伤寒及副伤寒typhoidfeverparatyphoidfever

伤寒及副伤寒

typhoidfeverparatyphoidfever

中山大学附属第三医院感染病学教研室林潮双由伤寒杆菌(salmonellatyphi)01引起的急性肠道传染病。02临床特点(clinicalfeature)03持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、WBC减少。04概述伤寒杆菌：革兰染色阴性杆菌，在含胆汁的培养基中生长更佳，菌体裂解释放出内毒素。伤寒杆菌凝集反应抗原有：菌体“O”抗原→“O”抗体（IgM）鞭毛“H”抗原→“H”抗体（IgG）表面“Vi”抗原→“Vi”抗体带菌者12病原学发病机制

伤寒杆菌胃酸杀灭

菌体裂解，释放内毒素（消化道、肝脾、皮肤、循环系统）

未被胃酸杀灭小肠肠道淋巴组织（结）繁殖第一次菌血症（潜伏期，无症状）肝、脾、胆囊、骨髓繁殖第二次菌血症（初期）

症状全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段淋巴组织病变明显。01伤寒细胞02伤寒肉芽肿、伤寒结节(typhoidgranuloma)03病理特点流行病学一、传染源：

二、传播途径:

三、人群易感性：四、流行特征：病人：病后2～4W传染性最大。带菌者：暂时性带菌者:3个月以内。慢性带菌者（主要）:3个月以上。

污染水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂普遍易感。病后免疫力持久。夏秋季，儿童、青少年多见.临床表现潜伏期:7～23日，一般10～14日。典型伤寒：初期、极期、缓解期、恢复期初期(侵袭期)：病程第1周。病理：淋巴组织增生肿胀起病缓慢发热—阶梯形上升，少有寒战。消化道表现：侵入肌层与浆膜层---肠穿孔。病理：肿大淋巴结坏死，溃疡形成伤寒舌、腹胀、便秘和腹泻交替。高热：持续发热(Sustainedfever)极期：病程第2～3周。波及血管---肠出血，临床表现01神经系统症状：伤寒面容、耳鸣，02重者--谵妄、昏迷。03循环系统表现：04相对缓脉或重脉。05肝脾肿大。06玫瑰疹：07病程7～13日，多见于胸腹。临床表现体温正常，食欲好转。06病程第5周起。约1个月。05恢复期：04仍有可能出现各种并发症。03病理：溃疡愈合。02缓解期：病程第3～4周。01临床表现 临床表现临床类型：轻型：普通型（典型）：迁延型：逍遥型：暴发型：321456学龄儿：病情轻，肠道病变较轻。小儿伤寒：越小越不典型婴幼儿：病情重，消化道症状常见，伴支气管肺炎。血WBC不减少。老年伤寒：发热不高，病程迁延。老年、小儿伤寒的临床表现常不典型。临床表现复发(relapse)：进入恢复期，已稳定退热一段时间，由于潜伏于巨噬细胞内的病原体再度繁殖，入侵血循环，使临床症状再度出现。病情一般较轻，病程短，并发症少。再燃(recrudescence)：病程2～3周，体温下降但未稳定至正常，又再发热。再燃时症状加剧。3214复发、再燃实验室检查㈠血象：㈡肥达反应:

㈢伤寒杆菌培养

⑴⑵⑶⑷

血培养：确诊依据

骨髓培养：阳性率高尿、粪便培养：其他：WBC↓EC↓或消失“O”IgM,“H”IgGWidalreaction肠出血(intestinalhemorrhage)：常见严重中毒性肝炎(toxichepatitis)：最常见溶血性尿毒综合征(hemolyticuremia)肠穿孔(intestinalperforation):最严重支气管炎(bronchitis)或支气管肺炎(bronchopeumonia)中毒性心肌炎(toxicmyocarditis)123456并发症流行病学资料临床表现:持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大。实验室检查:WBC↓,EC↓,Widal(+)血、骨髓伤寒杆菌培养(+)：确诊010302诊断病毒感染01败血症：革兰阴性杆菌02结核病03流行性斑疹伤寒/恙虫病04钩端螺旋体病05疟疾06非感染性疾病07鉴别诊断一般治疗隔离与休息护理与饮食:T；P；Bp；大便,水电解质平衡对症处理:发热,兴奋狂燥，便秘，腹泻，腹胀，严重毒血症处理：激素治疗1头孢菌素类：孕妇、幼儿3喹诺酮类:病原治疗2氯霉素：治疗治疗㈢并发症治疗

1.

2.

3.㈣慢性带菌者的治疗

肠出血肠穿孔中毒性心肌炎氧氟沙星,环丙沙星氨苄青霉素加丙磺舒预防㈠控制传染源病人带菌者㈡切断传播途径：㈢提高人群免疫力──及早隔离、治疗──调离饮食业，治疗关键！注射伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗。副作用大，保护效果差。口服减毒活菌苗。A包括副伤寒甲、乙、丙。B副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似，一般病情较轻，病程较短，病死率较低。C副伤寒丙的临床表现复杂、多变。表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症。D副伤寒的流行病学、发病机制、诊断、治疗及预防，基本与伤寒相同。副伤寒特点━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━O≥