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文档简介
第一章绪论
第一节麻醉学与危重病医学
一、麻醉学与危重病医学
近代麻醉学发展的三个阶段
麻醉
临床麻醉学
麻醉与危重病医学
麻醉医师是围术期的内科医师和危重病医学家
二、课程特点及学习要求
共同通路(commonpath)
课程内容组成:
1.危重病诊治的共同临床基础
2.危重病人的临床监测技术与判断
3.危重病人的主要治疗技术
4.主要危重病病生及诊治
5.心肺脑复苏
第二节名称与基本概念
一、危重病医学(CCM)
二、急诊医学(EM)急救医学灾害医学
三、复苏(resuscitation)
四、重症监测治疗病房(ICU)
创伤后机体反应
重点:
创伤后机体反应的概念、病理生理和调控。
概念:创伤后机体反应(创伤后应激反应)是指机体受到创伤后所出现的以神经内
分泌系统为主,多个系统参与的一系列非特异性全身反应。
病理生理:
一、神经内分泌系统反应
(一)交感-肾上腺髓质系统生理效应(儿茶酚胺)
(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
CRHACTH糖皮质激素
(三)其它激素GHADH内啡肽甲状腺素胰高血糖素和胰岛素肾素
血管紧张素醛固酮
二、免疫系统反应与炎症
炎症反应和全身性炎症反应综合症(SIRS)
(-)非特异性防御反应与炎症
(二)特异性防御反应
(三)创伤对免疫功能的抑制
三、凝血系统的改变
启动内源性和外源性凝血系统
激活激肽酶和纤溶酶系统
导致DIC
四、微循环障碍和缺血再灌注损伤
自身输血
自身输液
微循环障碍和组织缺氧
机体反应的调控:
一、降低机体反应的措施
1.预防或消除应激源
2.免疫与炎症反应的调整
3.预防或治疗应激性损伤
4.其他措施
二、增强机体反应的措施
1.适应症:肾上腺皮质、垂体、甲状腺功能低下,大手术、面积
广泛而创伤大的手术。
2.方法:
(1)是用糖皮质激素或增强心血管功能的心血管药物
(2)避免(减少)削弱应激反应的药物
(3)支持器官功能或对代谢的调整
第三章围术期水、电解质平衡失常的诊治
第一节麻醉手术对水、电解质平衡的影响
一、麻醉对水、电解质平衡的影响
麻醉对水、电解质平衡的影响:
麻醉较手术对其影响小
1.麻醉药使血管扩张、血管床容积增大;
2.椎管内麻醉阻滞交感神经造成血管床增大;
3.呼吸管理:C02蓄积使ECF容积增大,反应减少,IPPV、CPAP使血
浆容积减少
二、手术创伤对水、电解质平衡的影响
(一)细胞外液(extracellularfliud,ECF)
创伤恢复期ECF增加:①创伤使细胞膜通透性增加,其离子交换特
性发生改变,不透过膜的物质透过细胞膜使ECF增加;②创伤时输入较
多含Na液体,创伤或伴有感染肌肉中Na+、C「增高,功能性ECF丧失。
神经内分泌因素对ECF的影响:①疼痛、血压下降,使水钠潴留;
②血浆蛋白合成受抑制使血浆容量减少,组织间液增加,出现水肿。
(二)电解质
第二节麻醉手术后水、电解质平衡失常的诊治
一、术中输液的目的及种类
体液补充量的判断:
人体正常需要量
1.人体正常需要量
2.术前额外丢失量
3.术中额外丢失量
术中输液的目的:
1.维持性输液:Maintenancetypefluid
2.保持稳定的循环Replacementtypefluid由输液的目的来区分输液
的种类
1.维持性输液:Maintenancetypefluid
禁食缺水的补充、术中不感蒸发水分的补给、体内水分
分布变化(第三间隙)的补给、维持细胞的有氧代谢、
细胞内补充水分。
2.保持稳定的循环:Replacementtypefluid
维持血管内容量、维持微血管的血流量、保证微循环的开通性。
二、麻醉手术后电解质平衡失常的诊治
(—)低钠血症(hyponatremia)
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L
分类:低渗性、等渗性低钠血症和高渗性低钠血症。
治疗:1.对低钠血症伴有细胞外液容量减少时,应补充等渗盐溶液。
2.对正常容量性低钠血症,一般可给含钠等渗溶液治疗一,并根据
病情应用利尿药。
3.对高容量性低钠血症,可应用高渗氯化钠溶液和利尿治疗
4.应注意神经系统的损害
(二)高钠血症hypernatremia
当血钠>145mmol/L即为高钠血症。
分类:
1.伴细胞外液减少的高钠血症,又称高渗性脱水。
2.细胞外液容量正常的高钠血症。
3.伴细胞外液增多的高钠血症。
治疗:
1.对高钠伴有细胞外液量不足的病人,治疗时首先要补充血容量,开始
治疗时可输等张生理盐水,严重时可给予血浆或其他容量扩张剂。一旦
循环衰竭纠正,组织灌注充足后,再给予低张盐水。
2.当高钠血症无明显细胞外液容量不足者,应补充低渗液和水分。
3.对高钠伴有细胞外液容量增多的病人,可用速尿等利尿,必要时可考
虑进行血液透析。
(三)低钾血症hypokalemia
血清钾<3.5mmol/L,称低钾血症。
治疗补钾浓度不应超过40-60mmol/L,速度不宜超过10-20mmol/h.
