第11章 休克课件

第11章休克休克第11章休克概述休克是临床常见的危重病症第11章休克1.休克的定义

机体在受到各种有害因子作用后发生的，以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。第11章休克2.休克的典型临床表现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细数血压下降、尿量减少神志淡漠、昏迷第11章休克第二节休克的病因与分类第11章休克一、按休克的病因分类失血与失液－－失血性休克烧伤－－烧伤性休克创伤－－创伤性休克感染－－感染性休克过敏－－过敏性休克强烈的神经刺激－－神经源性休克心脏和大血管的病变－－心源性休克第11章休克二、按血流动力学特点分类：(1)高动力型休克：（暖休克）(2)低动力型休克：（冷休克）

总外周阻力降低心输出量↑，血压↓，脉压↑动-静脉短路，皮肤温度↑总外周阻力升高心输出量↓，血压↓，脉压↓皮肤血管收缩，皮肤温度第11章休克第二节休克的发生机制第11章休克

起始环节分类

血容量减少低血容量性休克血管床容积增大血管源性休克心输出量急剧降低心源性休克一、休克发生的始动环节第11章休克二、休克的分期和微循环变化第11章休克(一)休克Ⅰ期又称：休克早期休克代偿期微循环缺血缺氧期第11章休克1.微循环的改变全身小血管痉挛：前阻力↑，大量毛细血管网关闭血流缓慢，甚至出现齿轮状运动血流限于直捷通路少灌少流，灌少于流第11章休克2.微循环改变的机制交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活TXA2的缩血管作用心肌抑制因子(MDF)的分泌增多ADH分泌增加第11章休克3.微循环改变的代偿意义血液重新分布，保证心、脑的血液供应自身输血：肝脾储血库紧缩自身输液：毛细血管前括约肌收缩→组织液的返流入血第11章休克4.主要临床表现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、早期神志清楚血压骤降、脉压减小尿量减少此期可逆，及时治疗可防止进一步发展第11章休克(二)休克Ⅱ期又称：休克期微循环淤滞期淤血缺氧期休克进展期可逆性失代偿期第11章休克1.微循环的改变终末血管对儿茶酚胺的敏感性下降→毛细血管前括约肌舒张血流缓慢，血液淤滞于毛细血管内灌而少流，灌大于流第11章休克2.微循环改变的机制酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓扩血管物质增多：组胺、内啡肽、K+↑血液流变学的改变：红细胞聚集，白细胞和血小板粘附、聚集内毒素的作用：通过多种途径使血管扩张第11章休克3.微循环改变的后果自身输血、输液停止恶性循环形成回心血量↓↓心输出量、血压↓↑↓灌流量进行性↓交感肾上腺髓质↑第11章休克4.临床表现血压进行性下降脑缺血－神志淡漠、昏迷少尿、无尿，皮肤紫绀、花斑此期及时治疗可逆第11章休克(三)休克Ⅲ期又称：休克晚期休克难治期微循环衰竭期第11章休克1.微循环的改变

微血管反应性显著下降：血流停止对血管活性药失去反应有DIC发生血液浓缩，处于高凝状态血流缓慢各种原因所致的组织损伤，启动凝血第11章休克2.微循环衰竭的发生机制微血管麻痹扩张血液流变学改变加剧DIC形成第11章休克3.休克Ⅲ期难治的机制DIC的发生：肠道的屏障作用减低，内毒素及肠菌入血氧自由基和溶酶体的作用多器官功能衰竭第11章休克4.主要临床表现循环衰竭：脉搏细弱而频速、静脉塌陷毛细血管无复流现象重要器官功能障碍或衰竭第11章休克三、体液因子的作用第11章休克(一)儿茶酚胺休克初期：浓度↑----代偿小A收缩，血压↑小V收缩，回心血量↑

