小细胞肺癌：早期患者以手术为主，可切除的局部晚期（Hla）可采用新辅助化疗+手术

治疗土放疗；不可切除的局部晚期（IHb）患者可采用化疗和放疗联合治疗，远处转移的晚期

患者以姑息治疗为主。

2、小细胞肺癌：以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。

慢性肺源性心脏病

1、肺源性心脏病

简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加，产生肺

动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急

性和慢性肺心病两类。

2、肺源性心脏病病因

（1）支气管、肺疾病以慢阻肺最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。

（2）胸廓运动障碍性疾病

（3）肺血管疾病

（4）其他

3、肺动脉高压的形成

1、肺血管阻力增加的功能性因素：肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起关键作用。

缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要

的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多；内源性舒张因子和收缩因子失衡；细胞内钙离子

含量增高。

2、肺血管阻力增加的解剖学因素

(1)长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及临近肺小动脉，引起血管炎，管壁

增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

(2)肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔的狭窄或闭塞。

肺泡壁破裂造成毛细血管网的破坏，肺泡毛细血管床损害超过70%时则肺循环阻力增大。

(3)肺血管重构：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生

长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生。

(4)血栓形成：肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。

3、血液粘稠度增加和血容量增多

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，导致钠、

水潴留；缺氧也使肾小动脉收缩，肾血流量减少也加重钠、水潴留，使血容量增多。血液

粘稠度增加和血液容量增多使肺动脉压升高。

4、肺心病的诊断

根据患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史，并出现肺动

脉压力增高，右心室增大或功能不全的征象，如颈静脉怒张，P2>A2、剑突下心脏搏动增

强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，心电图、X线胸片、超声心动图有肺

动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以做出诊断。

5、肺、心功能失代偿期的治疗

1、控制感染呼吸系统感染时是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原

2、控制呼吸衰竭

3、控制心力衰竭适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。

4、防治并发症

(1)肺性脑病：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍综合征。常

继发于慢阻肺。

(2)酸碱失衡及电解质紊乱。

(3)心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速

为最具特征性。也可有房扑及房颤。

(4)休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有严重感染、失血和严

重心力衰竭或心律失常。

(5)消化道出血

(6)DIC

(7)深静脉血栓形成

5、护理

胸腔积液

1、胸腔积液的病因与发病机制

(1)胸膜毛细血管静水压增高-漏出液

(2)胸膜毛细血管通透性增加-渗出液

(3)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-漏出液

(4)壁层胸膜淋巴引流障碍-渗出液

(5)损伤主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等

(6)医源性

2、渗出液和漏出液的鉴别

渗出液和漏出液的鉴别

漏出液渗出液

淡黄色、透明、偶可含有少

外观色较深，透明、微混、混浊、血性

量血液

比重<1.016-1.018>1.018

凝固不凝自凝

白细胞<100X106./L>500xloSL

多形核粒细胞<50%急性期常>50%

红细胞VIX1()9(多变,>5x109亿可呈淡红色

Rivalta反应阴性阳性

蛋白定量<30g/L>30g/L

蛋白胸液/血清-0.5>0.5

葡萄糖与血糖相似常不同程度降低

PH值>7.4不定

乳酸脱氢酶LDHV200IU/L>200IU/L

LDH胸液/血清<0,6>0.6

胸膜活检不我!诊断不明时

急性期以中性粒细胞为主，慢性期

细胞学以间皮细胞和淋巴细胞为主

以淋巴细胞为主

充血性心力衰竭、肝硬化和

常见疾病炎症、肿瘤、结核

肾病伴低蛋白血症

3、结核性胸膜炎与肿瘤性胸腔积液的鉴别

结核性胸膜炎肿瘤性胸腔积液