一般估计成人输入40mmol钾可提高血钾1mmol/L,见尿补钾.
(四)高钾血症hyperkalemia
血清钾>5.5mmol/L称为高钾血症。
治疗:高钾血症病人的治疗以去除病因为主,并停止钾的摄入。
紧急治疗措施:
1.钙剂;2.5%碳酸氢钠;3.促进钾向细胞内转移。
(五)低镁血症hypomagnesemia
血清镁<0.75mmol/L时即可诊断为低镁血症.
治疗:低镁血症治疗时应注意肾脏的保镁功能较差,即使在缺镁状态下
补充的镁仍有50%可以从尿中排泄,因此补镁量要高于估计丢失量的2倍
左右.
(六)高镁血症hypermagnesemia
血清镁浓度>L25mmol/L时即可诊断为高镁血症。
治疗:一旦确定诊断,应立即停止镁制剂的摄入并治疗原发疾病.
第三节体液治疗的监测
1.一般检查
(1)体重
⑵血压
(3)临床表现
2.生命体征监测
(1)血压
⑵中心静脉压(CVP)
(3)尿量
3.实验室检查
⑴血细胞比积(Het)和血红蛋白
⑵血离子
⑶计算AG
(4)渗透浓度
围术期体液渗透平衡失常
体骨渗透分子浓度、重量渗透分子浓度、渗透浓度、渗透压等基本概念;
机体内环境稳定与体液的三大平衡渗透平衡电解质平衡酸碱平衡
渗透平衡的作用在于保持体内水的正常含量和分布
体液渗透的基本概念
渗透
渗透或渗透作用(osmosis)
当溶质的移动被半透膜所限制时,溶剂(水)从较低浓度的溶液侧向较高浓度的溶
液侧的净移动。
人体渗透现象
细胞膜细胞外液(ECF)细胞内液(ICF)NaK+
毛细血管壁血浆组织间液(ISF)蛋白质(白蛋白)
渗透压与渗透浓度
渗透压电解质和非电解质
渗透压(osmoticpressure)指由于渗透作用时水分子逆溶液浓度差单方向移动而
产生的一种压力,即阻止水分子继续转移的压力。
晶体渗透压(crystalosmoticpressure)
胶体渗透压(colloidosmoticpressure,COP)
渗透浓度指单位体积或重量溶液中所含溶质的有效渗透克分子数。
体积渗透克分子数(mmol/L)和重量渗透克分子数(mOsm/kg)
正常人体的血浆渗透浓度280"320m0sm/kg(260"300mmol/L)
有效渗透分子与无效渗透分子
半透膜对溶质的通透特性决定溶质的渗透活性,同一种溶质对于不同性质的半透膜
有不同的渗透活性,有时为有效渗透分子,有时为无效渗透分子。
体液的渗透平衡
平衡主要发生在细胞膜内外和毛细血管壁内外,是指血浆与ISF和ECF与ICF之间
的渗透压或渗透浓度保持动态的平衡。
ECF渗透浓度的神经-内分泌系统调节
渗透压感受器口渴中枢ADH饮水
血管紧张素2
心房利钠因子
围术期血液酸碱平衡失常的诊治
重点:1.血液酸碱分析的参数及临床意义;
2.围术期各类血液酸碱平衡失常的诊断和治疗
血液酸碱分析的参数及临床意义
(-)pH
(二)[BHC03]
(三)PC02
(四)BB
(五)BE和BD
酸碱平衡失常的诊断
一、分类和命名
二、临床特点
(一)代谢性酸中毒
1.代谢性酸中毒可发生在中产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者
主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时,后者则见
于肾功能不全或衰竭。
2.代谢性酸中毒亦可发生在HCO,丢失过多时,例如肠屡、肠液丢失过
多以及急性腹泻时。
3.作为代偿,病人呼吸兴奋,通气量增加,导致PaCOz下降,从而可减
轻pH下降的幅度。因此,这种病人的AB、SB均下降,但ABVSB。
(六)代谢性碱中毒
1.代谢性碱中毒可发生在H+丢失过多时,例如呕吐。
2.代谢性碱中毒亦可见于HCOJ增多时,例如口服或输入碳酸氢钠过
多,或大量输入ACD血液后枸椽酸经肝脏代谢产生HOL-等。
3.此时作为代偿,由于呼吸浅慢,导致PCO2升高,但是由于肺的这种
代偿作用较弱,因此发生代谢性碱中毒时,pH通常随着[HCQJ]增加
而升高。这种病人的AB、SB增加,但是AB仍大于SB。
(七)呼吸性酸中毒
1.呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足。AB升高,SB及
BE无明显改变,而AB〉SB。
2.作为代偿,当PaCOz升高时,通过肾脏H,被排出,HCOJ则被再吸收,
因此体内[HC(V]增加,但这一•作用的完成需要时间,此时SB升高,
BE增加,但AB仍大于SB。
(A)呼吸性碱中毒
1.呼吸性碱中毒起因于过度通气,此时体内CO?排出增多,PaCOz下降。
2.因此体内HCQ,减少(AB),因此AB下降,ABVSB。由于临床上慢性呼
碱是很少见的,因此肾的代偿作用常不明显,所以pH常随PaCO?的下
