病理生理学缺氧

病理生理学缺氧当前1页，共95页，星期日。第一页，共九十五页。13425常用的血氧指标缺氧的分类、原因和发生机制缺氧时机体的功能和代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒本章主要内容当前2页，共95页，星期日。第二页，共九十五页。缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。大纲要求掌握熟悉了解影响缺氧耐受性的因素及氧疗。缺氧时机体功能与代谢变化；当前3页，共95页，星期日。第三页，共九十五页。当前4页，共95页，星期日。第四页，共九十五页。喀麦隆尼欧斯湖——KillerLaker

1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。

可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”当前5页，共95页，星期日。第五页，共九十五页。ATP来源于氧化反应。成年人需氧量：250ml/min。机体内储存氧量：1500ml。无氧供应下，20∽30秒出现症状，数分钟内死亡。

概述

当前6页，共95页，星期日。第六页，共九十五页。InternalRespirationExternalRespirationGasTransport当前7页，共95页，星期日。第七页，共九十五页。O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧缺氧hypoxia当前8页，共95页，星期日。第八页，共九十五页。缺氧

（Hypoxia）

由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。当前9页，共95页，星期日。第九页，共九十五页。第一节常用的血氧指标当前10页，共95页，星期日。第十页，共九十五页。动脉血氧分压（arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)血氧容量(bloodoxygenbindingcapacity,CO2

max)血氧含量(bloodoxygencontent,CO2)动静脉血氧含量差（CaO2

-

CvO2)血氧饱和度(bloodoxygensaturation,SO2)当前11页，共95页，星期日。第十一页，共九十五页。定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力正常值PaO2100mmHgPvO240mmHg定义影响因素意义①吸入气体的PO2：环境因素②肺呼吸功能：肺通气异物、炎症、肿瘤肺换气呼吸膜损伤③静脉血掺杂程度PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。一、动脉血氧分压（PaO2）当前12页，共95页，星期日。第十二页，共九十五页。定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。正常值

201ml/L取决于Hb的质与量定义影响因素意义血氧容量大小反映血液携氧能力CO2max=1.34×150（每克Hb结合1.34mlO2）PO2150mmHg,PCO240mmHg,T38℃二、血氧容量（CO2max）当前13页，共95页，星期日。第十三页，共九十五页。定义：100ml血液中实际含有的氧量。

正常值CaO2

190ml/L;CvO2

140ml/L取决于氧分压与氧容量定义影响因素意义提示血液实际供氧水平。三、血氧含量（CO2）当前14页，共95页，星期日。第十四页，共九十五页。反映组织的耗氧量大小组织代谢率;血氧分压；血流速度;ODC正常值定义影响因素意义动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值50ml/L四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）当前15页，共95页，星期日。第十五页，共九十五页。血红蛋白与氧结合的百分数SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75%SO2高低主要取决于PaO2高低血氧含量血氧容量

100%计算:

SO2

=正常值定义影响因素意义反映Hb与氧的结合程度五、血氧饱和度（SO2）当前16页，共95页，星期日。第十六页，共九十五页。意义:表示PaO2与SO2的关系特点：当PaO260mmHg,PaCO240mmHg时,SO290％;当PaO2<60mmHg,

至曲线陡直部分,SO2明显降低当前17页，共95页，星期日。第十七页，共九十五页。影响氧离曲线移动的因素2040608010020406080100SO2(%)PaO2(mmHg)[H+]↑pH↓PCO2↑T↑2,3DPG↑左移亲和力↑右移亲和力↓当[H+]↑、PCO2↑、T↑、2,3-DPG↑→氧解离曲线右移，氧易释出到组织。反之左移，氧不易释出，组织缺氧。当前18页，共95页，星期日。第十八页，共九十五页。P50反映血红蛋白和氧亲和力的指标，指SO2为50%时的PO2。P50↑P50↓26-27mmHg当前19页，共95页，星期日。第十九页，共九十五页。当前20页，共95页，星期日。第二十页，共九十五页。第二节缺氧的分类、原因和发病机制当前21页，共95页，星期日。第二十一页，共九十五页。肺部摄氧—