β受体→心收缩力增强，心搏量↑休克中、晚期：组织严重缺氧α受体第11章休克(二)肾素-血管紧张素系统肾血流量减少↓肾素-血管紧张素系统激活↓血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)↑↓具有强烈的缩血管作用第11章休克(三)血管加压素血容量↓、疼痛、AT-Ⅱ↑↓血管加压素↑↓收缩血管、抗利尿(早期有代偿意义)第11章休克(四)心肌抑制因子(MDF)产生：胰腺缺血→溶酶体酶释放→组织蛋白分解→MDF作用：腹腔内脏的小血管收缩抑制心肌收缩力抑制单核吞噬细胞系统的功能第11章休克(五)组胺产生：组织缺氧、酸中毒→组胺↑作用：兴奋H1受体：微静脉收缩、毛细血管通透性↑兴奋H2受体：微动脉和毛细血管扩张第11章休克(六)激肽产生：缺氧、酸中毒、内毒素→血管内皮细胞受损→内皮下胶原暴露→Ⅻ激活→激活激肽系统作用：扩张血管增加毛细血管通透性，使血浆外渗第11章休克(七)前列腺素和白三烯前列腺环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的作用PGI2：血管内皮细胞合成，使血管扩张、抑制血小板聚集TXA2：血小板合成使收缩血管、促进血小板聚集白三烯：促进白细胞贴壁增加毛细血管通透性抑制心肌收缩力第11章休克(八)血小板活化因子产生部位：白细胞、巨噬细胞、肥大细胞、血小板刺激产生的因素：TNF、ADP、TXA2、LTS、激肽、组胺作用：增强血小板的聚集和释放促进白细胞粘附于后微静脉增加毛细血管通透性第11章休克(九)内啡肽分布：脑、脊髓、交感神经、肾上腺髓质作用：小血管扩张心肌收缩力↓第11章休克(十)细胞因子产生：淋巴细胞、单核吞噬细胞产生性质：高生物活性的低分子蛋白种类：繁多、主要有TNF、IL-1等作用：损伤毛细血管内皮毛细血管通透性增加促进凝血第11章休克(十一)自由基产生：休克Ⅰ期向休克Ⅱ期发展时的缺血-再灌注白细胞激活作用：攻击生物膜中的不饱和脂肪酸→引起脂质过氧化反应→细胞受损第11章休克第三节细胞与器官功能变化第11章休克一、细胞代谢障碍第11章休克(一)能量代谢障碍休克→微循环严重障碍→ATP↓→钠泵功能障碍细胞内钠离子↑细胞外钾离子↑↓↓细胞水肿高钾血症第11章休克(二)代谢性酸中毒乳酸生成增多：糖酵解↑乳酸利用障碍：缺血缺氧→肝功能障碍肾功能障碍：肾血流灌注减少第11章休克二、细胞的损伤与凋亡第11章休克(一)细胞的损伤细胞膜：通透性↑、钠泵功能障碍线粒体：肿胀、破坏、Ca沉积→氧化↓溶酶体：肿胀、破裂、溶酶体酶释放→细胞自溶第11章休克(二)细胞凋亡休克时产生大量的体液因子：

TNFα、IL-1、H2O2、NO等↓全身细胞凋亡↓重要器官功能衰竭第11章休克三、重要器官功能障碍第11章休克(一)急性肾功能衰竭-休克肾机制：功能性肾衰：肾灌流不足器质性肾衰：严重缺血、肾毒素→肾小管坏死指标：少尿氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第11章休克(二)急性呼吸衰竭-休克肺主要病理变化：肺淤血、肺水肿、血栓形成、局限性肺不张、透明膜形成机制：缺血、缺氧致损伤氧自由基的作用致炎细胞因子(TNF、IL-2)、血管活性物质第11章休克(三)心力衰竭心室舒张期缩短，心肌缺血缺氧

：动脉血压进行性↓和心率过快收缩力↑→耗氧量↑：交感神经兴奋心肌兴奋－收缩偶联障碍：酸中毒和高钾血症局灶性心肌细胞变性坏死：心肌内DIC形成心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩力减弱内毒素、氧自由基等使心肌受损第11章休克(四)脑功能障碍休克早期：除了因应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍的表现

休克中、晚期：脑组织缺血缺氧，患者神志淡漠，意识模糊，甚至昏迷

脑水肿，使颅内压升高，脑功能障碍加重

第11章休克(五)肝脏和胃肠功能障碍肝功能障碍：肝脏血液灌流减少肝内DIC胃肠功能紊乱：肠壁水肿、粘膜糜烂，应激性溃疡和出血

消化液分泌减少，胃肠运动减弱肠道内大量内毒素甚至细菌等各种有害物质进人血液，促进休克发展

第11章休克(六)多器官功能衰竭概念：多器官功能衰竭(MOF)是指短时间内，病人出现两个或两个以上的器官（心、肾、肺、脑、肝、胃、肠、胰腺、内分泌腺等器官以及血液和免疫系统）相继或同时发生功能衰竭。

休克时MOF的发生机制复杂，可能是多因素综合作用的结果

第11章休克第四节休克的防治原则第11章休克(一)防治原发病

治疗原发疾病：控制感染、包扎固定、止血镇痛、输血输液、补充血容量、纠正酸中毒等

预防措施：抗过敏及时而正确的使用抗生素第11章休克(二)扩充血容量

原则：需多少，补多少

注意：超量输液会造成肺水肿

扩容选择：据休克的类型和患者的情况而定，可选择输全血、血浆、电解质溶液或胶体溶液等

第11章休克(三)合理使用血管活性药物

血管容积降低所致的休克：在补充血容量的基础上，应使用扩血管药物

血管容积扩大所致的休克：当血压降低而补液又不能立即进行时，则应首先应用缩血管药，以提高动脉压

第11章休克(四)纠正酸中毒

酸中毒能加重微循环障碍，促进DIC，使心肌收缩力减弱，以及引起高钾血症等注意及时补碱，纠正