年龄青少年多见中老年多见

发烧有无

PPD试验阳性阴性

胸液量多为中少量多为大量抽吸后生长快

胸液颜色草黄色多为血性（90%）

胸液细胞类型淋巴细胞为主间皮细胞<5大量间皮细胞

%

脱落细胞检查阴性可找到肿瘤细胞

胸液LDH同工酶LDH4、5增高LDH2增高

胸液腺甘脱氨酶（ADA）>45U/L<45U/L

类粘蛋白>lg/l<lg/l

L染色体整倍体非整倍体

胸膜活检结核肉芽肿肿瘤组织

CT(-)肿瘤特征

呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交

换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现

的综合征。明确诊断有赖于血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg,

伴或不伴有PaCO2>50mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。

1、呼吸衰竭的分型及诊断标准

（1）按动脉血气分类：

I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常。主要见于肺换气障

碍，如严重肺部感染，间质性肺病，肺栓塞等。

II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg同时伴有PaCO2>50mmHg,主要是肺

泡通气不足所致。

（2）按发病缓急分类：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭

（3）按发病机制分类：泵衰竭：驱动或调控呼吸运动的中枢NS、外周NS、神经肌肉组织

及胸廓的功能障碍；肺衰竭：肺组织和肺血管病变引起的换气障碍。

2、低氧血症与高碳酸血症的发生机制

（1）肺通气不足：常产生II型呼衰。

（2）弥散障碍：指氧、二氧化碳等气体通过肺泡膜进行气体交换的物理弥散过程发生障碍。

常产生I型呼衰，以低氧血症为主。

（3）通气血流（V/Q）比例失调：肺泡通气不足，又称功能性分流；部分肺泡血流不足，

又称无效腔样通气。通气'血流比例失调通常导致低氧血症，而无二氧化碳潴留。

（4）肺内动-静脉解剖分流增加；肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，常见于肺动

-静脉痿。主要由于先天性因素造成。

（5）氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

3、肺性脑病（C02麻醉）

C02潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，

但轻度的CO2增加对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。

C02潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏

迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍征候群称肺

性脑病。

4、急性呼吸衰竭的临床表现

（1）呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、

节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动

加强，如三凹征。

（2）发绢：是缺氧的典型表现。当SaO2<90%时可出现发绢。发绢还受血红蛋白量、皮肤

色素及心功能的影响。中央性发组-由动脉血氧饱和度降低所致。外周性发绡-因严重休克引

起末梢循环障碍的患者。

（3）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

（4）循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可引起心肌损害，也可

引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

（5）消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响。因胃肠道黏膜屏障功能

受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起上消化道出血。

5、慢性呼吸衰竭的治疗

（1）氧疗原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。

PaO2<60mmHg是比较公认的氧疗指征。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对二氧

化碳反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸

入高浓度氧，是血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，

造成通气状况进一步恶化。

（2）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

（3）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭

也容易继发感染。

（4）呼吸兴奋剂

（5）纠正酸碱失衡和电解质紊乱在纠正酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒。

循环系统

1、心力衰竭（HF）

是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足