血液携氧—

循环运氧—

组织用氧

等张性缺氧低动力性缺氧

低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用氧障碍性缺氧

组织性缺氧缺氧的原因和血氧指标的变化特点当前22页，共95页，星期日。第二十二页，共九十五页。定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。特点：PaO2降低。一、低张性缺氧（hypotonichypoxemia）当前23页，共95页，星期日。第二十三页，共九十五页。1.吸入气PO2过低：3km以上高空、高原矿井、坑道、气体被稀释

（一）原因与机制大气性缺氧(atmospherichypoxia)当前24页，共95页，星期日。第二十四页，共九十五页。海拔（km）大气压（mmHg）大气氧分压（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）症状0760159

10095%

-3

5301106290%+540585

4575%++8270583058%大多数死亡当前25页，共95页，星期日。第二十五页，共九十五页。温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3(相当于海拔>8000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。

当前26页，共95页，星期日。第二十六页，共九十五页。2.外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺换气障碍→呼吸性缺氧呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸膜损伤当前27页，共95页，星期日。第二十七页，共九十五页。3.静脉血流入动脉血：右→左分流

先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症

当前28页，共95页，星期日。第二十八页，共九十五页。法洛氏四联症室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚当前29页，共95页，星期日。第二十九页，共九十五页。⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2（二）血氧变化特点当前30页，共95页，星期日。第三十页，共九十五页。毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)

≤26g/L正常缺氧HHbHbO2≥50g/L缺氧=发绀﹖（三）皮肤、黏膜颜色当前31页，共95页，星期日。第三十一页，共九十五页。当前32页，共95页，星期日。第三十二页，共九十五页。

各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)当前33页，共95页，星期日。第三十三页，共九十五页。病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl

。案例分析当前34页，共95页，星期日。第三十四页，共九十五页。1.该患者属哪一类缺氧？低张性缺氧2.患者缺氧的机制？外呼吸通气、换气障碍答对了吗？当前35页，共95页，星期日。第三十五页，共九十五页。concept由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧特点CO2降低，PaO2不变二、血液性缺氧（hemichypoxemia）当前36页，共95页，星期日。第三十六页，共九十五页。1.贫血anemia贫血→Hb量↓→携带氧↓皮肤粘膜呈苍白色少发绀（一）原因与机制当前37页，共95页，星期日。第三十七页，共九十五页。亲和力>>Hb-O2皮肤粘膜呈樱桃红色⒉CO中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2

Hb结合的氧量↓CO能抑制糖酵解2,3-DPG生成↓Hb氧离曲线左移→组织缺氧

解救：氧疗当前38页，共95页，星期日。第三十八页，共九十五页。3.高铁Hb血症:HbFe2+

HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐治疗:还原剂可解救皮肤粘膜呈青石板样颜色----肠源性紫绀原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症当前39页，共95页，星期日。第三十九页，共九十五页。Fe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离

高铁Hb血症发病机制

HbFe3+OH当前40页，共95页，星期日。第四十页，共九十五页。⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2正常（二）血氧变化特点当前41页，共95页，星期日。第四十一页，共九十五页。动静脉血氧含量差减小的机制AV100ml/min190ml140ml正常氧含量50ml组织用氧量当前42页，共95页，星期日。第四十二页，共九十五页。AV100ml/min190ml140ml正常贫血100ml70ml30ml组织缺氧A-V氧含量差↓Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！动静脉血氧含量差减小的机制当前43页，共95页，星期日。第四十三页，共九十五页。贫血——

CO中毒——

高铁血红蛋白血症——

（三）皮肤、黏膜颜色苍白樱桃红青石板当前44页，共95页，星期日。第四十四页，共九十五页。

案例分析一患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。T37.5℃，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。PaO295mmHg，HbCO30%。入院后立即吸氧，不久渐醒。问题：该患者是哪种类型的缺氧？应该怎样治疗？当前45页，共95页，星期日。第四十五页，共九十五页。T：36.8℃，P：90次/分，R：23次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。案例分析一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？当前46页，共95页，星期日。第四十六页，共九十五页。检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出院。案例该患者为什么用维生素C和亚甲蓝治疗？当前47页，共95页，星期日。第四十七页，共九十五页。

