心脏不适的症状

与心脏有关的症状柳晓秋DES支架内再狭窄介入医师面临的新问题

——发生率药物涂层支架（DES）的出现和发展代表了冠心病治疗的一项创新技术，是冠心病治疗的重大突破，可使ISR的发生率降低至5－10%1与裸支架相比，DES再狭窄率明显降低，但绝对数量仍不可忽视，且二者再狭窄机制可能有所不同，也带来治疗困难。2支架内再狭窄下列病变中DES的再狭窄率均高于10%：左主干（14.1%）分叉(18.7-28%)隐静脉桥（>10%）血管内放射治疗失败后(>47.8%)多个西罗莫司洗脱支架（SES）植入术后（>11%）多个PES(>12%)

ColomboA，MosesJW，ModceMC，eta1．Randomizedstudytoevaluatesimlimuselutingstentsimplantedatcoronarybifurcationlesions[J]．Circulation，2004，109(10)：1244—1249．

ChieffoA，StankovicG，BonizzoniE，eta1．Earlyandmidtermresultsofdrug-elutingstentimplantationinunprotectedleftmain[J]．Circulation，2005，111(6):791—795

支架术后管理人员认识心脏症状的意义辨别不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛心梗给患者针对性的指导和疏导改善患者预后什么样的患者会出现症状仍有残余50%以上狭窄血管的患者添加标题血管弥漫性狭窄的患者添加标题某个部位单纯球囊扩张者添加标题支架术后1个月内的患者添加标题术后6个月以上的患者添加标题仍吸烟的患者添加标题对危险因素不严格进行控制的患者添加标题更年期女性添加标题焦虑患者添加标题症状分类痛（胸痛、背痛、臂痛、胃痛）胸闷：局部全部气促气短心悸、心慌出汗出现症状怎么办？01症状02不稳定性心绞痛03心脏症状04心衰症状心脏的神经

1．感觉神经痛觉纤维（沿交感神经行走，颈上心神经除外）

→脊髓T1～T4，T5节段心脏反射有关的感觉纤维（沿迷走神经行走）

→进入脑干

2．交感神经脊髓T1～T4，T5节段的侧角（节前纤维）→交感干颈上、中、下神经节和上部胸神经节（交换神经元）→自节发出（颈上、中、下心神经及胸心支）→主动脉弓后方和下方（与来自迷走神经的副交感纤维）→心丛→心脏3．副交感神经迷走神经背核和疑核（节前纤维）→沿迷走神经心支行走→心神经节（交换神经元）→心脏

刺激支配心脏的交感神经，引起心动过速，冠状血管舒张。刺激迷走神经，引起心动过缓，冠状血管收缩

内脏感觉神经1.初级神经元脑N节（膝神经节、舌咽N下N节、迷走神经下神经节）脊N节周围突随舌咽N、迷走N、交感N、骶部副交感N分布于内脏器官。3.中枢突一部分随舌咽N、迷走N入脑干，止于孤束核。一部分随交感N、盆内脏N（副交感N）进入脊髓后角。4.内脏感觉在中枢内传导

①通过中间N元，完成内脏——内脏反射

②通过中间N元，内脏——躯体反射

③上传到大脑皮质、产生内脏感觉5.内脏感觉的特点

①痛阈较高，但对牵拉、痉挛刺激敏感

②弥散的内脏痛、定位不准确。疼痛的分类按性质分为三类：性质纤维疼痛特点刺痛Aδ感觉清晰、尖锐、定位明确，迅速发(快痛、第一痛)生迅速消失，情绪变化不明显灼痛C感觉相对缓慢形成，定位不明确，呈(慢痛、第二痛)烧灼痛，伴有植物神经系统反应钝痛Aδ和C痛持续而固定，定位差，有明显的情(酸痛、涨痛、绞痛)绪变化和内脏及躯体反应10