降而上升。当[HCO:门无改变时,PaCO,每下降1OmmHg,pH大致升高0.08
单位。
(九)复合型酸碱平衡失常
三、诊断
(-)诊断标准
酸血症pH<7.35;碱血症pH>7.45
代谢性酸中毒BE<-3mmol/L或SB〈21mmol/L
代谢性碱中毒BE>3mmol/L或SB>27mmol/L
呼吸性酸中毒PaC02>45mmHg
呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg
(-)分析方法
1.根据pH决定有无酸血症或碱血症
2.注意BE与PaCOz的变量关系
3.pH的倾向性
4.代偿的速率、幅度与限度
肾或肺代偿均有极限:PaC0』5~20mmHg或60mmHg和BE+15mmHg作为极限值。
5.结合电解质检查结果进行判断,如计算AG等
6.举例分析
酸碱平衡失常的治疗
一、代谢性酸中毒
AG增高型一病因治疗;
AG正常型一病因治疗+HC03的补充和H'的排出
纠正脱水
碱性药物mmol=BEX0.25Xkg(体重)
二、代谢性碱中毒
纠正电解质紊乱K-ClNa'
KC1NHtCl
三、呼吸性酸中毒
改善通气(注意二氧化碳排出综合征)
补充K*C1
四、呼吸性碱中毒
以治疗原发病为主
增加二氧化碳复吸入
镇静药
肌松药
补K+vvv
围术期体液渗透平衡失常
重点:
体积渗透分子浓度、重量渗透分子浓度、渗透浓度、渗透压等基本概念;
机体内环境稳定与体液的三大平衡渗透平衡电解质平衡酸碱平衡
渗透平衡的作用在于保持体内水的正常含量和分布
体液渗透的基本概念
渗透
渗透或渗透作用(osmosis)
当溶质的移动被半透膜所限制时,溶剂(水)从较低浓度的溶液侧向较高浓度的溶
液侧的净移动。
人体渗透现象
细胞膜细胞外液(ECF)细胞内液(ICF)NaK*
毛细血管壁血浆组织间液(ISF)蛋白质(白蛋白)
渗透压与渗透浓度
渗透压电解质和非电解质
渗透压(osmoticpressure)指由于渗透作用时水分子逆溶液浓度差单方向移动而
产生的一种压力,即阻止水分子继续转移的压力。
晶体渗透压(crystalosmoticpressure)
胶体渗透压(colloidosmoticpressure,COP)
渗透浓度指单位体积或重量溶液中所含溶质的有效渗透克分子数。
体积渗透克分子数(mmol/L)和重量渗透克分子数(mOsm/kg)
正常人体的血浆渗透浓度280~320mosm/kg(260~300mmol/L)
有效渗透分子与无效渗透分子
半透膜对溶质的通透特性决定溶质的渗透活性,同一种溶质对于不同性质的半透膜
有不同的渗透活性,有时为有效渗透分子,有时为无效渗透分子。
体液的渗透平衡
平衡主要发生在细胞膜内外和毛细血管壁内外,是指血浆与ISF和ECF与ICF之间
的渗透压或渗透浓度保持动态的平衡。
ECF渗透浓度的神经-内分泌系统调节
渗透压感受器口渴中枢ADH饮水
血管紧张素2
心房利钠因子
围术期血液酸碱平衡失常的诊治
重点:1.血液酸碱分析的参数及临床意义;
2.围术期各类血液酸碱平衡失常的诊断和治疗
血液酸碱分析的参数及临床意义
(―)pH
(二)[BHC03]
(三)PCO2
(四)BB
(五)BE和BD
酸碱平衡失常的诊断
一、分类和命名
二、临床特点
(一)代谢性酸中毒
1.代谢性酸中毒可发生在H,产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者
主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时,后者则见
于肾功能不全或衰竭。
2.代谢性酸中毒亦可发生在HCOJ丢失过多时,例如肠爆、肠液丢失过
多以及急性腹泻时。
3.作为代偿,病人呼吸兴奋,通气量增加,导致PaCOz下降,从而可减
轻pH下降的幅度。因此,这种病人的AB、SB均下降,但ABVSB。
(六)代谢性碱中毒
1.代谢性碱中毒可发生在丢失过多时,例如呕吐。
2.代谢性碱中毒亦可见于HC。「增多时,例如口服或输入碳酸氢钠过
多,或大量输入ACD血液后枸檬酸经肝脏代谢产生HC03-等。
3.此时作为代偿,由于呼吸浅慢,导致PC02升高,但是由于肺的这种
代偿作用较弱,因此发生代谢性碱中毒时,pH通常随着[HC(¥]增加
而升高。这种病人的AB、SB增加,但是AB仍大于SB。
(七)呼吸性酸中毒
1.呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足。AB升高,SB及
BE无明显改变,而AB>SB。
2.作为代偿,当PaCOz升高时,通过肾脏用被排出,HCO;J则被再吸收,