各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性当前48页，共95页，星期日。第四十八页，共九十五页。定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧特点：血流量减少三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）当前49页，共95页，星期日。第四十九页，共九十五页。1.缺血性缺氧:动脉静脉毛细血管内压↓动脉压↓或动脉阻塞→组织灌流不足→缺血性缺氧，见于左心衰、休克、AS、血管痉挛等。（一）原因与机制当前50页，共95页，星期日。第五十页，共九十五页。动脉静脉毛细血管内压↑2.淤血性缺氧:静脉压↑,静脉栓塞→血液回流受阻→淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓当前51页，共95页，星期日。第五十一页，共九十五页。1.PaO2PvO22.CO2max3.CaO2CvO24.CaO2-CvO2呼吸功能正常血流减慢，细胞接触O2时间长，吸收O2↑Hb正常类似PaO2血流减慢,组织用O2↑N

↓NN↓↑（二）血氧变化特点当前52页，共95页，星期日。第五十二页，共九十五页。缺血性缺氧→无发绀，皮肤、粘膜苍白淤血性缺氧→组织用O2↑，HHb↑→发绀（三）皮肤、黏膜颜色当前53页，共95页，星期日。第五十三页，共九十五页。

各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循环性当前54页，共95页，星期日。第五十四页，共九十五页。定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧特点:组织细胞不能利用氧四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）当前55页，共95页，星期日。第五十五页，共九十五页。1.组织中毒--抑制细胞氧化磷酸化：药物或毒物→抑制呼吸酶→递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂→生物氧化障碍。见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因与机制当前56页，共95页，星期日。第五十六页，共九十五页。呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节当前57页，共95页，星期日。第五十七页，共九十五页。2.线粒体损伤：细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧→损伤线粒体→细胞利用氧能力↓3.维生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍VB1↓→丙酮酸脱氢酶↓VB2→黄素酶↓VPP→辅酶I和II↓当前58页，共95页，星期日。第五十八页，共九十五页。1.PaO22.CO2max正常3.CaO24.SaO25.CaO2－CvO2正常正常正常（二）血氧变化特点当前59页，共95页，星期日。第五十九页，共九十五页。玫瑰红HbO2（三）皮肤、黏膜颜色当前60页，共95页，星期日。第六十页，共九十五页。

缺氧的病因分类缺血性缺氧淤血性缺氧当前61页，共95页，星期日。第六十一页，共九十五页。类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏膜颜色低张性血液性循环性组织性各型缺氧的特点发绀苍白樱桃红青石板发绀玫瑰红苍白当前62页，共95页，星期日。第六十二页，共九十五页。内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb

组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克当前63页，共95页，星期日。第六十三页，共九十五页。第三节缺氧时机体的功能和代谢变化当前64页，共95页，星期日。第六十四页，共九十五页。特点：轻度缺氧：PaO2<60mmHg→代偿性反应重度缺氧：PaO2<40mmHg→功能代谢障碍、损伤性变化当前65页，共95页，星期日。第六十五页，共九十五页。【后期】

肾脏调节呼吸性碱中毒被纠正缺氧化学感受器（+）肺通气量5～7倍【长期居住】

呼吸运动↑肺通气量增加15%【早期】

高原地区呼吸加深加快肺通气量增加65%一、呼吸系统的变化当前66页，共95页，星期日。第六十六页，共九十五页。缺氧通气量改变机制肺通气量排出CO2↑→呼碱肺通气量65%抑制呼吸中枢↑慢性缺氧外周化学感受器敏感性下降肾脏调节肺通气量5-7倍肺通气量15%当前67页，共95页，星期日。第六十七页，共九十五页。代偿反应急性低张性缺氧PaO2外周化学感受器呼吸中枢通气增强PaO2胸内负压回心血量氧供↑当前68页，共95页，星期日。第六十八页，共九十五页。(二）损伤性变化1.急性肺水肿（高原性肺水肿）呼吸系统变化PaO2肺小动脉不均收缩毛细血管流体静压血管活性物质微血管壁通透性肺水肿机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。当前69页，共95页，星期日。第六十九页，共九十五页。叹息样呼吸（sighingrespiration）在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声2.中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭当前70页，共95页，星期日。第七十页，共九十五页。当前71页，共95页，星期日。第七十一页，共九十五页。代偿性反应