①传入内脏信息

②完成内脏反射内脏感觉神经特点1.数量较少3.痛阈高分类传入途径痛觉伴交感神经传入A.脏器过度膨胀,牵拉非痛觉2.纤维细(无髓、薄髓)4.定位不明确伴副交感神经传入T8(如饥饿、膨胀)B.缺血→代谢产物积聚C.平滑肌痉挛1213内源性致痛因子包括:直接从损伤细胞中溢出：K+、H+、5-HT、Ach、histamine等由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生(缓激肽)，或通过白细胞游走带入到损伤区的物质(前列腺素、白三烯)等由伤害性感受器本身合成释放：substanceP神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子：EGF,IL-1,IL-8,TNF-14痛觉产生过程伤害性刺激→致痛物质释放→伤害性感受器→将化学信号转变为电信号→传入神经(Ad和C纤维)→释放痛信号传递物质(P物质，谷氨酸)→脊髓特异性及非特异性伤害性神经元→伤害性信息→脊髓各种传导束→丘脑→大脑皮层感觉区→痛觉17疼痛对机体的影响精神情绪反应凝血系统疼痛心血管系统神经内分泌系统呼吸系统免疫系统运动系统泌尿系统消化系统homeostaticbalancingAutonomicdivision20自主神经的主要功能疼痛对呼吸系统的影响呼吸加深加快呼吸肌僵硬、无法咳嗽，清除呼吸道分泌物组织缺氧、血液中碳酸浓度浓度升高肺扩张不全急性疼痛对心血管系统影响心跳加快，心律不齐心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血及心肌梗塞的危险性静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风发病机理及病理生理A心肌负荷增加及氧耗增加冠脉狭窄、痉挛B1-5胸交感神经及相应的脊髓段心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌缺血、缺氧大脑胸骨后及左臂内侧临床表现症状：发作性胸痛或胸部不适感部位：多在左前胸部、胸骨后，也有先发生在心窝部、左肩、喉头，然后至左前胸的。性质：胸痛呈压迫感、压榨感，憋闷感，窒息感放射到左臂或前臂尺侧、后背部、牙齿和颈部等诱因：劳累、情绪激动、精神负荷加重等可诱发持续时间：短则1-2分钟，多则15-20分钟，以3-5分钟居多缓解：舌下含服硝酸甘油可迅速中止或减轻症状心绞痛分型劳力性心绞痛稳定劳力型初发劳力型恶化劳力型卧位型自发性心绞痛变异型自发型梗死后红色字体为不稳定性心绞痛卧位型心绞痛：夜间第一次发作多在平卧后1~3小时内，发作时均需立即坐起或站立白天平卧尤其是餐后平卧也易诱发胸痛发作剧烈且持续时间长发作前均有心肌耗氧量指标的增加发作时心电图可见ST段明显降低变异型心绞痛无症状性心肌缺血的发病机理心肌缺血范围小、程度较轻、有良好的侧支循环体内β－内啡肽水平升高使疼痛感受性降低心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度使心绞痛出现的机率减少机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面黏附分子表达降低疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺血可无疼痛老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,致使临床上无疼痛表现或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符无症状性心肌缺血作为一种独特的病理现象，与症状性心肌缺血相比，其发生与严重心血管事件，如心肌梗死、心源性猝死，有惊人的一致性应用β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，抗血小板制剂，statin类药物，血运重建术可以明显的降低其发作频率及持续时间logo无症状性心肌缺血的发生频率稳定型劳力性心绞痛患者出现的心肌缺血，有75%是SMI，甚至在住院积极治疗下，仍有42%是SMI不稳定型心绞痛患者出现的心肌缺血，SMI占11~66%急性心肌梗死的胸痛和胸闷与典型心绞痛相似。