因此体内[HCOJ]增加,但这一作用的完成需要时间,此时SB升高,
BE增加,但AB仍大于SB。
(A)呼吸性碱中毒
1.呼吸性碱中毒起因于过度通气,此时体内CO2排出增多,PaC()2下降。
2.因此体内HC03-减少(AB),因此AB下降,ABVSB。由于临床上慢性呼
碱是很少见的,因此肾的代偿作用常不明显,所以pH常随PaCOz的下
降而上升。当[HCOJ]无改变时,PaCOz每下降1OmmHg,pH大致升高0.08
单位。
(九)复合型酸碱平衡失常
三、诊断
(-)诊断标准
酸血症pH<7.35;碱血症pH>7.45
代谢性酸中毒BE<-3mmol/L或SB〈21mniol/L
代谢性碱中毒BE>3mmol/L或SB>27mmol/L
呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg
呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg
(二)分析方法
1.根据pH决定有无酸血症或碱血症
2.注意BE与PaCOz的变量关系
3.pH的倾向性
4.代偿的速率、幅度与限度
肾或肺代偿均有极限:PaC(M520mmHg或60mmHg和BEt15mmHg作为极限值。
5.结合电解质检查结果进行判断,如计算AG等
6.举例分析
酸碱平衡失常的治疗
一、代谢性酸中毒
AG增高型一病因治疗;
AG正常型一病因治疗+HCO:,的补充和的排出
纠正脱水
碱性药物mmol=BEX0.25Xkg(体重)
二、代谢性碱中毒
纠正电解质紊乱K*ClNa+
KC1NHtCl
三、呼吸性酸中毒
改善通气(注意二氧化碳排出综合征)
补充〈C1
四、呼吸性碱中毒
以治疗原发病为主
增加二氧化碳复吸入
镇静药
肌松药
补K+vvv
血液气体分析
重点:血气监测常见参数及临床意义。
血气监测参数及临床意义
/\
(一
\7氧分压(POJ
/\
(二»
\7血氧饱和度(Sa0)
z\2
(三|
\7氧总量(C-0)
z2
(四
\P50
7五\
(|
\7肺胞-动脉血氧分压差(A-aDO)
z六\2
(|
x7二氧化碳总量(『CO?)
/七\
(|
\7二氧化碳分压(PCOJ
氧分压(POJ
概念
正常范围80-lOOmmHg,与年龄呈负相关。
血氧分压与组织供氧
Pa-vO2
高压氧
血氧饱和度(SaOD
概念
血氧饱和度(SaOD=Hb氧含量/Hb氧容量X100
影响因素
氧总量(C-OJ
概念
c-o2=(1.34XHbXSaO2)+0.00315XP02
与Sa。?和PO?的关系
温度的影响
P50
概念
正常值26.6mmHg
氧离曲线位移与氧与血红蛋白亲和力
影响氧离曲线移位的因素
PH
温度
2,3-DPG
C02
肺胞-动脉血氧分压差(A-aD02)
概念
A—aD()2=P.。—PaO2
正常值6-15mmHg,与年龄呈正相关。
反映氧弥散能力(换气功能)
二氧化碳分压(PCOJ
概念
通气功能指标
酸碱平衡指标
第七章呼吸功能的监测
概述
呼吸功能监测的目的:
1.对病人的呼吸功能状态作出评价;
2.对呼吸功能障碍的类型和严重程度作出诊断;
3.掌握高危病人呼吸功能的动态变化,便于病情估计和调整治疗方案;
4.对呼吸治疗的有效性作出合理的评价等。
随着各种监测技术和仪器的发展,现已能在床边实施连续、准确、
方便的呼吸功能监测。
呼吸功能有肺呼吸功能和组织呼吸功能之分,本章主要介绍前者。
第一节肺功能监测
一、通气功能监测
(一)静态肺容量
1.潮气量(tidalvolume,VT)
8-12ml/kg,平均500毫升。
2.补吸气量(inspiratoryreservevolume,IRV)
男性2100ml,女性1400ml
3.补呼气量(expiratoryreservevolume,ERV)
男性900m,女性5601ml
4.残气量(residualvolume,RV)
正常范围1.5-2升
5.深吸气量(inspiratorycapacity,IC)
W+IRV,男性2.6L,女性2L
6.功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)
RV+ERV,男性2300ml,女性1600ml0
7.肺活量(vitalcapacity,VC)
男性3.5L,女性2.4L。
8.肺总量(totallungcapacity,TCL)
男性5L,女性3.5L。
(二)动态肺容量
动态肺容量为单位时间内进出肺的气体量,主要反映气道的状态。
1.分钟通气量(minuteventilation,V)
正常值6-8L/mino
2.分钟肺泡通气量(alveolarventilation,VA)
正常值,4.2L/min