机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的

一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

2、心衰的类型：

（1）左心衰竭：左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较常

见。

右心衰竭：单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤

血为主要表现。

全心衰竭：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，为全

心衰竭。

（2）急性和慢性心力衰竭

（3）收缩性和舒张性心力衰竭

3、心功能分期和分级

心衰分期

（1）前心衰阶段：患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的

症状和（或）症状。

（2）前临床心衰阶段：患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病，如左

心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死病史等。

（3）临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。

（4）难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治疗，休息时仍有症状，常伴心源性

恶病质，须反复长期住院。

心力衰竭分级（美国纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级）

I级：日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

II级：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。

III级：体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。

IV级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。

4、心衰的病因：

基本病因：

1、原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。

（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心衰，以病毒性心肌炎及原发

性扩张性心肌病最为常见。

（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲亢或甲减心肌病、

心肌淀粉样变性等。

2、心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

等导致左、右心室收缩期射血阻力增加

(2)容量负荷(前负荷)过重：见于心脏瓣膜关闭不全、血液反流及左、右心或动、静脉分

流性先天性心血管病。

诱因：

(1)感染：呼吸道感染是最重要、最常见的诱因。

(2)心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一。

(3)血容量增加

(4)过度体力劳累或情绪激动

(5)治疗不当

(6)原有心脏病加重或并发其他疾病。

5、心室重塑

在心脏功能受损，心腔扩大，心室肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原纤维

网等均发生相应变化，即心室重塑(ventricularremodelling),是心力衰竭发生发展的基本机

制。

6、舒张功能不全

心脏舒张功能不全的机制大体上可分为两大类，一是能量供应不足时钙离子会摄入肌

浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈

障碍。

7、慢性左心衰竭临床表现：

以肺淤血及心排血量降低为主

【症状】

(1)不同程度的呼吸困难：

劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重

了肺淤血。

端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增加，纵隔上抬，呼

吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，重者有哮鸣音。大

多端坐休息后可自行缓解。

急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。

(2)咳嗽、咳痰、咯血

(3)乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所

致的症状。

(4)少尿及肾功能损害症状：严重左心衰血液进行再分配，肾血流量首先减少，可出现少

尿。

【体征】

(1)肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音。

(2)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全

的反流性杂音等。

8、慢性右心衰竭的临床表现

以体循环淤血为主要表现。

【症状】

(1)消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的

症状。

(2)劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰已有呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分