但前者往往程度较重且不易缓解，休息和服用硝酸甘油一般无效，且常常持续30分钟以上。梗死性胸痛与心绞痛一样，也是位于胸骨后的压榨性疼痛，可放散至上肢或下颌。特征是压榨性的，而不是神经性的。此时，部分患者用，握紧拳头，放在胸前，来描述“胸痛”这种痛苦状态。这个现象也叫Levine's征。梗死性胸痛不典型症状之一：呼吸困难在一组有777例早期入院的AMI的临床研究中，发现无论在任何年龄组，无痛性AMI的患者最常合并的症状是呼吸困难。除胸痛外许多其它症状都可合并心肌梗死，其中以呼吸困难和心力衰竭加重最为常见。它们可单独出现或与胸痛和胸闷合并出现。对于肺水肿的病人一般先寻找病因，其中心肌梗死是肺水肿最常见的原因。不典型症状之二：胃肠道症状胃肠症状急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症”。恶心和呕吐在心肌梗死的诊断中既不敏感也不特异，但它们却很常见。如果恶心呕吐合并胸痛，心肌梗死诊断的可能性明显增加。且恶心常合并下壁心肌梗死，心电图常出现病理性Q波。因此这些胃肠道症状尽管不特异，但对于疑似急性心肌梗死患者的诊断是非常有帮助的。胃肠道症状在预测梗死部位中的意义目前尚不清楚。Herlihy等的研究表明，恶心并不是下壁梗死的有效预示指标，但它往往伴有很高的血清肌酸激酶峰值.恶心和呕吐也可能是冠状动脉再灌注的标志，所以恶心和呕吐伴有高的肌酸激酶峰值可能就是冠状动脉再通后血流恢复，酶“冲刷”现象的结果。不典型症状之三：其它急性心肌梗塞头24～48小时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.某些心律失常的类型与心肌梗塞部位及预后有密切关系。心律失常主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。心力衰竭单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。低血压和休克发现随着患者年龄的增加，AMI的症状改变很大。其中胸痛和心前区不适随着年龄的增加逐渐减少，而晕厥、中风和精神错乱却变得非常常见。精神错乱、情绪激动、猝死、中风、晕厥、精神病、疲劳、周围性栓塞和心悸都是心肌梗死的比较常见的表现。在一组有777例早期入院的AMI的临床研究中，心肌梗死不典型症状症状——重要依据性质、强度、部位、放射、频度、持续时间、伴发症状AMI的一些特征症状，如胸痛呈压榨性，位于胸骨后，典型的放射痛等的诊断价值，老年也远低于年轻患者。典型的胸痛症状在年轻患者中比老年患者更具诊断意义。糖尿病人、老年人、心衰史、精神异常者缺典型症状女性：症状典型者更重要老年人：心肌梗死不典型症状很常见，乏力、恶心、憋气、头晕、出汗—心绞痛等同症无胸痛：434877个AMI患者中33%无胸痛而有呼吸困难、恶心呕吐、心慌、晕厥、意识丧失、甚至心脏骤停。心脏神经官能症病人多为青年及中年人，女性较多见。其与典型心绞痛的区别要点是：本病的胸痛主要为短暂的(几秒钟)刺痛或较久的(数小时)隐痛。病人有时觉气闷或呼吸不畅，喜喘一、二口大气，或作叹息性呼吸，但无闷痛或较明显的压迫感。胸痛部位多在心尖、乳房下，或常有变动、一点痛。症状多出现于疲劳过后，而不在劳动或兴奋的当时，作轻度体力活动后反感舒适；硝酸甘油无效，或在10多分钟才“见效患者易激动，可伴有头痛、眩晕、心悸、疲乏等神经衰弱症状。ECG可正常应在除外器质性胸痛的基础上诊断。诊断心绞痛的要点发作持续时间：1-15分钟的都要怀疑发作位置：相关位置都要高度怀疑诱因：所有使心脏供血<需血的情况都可能诱发心绞痛需氧量增加的情况：血压高、心率快的情况（激动、运动、饱食）供血减少的情况：血管痉挛，斑块炎症过程加重心绞痛不能轻易排除下列情况不要忽略心绞痛的存在身体其他不适合并心