3.用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC),亦称用力呼气量(FEV)
正常FE常02.83L,FEV2,O3.30L,FEV4S41L。FEW为83%,FEV2.0%
为96%,FEVi。%为99%。
4.最大呼气中段流量(maximalmidexpiratoryflow,MMEF或
FEF25%-75%)
由FVC曲线上计算获得用力呼出肺活量25%-75%平均流量。男性为
3.36L/s,女性为2.28L/S。是反映小气道功能的指标。
5.最大呼气流量-容积曲线(MEFV曲线或F-V曲线)
MEFV曲线主要用于对小气道阻塞性病变的监测。凡实测值/预测值
<80%为异常。
6.最大通气量(maximalvoluntaryventilation,MW)
为单位时间内病人所能吸入或呼出的最大气量。正常男性104L/MIN,
女性82.5L/MINo
7.流量-容积环(flow-volumeloop)
指在用力吸入和呼出肺活量过程中,连续记录流量和容积的变化而
绘制成的环。环的形状反映了肺容积和整个呼吸周期气道的状态。
(三)小气道功能的监测
小气道指吸气状态下内径W2mm的细支气管。
[闭合容积(closingvolume,CV)和闭合容量(closingcapacity,
CO
CV系指从肺总量位一次呼气过程中肺低垂部位开始闭合时所能继续
呼出的气量。CC是CV与RV之和,即肺低垂部位小气道开始闭合时的总
肺活量。一口气氮测定法或氢气测定法。
一般用CV/VC%或CC/TLC%表示,正常CV/VC%为
12.5±0.5,CC/TLC%37.8±1.0o增高见于小气道病变(如早期阻塞性肺
病:间质性肉芽肿,早期肺气肿,哮喘缓解期,早期尘肺)或肺弹性障
碍(如肺纤维化)时。
2.其他
如动态顺应性的频率依赖性(frequencydependenceofdynamic
compliance,FDC),FEF25%-75%,MEFV曲线等。
(四)死腔率(deadspacefraction,VD/VT)
死腔率指生理死腔量(VD)占潮气量(V「)的百分比。用呼吸功能
监测仪直接测定,也可根据Bohr公式计算:VD/Vr=(PaC02-PEC02)/PaC02o
正常值为0.2-0.35。反映通气的效率,用于评价死腔对患者通气功
能的影响,寻找死腔增加的原因。
(五)动脉血二氧化碳分压(PaCOz)
它是反映通气功能的常用指标,临床常用于评价患者的通气量的足
够与否,指导机械通气。
(六)呼气末二氧化碳
a.正常CO?波形
b.CO,突然为零,见于导管脱落或气道完全堵塞
c.CO2逐渐降低,见于过度通气等
d.COz逐渐升高,见于气道漏气、通气不足等
二、换气功能监测
换气功能受通气血流比、肺内分流量、生理死腔量、弥散功能等影
响。
1.一氧化碳弥散量(DLc。)
DLc。指一氧化碳在肺泡毛细血管膜两侧的分压差为1mmHg时,单位
时间(lmin)内通过肺泡毛细血管膜的量(ml),即DLco=VCO/(PACO-PcCO)o
2.肺泡动脉氧分压差[alveolar-arterialdifferencesfor02,A-aD02
或P(A-a02)]
P(A-aOJ指肺泡氧分压与动脉氧分压之差,它是反映肺内气体交
换效率的指标,其值受VA。、肺弥散功能和动静脉分流的影响。
3.肺内分流量(Qs)和分流率(Qs/Q.)
Qs指每分钟右心排血量中未经肺内氧合而直接进入左心的血流量;
Qs/Qr指分流量和心排血量的比率。
正常值为3-8%,Qs/Q「增加见于:①肺弥散功能障碍,如ARDS、肺水
肿等;②肺内通气/血流比例失调,例如肺炎、肺不张等;③右向左分流
的先天性心脏病等。
4.动脉氧分压(Pa02)与氧合指数(PaOz/FiCh)
这是常用的评价肺氧合和换气功能的指标,因PaCVFiOz在FiOz变化
时能反映肺内氧气的交换情况,故其意义更大。PaCWFiOz正常>300mmHg,
PaCVFiOz降低提示肺换气功能障碍,如W200mmHg是ARDS的诊断标准之
5.脉搏血氧饱和度(Sp02)
第二节呼吸运动监测
一、一般性观察
1.呼吸频率(respiratoryrate,RR)
2.呼吸的幅度、节律和呼吸周期比率
3.胸腹式呼吸活动的观察
二、呼吸肌功能监测
1.最大吸气压(Maximalinspiratorypressure,MIP)和最大呼气压
(Maximalexpiratorypressure,MEP)
主要对吸气肌或呼气肌功能作出评价。压力降低见于神经肌肉疾病。
当乂升<预计值的30%时易出现呼吸衰竭,MIP可作为判断能否脱离机械
通气的参考指标。MEP的监测可评价患者咳嗽、排痰能力,如MEP=100cmH20