流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难。

【体征】

（1）水肿（edema）：体静脉压力升高使软组织出现水肿。表现为始于身体低垂部位的对称

性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液。

（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉反流征阳性

则更具特征性。

（3）肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。

（4）心脏体征：除基础心脏病的原有体征，可因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流

性杂音。

9、慢性心衰的辅助检查

超声心动图（UCG）：

（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值＞50%。

（2）舒张功能：UCG是临床上最实用的判断舒张功能的方法。心动周期中舒张早期心室充

盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比。

正常人：E/A值不应小于1.2（中青年应更大）。

10、急性支气管哮喘与心源性哮喘鉴别

心源性哮喘支气管哮喘

病史老年人多见，有心脏病史青年人多见，有过敏史

（高血压、心梗等）

症状常在夜间发生，坐起或站立冬春季易发，咳白色粘

后可缓解，严重时咳白色或痰

粉红色泡沫痰

体征心脏病的体征、奔马律、肺心脏正常，肺哮鸣音、

干湿啰音桶状胸

X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征

治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素

11、慢性心衰的治疗：

一般治疗

1.生活方式管理

（1）患者教育（2）体重管理（3）饮食管理

2.休息与活动

3.病因治疗（1）病因治疗（2）消除诱因

药物治疗

1、利尿剂（diureticagents）：是心衰治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体

液潴留的药物，但不能作为单一治疗。原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用。

（1）拌利尿剂：以吠塞米（速尿）为代表

（2）嚷嗪类利尿剂：因可抑制尿酸排泄引起高尿酸血症，长期大剂量应用可影响糖、脂代

谢。

（3）保钾利尿剂：①螺内酯②氨苯蝶噬③阿米诺利

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAAS抑制剂）

（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

（2）血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

（3）醛固酮受体拮抗剂

（4）肾素抑制剂

3、0受体阻滞剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。

4、正性肌力药

（1）洋地黄类药物

药理作用：①正性肌力作用②电生理作用③迷走神经兴奋作用④作用于肾小管细胞减少钠

的重吸收并抑制肾素分泌。

常用制剂：①地高辛②毛花贰丙③毒毛花位K

洋地黄的临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心衰是应用洋地黄的最佳指征，

包括扩张型心肌病、瓣膜病变、冠心病及高血压所致慢性心力衰竭。

洋地黄中毒及其处理：中毒表现：①各类心律失常②胃肠道反应③中枢神经系统表现④测

定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断。处理：立即停药，静脉补钾，利多卡因或苯妥英钠。

（2）非洋地黄正性肌力药：主要有B受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂

5、扩血管药物

非药物治疗

（1）心脏再同步化治疗（CRT）（2）左室辅助装置（3）心脏移植（4）细胞替代治疗

12、舒张心力衰竭的治疗：

（1）积极寻找并治疗基础病因

（2）降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂。

（3）0受体拮抗剂：主要减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能。

（4）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能。

（5）ACEI/ARB：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构。

（6）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期的充分容量。

（7）在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物。

13、急性心力衰竭（AHF）

急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新

发或慢性心衰急性失代偿。

14、急性心力衰竭的分类

临床分类

（1）急性左心衰：急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排

血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织

器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。

（2）急性右心衰：右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排

血量急剧减低的临床综合征。

（3）非心源性急性心衰

严重程度分类

Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度：

I级：无AHF的临床症状与体征

II级：有AHF的临床症状与体征。肺部50%以下肺野湿性罗音，心脏第三心音奔马律，肺

静脉高压，胸片见肺淤血

III级：严重的AHF临床症状与体征，严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿罗音

IV级：心源性休克

15、急性心力衰竭的治疗

基本处理

（1）体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

（2）吸氧：立即高流量鼻管吸氧。

（3）救治准备：静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。

（4）镇静：吗啡静脉注射。

（5）快速利尿：映塞米静脉注射，除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。

（6）氨茶碱：接触支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管的作用。

（7）洋地黄类药物

血管活性药物

（1）血管扩张剂：硝普钠（SNP）；硝酸甘油；a受体拮抗剂

（2）正性肌力：0受体兴奋；磷酸二酯酶抑制剂

机械辅助治疗

病因治疗

心律失常

是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按发生原理，可

分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

1、病态窦房结综合症（sicksinussyndrome,SSS）

简称病窦综合征，是由于窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。

SSS经常合并心房自律性异常和房室传导功能障碍。

2、病态窦房结综合症心电图特点