（1）心率加快：PaO2↓→刺激肺牵张感受器→反射性兴奋交感神经→心率↑（2）心肌收缩力↑：PaO2↓→兴奋交感神经→CA↑→心肌收缩力↑（3）回心血量↑：胸廓运动↑回心血量↑(一)心脏功能变化二、循环系统变化当前72页，共95页，星期日。第七十二页，共九十五页。（二）器官血流量的变化

1.血流重新分布

特点：心、脑血供↑,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供↓

机制:（1）缺氧→心脑内乳酸、腺苷↑、钙内流↓→血管扩张脑内α受体密度低，而冠脉β受体密度高

（2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管α受体密度高→血管收缩当前73页，共95页，星期日。第七十三页，共九十五页。当前74页，共95页，星期日。第七十四页，共九十五页。？为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？当前75页，共95页，星期日。第七十五页，共九十五页。

2.肺血管收缩的代偿作用调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaO2O2O2PO2

PaO2O2PO2

PaO2

PaO2PO2

PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8O2当前76页，共95页，星期日。第七十六页，共九十五页。（1）交感神经兴奋:PaO2↓→交感神经兴奋→肺血管α受体密度高→血管收缩（2）缩血管物质↑：

PaO2↓→AII,内皮素↑→肺血管收缩（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2+↑：

PaO2↓→钾通道开放↓，钙通道开放↑→钙内流↑→血管收缩肺血管收缩的机制缺氧的直接作用，体液因素，交感神经当前77页，共95页，星期日。第七十七页，共九十五页。3.组织毛细血管密度↑长期慢性PaO2↓→缺氧诱导因子1↑→VEGF↑→毛细血管增生→转运更多的O2→组织细胞当前78页，共95页，星期日。第七十八页，共九十五页。（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

1.肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)当前79页，共95页，星期日。第七十九页，共九十五页。（2）心肌收缩性降低

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍当前80页，共95页，星期日。第八十页，共九十五页。（3）心律失常

PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓静息电位↓完全性传导阻滞心肌间形成电位差期前收缩、室颤心律失常（4）静脉回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流↓、CO↓

呼吸中枢（-）呼吸运动↓胸内负压↓（5）高血压反复缺氧、酸中毒儿茶酚胺↑血管平滑肌重构、增厚Bp↑当前81页，共95页，星期日。第八十一页，共九十五页。(一)

RBC和Hb↑慢性缺氧→EPO↑→骨髓RBC↑EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。三、血液系统的变化当前82页，共95页，星期日。第八十二页，共九十五页。（二）氧离曲线右移

PaO2↓→2,3-DPG↑→氧离曲线右移机制:（1）生成增加：PaO2↓→HbO2↓，脱氧Hb↑→结合2,3-DPG↑→RBC内游离2,3-DPG↓→促进糖酵解→2,3-DPG↑

（2）分解减少：PH↑→2,3-DPG磷酸酶↓→2,3-DPG分解↓当前83页，共95页，星期日。第八十三页，共九十五页。

1

1

2

2HbO2

1

1

2

2HHb2,3-DPG不能结合2,3-DPG结合部位2,3-DPG结合于HHb中央空穴当前84页，共95页，星期日。第八十四页，共九十五页。四、中枢神经系统的变化特点：大脑对缺氧极为敏感，脑内几乎不能进行无氧酵解症状：缺氧早期：兴奋症状缺氧晚期：抑制症状当前85页