常表示咳嗽有效。
2.最大跨膈压(Pdimax)
跨膈压(Pdi)为吸气相腹内压(胃内压)与胸内压(食管内压)的
差值。最大跨膈压是指在功能残气位、气流阻断状态下,以最大努力吸
气所产生的Pdi最大值。Pdimax是反映膈肌最大吸气量的指标。正常值
为90-21501此0°Pdi、Pdimax下降提示膈肌疲劳,见于重度慢性阻塞性
肺疾患及神经肌肉疾病。
三、呼吸力学监测
1.气道阻力(airwayresistance,RAW)
Rx推动气体的压力(4P)/气体流速(V)。RA3监测的临床意义在
于评价气道病变的程度,指导机械通气和呼吸治疗,评价支气管扩张药
物的疗效。
2.肺顺应性(lungcompliance,CL)
3.压力-容量环(P-V环)
四、呼吸中枢兴奋监测
第0.1秒驱动压(PQ:
指阻断气流时,吸气开始0.1秒的口腔或胸腔内压力。正常值为
2-4cmH20o增高见于呼吸肌负荷过重,呼吸中枢代偿性活动增强。
第三节临床应用
一、围术期的应用
(一)围术期呼吸功能监测的原则:
1.根据呼吸功能监测目的选择项目。
2.根据不同的呼吸疾病选择呼吸功能监测项目。
3.呼吸功能监测必须与其他临床病情资料相结合。
(二)对肺功能状态作出综合评价
1.对肺功能不全的严重程度作出分级。
2.对肺功能不全的病因学作出鉴别诊断。
3.对限制性和阻塞性疾病的综合判断。
(三)对病人麻醉手术耐受性作出评价
(四)研究麻醉手术对病人呼吸功能的影响
二、呼吸治疗中的应用
(-)指导机械通气的实施
1.指导呼吸机的使用与撤离。
2.指导通气模式的选择。
3.评价机械通气对肺功能的影响。
(二)评价呼吸治疗的效果
金洗动力孽监测
hemodynamicmonitoring
一.自动间断测压法(automatednoninvasivebloodpressure,ANIBP或NIBP)的局限
性:低温、外周血管强烈收缩、血容量不足以及低血压时测量值受影响。
二.有创伤性测量法的通座亚
1、各类危重病人和复杂的大手术及有大出血的手术;
2、体外循环心内直视手术;
3、需行低温或控制性降压的手术;
4、严重低血压、休克待需反复测量血压的手术;
5、需反复采取动脉血样作血气等测量的病人;
6、需要用血管扩张药或收缩药治疗的病人;
7、呼吸心跳停止后复苏的病人。
三.测量承彳至1、槎动脉:首选途径,应做Allen试验;2、肱动脉;3、尺动脉;4、
足背动脉;5、股动脉5、腋动脉
四.中心静脉压(centralvenouspressureCVP)是指腔静脉与右房交界处的压力,
是反映右心前负荷的指标。CPV的大小与血容量、静脉张力和右心功能有关,正常值
为5〜lOcmHQ。由四部分组成:1、右心室充盈压;2、静脉内壁压(血容量);3、
静脉外壁压(静脉收缩压和张力)4、静脉毛细血管压。
五.中心静脉压(centralvenouspressureCVP)适应证
1、严重创伤、各类休克及急性循环衰竭等危重病人
2、各类大、中手术,尤其是心血管、颅脑及腹部的大手术,
3、需长期输液或接受完全胃肠外营养治疗的病人。
4、需接受大量、快速输血补液的病人。
5、需长时间使用血管收缩药物的病人。
六.CVP测压途径
1、右侧颈内静脉:有三个入路,分为前、中、后路。2、锁骨下静脉:分锁骨上
路和锁骨下路。3、颈外静脉。4、股静脉。
七.影响CVP测定值的因素:
1、导管尖端位置:右心房或近右心房的上下腔静脉内,成人置管1375cm;
2、标准零点:右心房中部水平线作为理想的标准零点。仰卧位时在第四肋间腋
中线水平,侧卧位时相当于胸骨右缘第四肋间水平;
3、胸内压:右心室有效充盈压=(2\^一心室外壁压(胸内压),因此,任何胸内
压的改变,将影响CVP的测量值。
4、测压系统的通畅度。
八.肺动脉压(pulmonaryarterialpressurePAP)。肺小动脉楔压(pulmonaryarterial
wedgepressurePAWP),乂名肺毛细血管楔压(PCWP)。PAWP与PAP是反映左
心室前负荷与右心室后负荷的指标。
九.Swan-Ganz
十.低血容量的判断
BPCVPPAWP临床意义
1111II血容量不足
—►1I血容量轻度不足
-►--►心输出量1容量血管收缩
11tttt心功不全,容量相对t
—►tt容量血管收缩,肺循环阻力t
第九章心电图监测
心电图(electrocardiography,ECG)
第一节应用范围
(―)术前ECG检查
可以发现以下病变:1.心率和心率。2.缺血性心脏病。3.心脏扩大。4.心脏传导阻
滞。5.电解质和药物影响。6.心包疾病。
(二)术中ECG监测
1.疼痛、浅麻醉、缺氧早期和血容量不足可致心动过速。