主要表现

（1）持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起。

（2）窦性停搏与窦房传导阻滞。

（3）窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存

（4）心动过缓一心动过速综合症。

其他心电图表现

（1）在没有应用抗心律失常药物的情况下，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性

心动过缓和（或）一度房室传导阻滞。

（2）变时功能不全，表现为运动后心率提高不显著。

（3）房室交界区性逸搏心律等。

3、不完全性代偿间歇

房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的

间期短于窦性PP间期的两倍。

4、房颤的体征

心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规律。当心室率快时可发生脉搏短细。

心电图检查：（1）P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为

f波。（2）心室率极不规律，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100-160

次/分之间。（3）QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽

变形。

5、房颤的治疗

（1）抗凝治疗

合并瓣膜病-华法林抗凝

非瓣膜病一评分CHADS2：近期有HF（1分）、高血压（1分）、叁75岁（1分）、糖尿病（1

分）、血栓栓塞病史（2分）确定危险分层。CHADS2评分2分以上患者口服华法林；CHADS2

评分1分口服华法林或阿司匹林；CHADS2评分0分无需抗凝。

（2）转复并维持窦性心律

a.药物转复：IA类（奎尼丁）、1C类（普罗帕酮）或III类（胺碘酮）b.电转复c.导管

消融

（3）控制心室率

6、预激综合症（Wolff-Parkinson-White综合征）（WPW综合征）

是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动

心室的某一部分或全体。发生预激综合征的解剖学基础是在房室特殊传导组织外，存在由

普通心肌细胞组成的肌束。

7、心室颤动的体征

心室颤动的波形、振幅及频率极不规则，无法辨认QRS波、ST段与T波。

8、三度（完全性）房室传导阻滞的特征

（1）心房与心室活动各自独立、互不相关；

（2）心房率快于心室率，心房冲动来及窦房结或异位心房节律；

（3）心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。

9、抗心律失常药物分类

1抗心律失常药分类

类别作用通道或受体复极时间代表药物

1A钠逋道阻滞2+延长十奎尼丁，昔酰胺丙毗胺

IB钠通道阻滞十缩短利多卡因

IC钠通道阻滞3+不变昔罗帕明

IIP阻滞:心选择性不变美托洛尔

非选择性普蔡洛尔

III延长3+索他洛尔胺碘SB

排空+I速满延长3+

IV钙内流阻滞不变维拉帕米、地尔硫卓

冠状动脉粥样硬化性心脏病

指冠状动脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心

脏病，简称冠心病，也称为缺血性心脏病。

1、稳定型心绞痛

在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺

血缺氧的临床综合征。其特点为阵发性前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后，可放

射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数几分钟，休息或用硝酸酯剂后

疼痛消失。

2、心绞痛的分级：

I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。

H级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时发作心

绞痛。平地步行200m以上或登楼一层以上受限。

IH级：一般体力活动明显受限，平地步行200m内，或登一楼引发心绞痛.

IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。

3、急性冠状动脉综合征(ACS)：

是一组由于急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高

型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动

脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要生理基础。血小板激活在其发病过程中起

着非常重要的作用。

4、急性心肌梗死的临床表现：

【症状】

(1)疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多

不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝

酸甘油片多不能缓解。

(2)全身症状：有发热、心动过速，白细胞增高和血沉增快等。

(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。

(4)心律失常：以室性心律失常多见，室早RonT常为室颤先兆。

(5)低血压和心源性休克

(6)心力衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。

【体征】

(1)心脏体征:心脏浊音界可正常也可轻度至中毒增大。心率多增快，心尖区第一心音减

弱，可出现第四心音奔马律。

(2)血压:一般都降低，且可能不再恢复

(3)其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

5、MI心电图特征性改变：

(1)特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：

①：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；

②：宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁坏死区的导联上出现；

③：T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向MI区的导联上则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T波直立并增高。

(2)动态性改变：ST段抬高性MI：

①：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高达两肢不对称的T波，为超急性期改变

②：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。

③：在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平；

④：数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。

6、AMI的并发症：

(1)乳头肌功能失调或断裂

(2)心脏破裂

(3)栓塞

(4)心室壁瘤

(5)心肌梗死后综合征：梗死后数周或数月出现心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等

症状

高血压(hypertension)

原发性高血压是以体循环动脉压升高为主临床要表现的心血管综合征，通常简称为高

血压。高血压常与其他心血管病危险因素共存，是最重要的心血管疾病危险因素，可损伤重

要脏器，如心、脑、肾的结构和功能、最终导致这些器官的功能衰竭。分为原发性高血压和

继发性高血压。

1、高血压分级:

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<120<80

正常高值120-13980-89

局血压>=140>=90

1级（轻度）140-15990-99

2级（中度）160-179100-109

3级（重度）>=180>=110

单纯收缩期高压>=140<90

一般需非同日测量三次血压值收缩压均＞=140和（或）舒张压均＞=90可诊断为高血压。

Keith-Wagener眼底分级法

I级：视网膜动脉变细、反光增强；

n级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；

iii级：在上述病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；

N级:视盘水肿。

2、高血压的临床表现：

【症状】（1）起病缓慢、渐进，缺乏特殊的临床表现；（2）常见症状：头晕、头痛、颈项板

紧、疲劳、心悸、视力模糊、鼻出血等较严重症状，典型的高血压头痛在血压下降后即可消

失；（3）高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压水平无关，例如精神焦虑性

头痛、偏头痛、青光眼等；（4）器官受累症状：胸闷、气促、心绞痛、多尿

【体征】（1）周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等；（2）心音：第二心音亢进、收缩期杂

音、收缩早期喀喇音；（3）继发性高血压体征：腰部肿块、股动脉搏动延迟或缺如、下肢血

压明显低于上肢、向心性肥胖、紫纹、多毛等。

3、高血压的治疗：

（-）目的与原则：

（1）治疗性生活方式干预：减轻体重、减少钠盐摄入、补充钾盐、减少脂肪摄入、戒烟限

酒、增加运动等。

（2）降压药治疗对象：高血压2级及以上患者；合并糖尿病，或己有心、脑、肾靶器官损

害或并发症患者；凡血压持续升高，经改善生活方式血压未得到控制者。

（3）血压控制目标值：一般主张＜140/90minHg。

（4）多重心血管危险因素协同控制：除了有效控制血压，还应兼顾对糖代谢、脂代谢、尿

酸代谢等多重危险因素的控制。

（二）降压药物治疗原则：

降压药物应用基本原则：小剂量、优先选择长效制剂、联合用药、个体化用药。

降压药物种类及作用特点：

（1）利尿剂：通过排钠，减少细胞外容量，减低外周血管阻力。降压效果平稳、缓慢，持

续时间相对较长，作用持久。

（2）B受体阻滞剂：抑制中枢和周围的RAAS,抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。

（3）钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌

细胞内，减弱兴奋一收缩偶联，减低阻力血管的收缩反应性。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACED：抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素0生成减少，

同时抑制激肽酶使缓激肽释放减少。

（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：通过阻滞组织的血管紧张素H受体亚型ATI,更充

分有效的阻滞血管紧张素H的水钠潴留、血管收缩与重构作用。

4、高血压急症

指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因的作用下，血压突然明显升高(超过

180/120mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

心脏瓣膜病

是指心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常，是一组重要的心血管疾病。

1、二尖瓣狭窄的临床表现

【症状】

(1)呼吸困难：呼吸困难为最常见的也是最早期的症状，在运动情绪激动、妊娠最易诱发。

出现端坐呼吸。

(2)咳嗽：多在夜间睡眠或劳动后出现，为干咳无痰或泡沫痰。

(3)咯血：大咯血、痰中带血或血痰、肺梗死时咯胶冻状暗红色痰、粉红色泡沫痰。

(4)血栓栓塞：为二尖瓣狭窄的严重并发症。

(5)其他症状：左心房显著扩大，左肺动脉扩张压迫左猴返神经引起声音嘶哑等。

【体征】

(1)严重二尖瓣狭窄体征：二尖瓣面容、剑突下收缩期抬举样搏动、右心衰竭症状。

(2)心音：二尖瓣狭窄时，心尖区可闻及亢进的第一心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音，

若瓣叶钙化，该体征消失；肺动脉高压时，P2亢进和分裂。

(3)心脏杂音：特征性杂音为舒张中晚期隆隆样杂音；肺动脉高压时，肺动脉瓣相对性关

闭不全，可闻及Graham-Steel杂音；右心室扩大，因三尖瓣相对性关闭不全，可在胸骨左缘

4、5肋间全收缩期吹风样杂音。

2、二尖瓣狭窄的诊断和鉴别诊断

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，

UCG检查可确诊

3、二尖瓣狭窄的并发症

(1)心房颤动：左心房压力增高致左心房扩大及房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础。

(2)急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。

(3)血栓栓塞：栓子来自扩大的左心房伴房颤者。

(4)右心衰竭：为晚期常见并发症。

(5)感染性心内膜炎

(6)肺部感染

消化系统

胃炎

萎缩性胃炎：慢性胃炎病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，粘膜

变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩和化生性萎缩等，以胃角为中心，波及胃窦及

胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。

1、慢性胃炎的治疗

对因治疗

(l)Hp相关性胃炎：根除HP,钿剂/质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素

(2)十二指肠-胃反流：助消化、改善胃肠动力药物

(3)自身免疫：糖皮质激素

(4)胃粘膜营养因子缺乏：补充复合维生素，改善胃肠营养。

对症治疗