2.深麻醉和内脏牵拉、胆心反射或眼心反射可引起心动过缓,二氧化碳潴留易诱发
心律失常。
(三)术后恢复期和ICU中ECG监测
(四)心肺复苏期间ECG监测
第二节心电图监测的方法
一、心电图监测仪器
(-)种类
1.心电监测系统和心电图监测仪
功能:1)显示打印ECG波形和HR数字
2)HR上下限声光报警
3)图象冻结
4)数小时到24小时的趋向记录
5)高级的ECG监测仪配有电子计算机,可对多种心律失常作出分析。
6)与除颤器组合在一起
2.动态心电图监测仪(Holter心电图监测仪)
2.遥控心电图监测仪
(二)使用时注意事项
1.正确使用ECG监测
2.造成ECG伪差的原因:1)肌肉阵颤。2)呃逆或呼吸使隔肌运动增加,可造成基
线不稳。3)电极与皮肤接触不好及导线连接松动或断裂。4)交流电电灼器干扰。
3消除伪差和防止干扰;1)一次性使用电极、电极膏,乙醇脱脂;2)接紧各种接头,
使传导良好;3)暂时拔除各种电器插头;4)接好ECG监测仪地线
二、心电导联及其选择
(-)标准肢体导联
I导联:左上肢(+)~右上肢(-);II导联:左下肢(+)~右上肢(-);III导
联左下肢(+)—左上肢(-)。
(二)加压单极肢体导联
aVL、aVR、aTF分别代表左上肢、右上肢和左下肢的加压单极肢体导联。
(三)胸前导联
VI、V2、V3代表右心室壁的电压,V4、V5、V6代表左心室壁电压。VI监测和诊
断心律失常的较好导联,V4、V5、V6提示是否有心肌缺血。
(四)改良胸前导联(CM导联)
可将正极分别移至V导联,负极放在胸骨上缘或右锁骨附近,第三只电极无关
电极。
(五)CB5导联
正极放在V5位置,负极位于右肩胛部。
(六)食管心电图导联
单极或双极ECG导联和食道听诊器导管,插入食管内。优点:1)复杂心律失常
的确诊率高。2)ECG波形清晰,外界干扰少。3)简易方便。
(七)气管心电图导联正极
正极置于左臂上部,气管内电极为负极。优点:抗干扰能力强,特别适用于昏
迷、澹妄不合作及复苏病人的监测或抢救。
(八)心内心电图导联
用较长的中心静脉导管插入心腔内,导管上有V导联探头。主要用于诊断和治
疗特殊的心律失常。
(九)希氏束心电图
用中心静脉导管电极,经特殊的希氏束心电图测量希氏束图,诊断和治疗复杂
的心律失常。
第三节心电图监测的意义
意义;
1)持续显示心电活动。2)持续监测心率变化。3)持续追踪心律,及时诊断心
律失常。4)持续观察ST段、U波,诊断心肌损害与缺血以及电解质紊乱。5)监测
药物对心脏的影响,决定用药计量。6)判断心脏起搏器的功能。
1.小儿心电图特点
1)心率较成人快,P-R间期较成人短,QTc较成人深。三个月内婴儿缺乏Q波。2)
小儿T波变异较大。
2.老年人心电图的特点
多见心律失常,早搏、房颤、束支及其分支阻滞最为常见。心电图改变多见ST-T
改变。
3.心肌缺血的心电图特点
II导联P波清晰,主要监测心律失常;V导联显示缺血性改变:术中和重症监测
病房常用改良双极胸导联。
第十章脑功能监测
第一节颅内压监测
颅内压(intracranialpressure,ICP)
一、颅内压的测定方法
(一)脑室内测压
优点:1)准确可靠;2)可放脑脊液降低颅内压取样品检验和注入药物;3)了
解脑室顺应性。
缺点:1)颅内病变使中线移位或脑室变形时,难以穿刺成功;2)感染的危险。
(二)硬膜下测压
优点:1)不穿透脑组织;2)可多处选择测压点。
缺点:1)增加了感染的机会;2)测压的准确性差。
(三)硬膜外测压
优点:感染的机会大大减少。
1.应变计、压电及电容传感器测压;2.纤维光导法。
二、颅内压监测的判断
(一)卢页内压的分极;1)正常颅内压:〈15mmHg;2)轻度升高:15-20mmHg;3)
中度升高:20-40mmHg;4)重度升高:>40mmHgo国际上采用20mmHg为需降颅压治疗
的临界值。
(二)颅内压的波形
LC型波:为正常或接近正常的波形。
2.B型波:短时骤升又骤降的高波,不超过50mmHg,颅内压中至重度升高。
3.A型波:压力突然升至50-lOOmmHg,持续5-20分钟后又骤然降低至原水平或更低。
颅腔的代偿功能已近衰竭。
(二)颅内压力-容量关系
1.当颅内病变的容量少量增加时,颅腔顺应性良好,颅内压上升很小;2.颅内病变
继续发展,颅内的有限空间已无法代偿,此时容量即使少量增加,颅内压也急骤上
升。
三、影响颅内压的因素
(-)动脉二氧化碳分压(PaCO2)
l.PaCO2下降时,PH上升,脑血流和脑血容量增加,颅内压升高。
2.PaCO2增高时,PH下降,脑血流和脑血容量减少,颅内压下降。
(二)动脉氧分压(Pa02)
当PaO2低于50mmHg时,脑血流量明显增加,颅内压增高。
(三)血压
平均动脉压超出50T50mmHg时,颅内压随血压的升高或降低而呈平行改变。
(四)中心静脉压
中心静脉压升高,静脉回流障碍,颅内压升高。
(五)其它
第二节八脑电监测
一、脑电图(electroencephalography,EEG)
(一)脑电图分析a波,安静状态。B波,情绪紧张。。波,浅睡眠。6波,麻
醉和深睡眠。
(二)脑电图的临床应用1.脑缺血(氧)的监测;2.昏迷病人的监测3.病灶定
位意义;4.麻醉及手术中的应用;5.诊断及预后评估。
(三)脑电图的计算机处理1.脑电功率谱分析;2.双频谱分析;3.脑电地形图
二、诱发电位
(一)诱发电位分类1.体感诱发电位;2.听觉诱发电位;3.视觉诱发电位。
(三)临床应用1.脊髓功能监测;2.后颅窝手术监测;3.视神经功能监测。
第三节脑血流监测
一、经颅多普勒超声
二、同位素清除法
第四节脑氧供需平衡的监测
一、颈内静脉血氧饱和度仪
二、脑血氧饱和度仪监测
第二十三章围术期心肌缺血
第一节围术期心肌缺血的原因
一、心肌氧供下降
(一)冠状动脉灌流量下降
1.冠状动脉狭窄1)冠状动脉粥样硬化:2)冠状动脉痉挛;
2.主动脉舒张压降低
3.心率增快
(-)冠状动脉血氧含量下降
二、心肌需氧增加
1.心率;2心肌收缩力;3.室壁张力:1)前负荷左室舒张末期压2)后负荷
左室收缩期内压
第二节围术期心肌缺血
(一)ECG
1)心肌缺血最常见的体征是心电图异常。一支冠状动脉完全阻塞时,T波高尖。
阻塞不完全或供血不足时,T波平坦倒置。原有T波异常可出现T波假性正常化。
急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。心外膜冠状动脉不完全阻塞或供血不足
时,ST段抑制或T波改变。
2)心肌缺血ECG的诊断标准:J点后0.06sST段水平或下垂,压低至少0.ImV;
J点后0.08sST段弓背向上,压低至少0.2mV;ST段上升至少0.15mV:
。TEE
心肌缺血最早、最敏感的体征是TEE检出区域性室壁运动异常。
(二)肺动脉导管
早期、敏感指标。敏感、特异性差。
第二节围术期心肌缺血的防治
(-)选择适当的麻醉药物与麻醉方法
1.麻醉药苯二氮卓类、阿曲库镀、潘库浸钱可至低血压。
2.麻醉方法1)全麻:麻醉深度。2)术中联合应用硬膜外麻醉与全身浅麻醉
可能最大地发挥两种麻醉的优点。
(二)调控围术期氧供氧需的相关因素
1.控制心率:具有双重效应,即降低氧耗,通过延长舒张期灌注时间增加氧供。
2.控制血压维持血压于术前平均压的20%内。
第三节药物治疗
1.控制心动过速;2.降低前负荷;3.降低后负荷;4.钙通道阻滞剂。
--急性心力衰竭的血流动力学改变
J心博量/心排血量T心率
I射血分数「心室收缩末期容积/舒张末期容积
I心脏指数|心室舒出张末压/左房压/肺毛细血管压
J心室舒张期顺应性t心肌耗氧量
应当强调,心排血量减少引起的低灌流状态以及肺毛细血管压升高导致的肺充血是心力衰竭的两项基本血流动力学变
异。
二、诊断
1.确立诊断:确立是否有急性心衰及心衰的部位和程度。
2.病因诊断:明确病因和诱因。
3.鉴别诊断:左心衰与下列情况鉴别:非心源性肺水肿、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急
性肺感染、肺栓塞反复发用及肥胖症等。右心衰与下列情况鉴别:心包疾病、肾疾病、肝硬
化、周期性水肿及周围静脉疾病等。
4.临床监测:生化检查、心电图及超声、血流动力学检查及心血管造影等。
三、急性左心衰的治疔
1.病人半卧位6.使用血管扩张剂
2.高流量吸氧7.使用强心剂
3.吗啡镇静、减弱交感神经冲动8.使用氨茶碱
4.快速利尿9.心室辅助装置
5.正压通气
休克
••
休克病理生理
1、休克早期(缺血性缺氧期):全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细
血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。这期的主要特点
是组织间液回流,血液重新分布,微循环处于“只出不进”的状态。
2、休克期(淤血性缺氧期):微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张,微静脉持
续收缩,致使毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,此期循环处于
“只进不出”状态。
3、休克失代偿期(微循环衰竭期):微血管麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,
微循环处于不灌不流的状态。
三.欧测
1.在紧急情况下应采用最简单的监测手段如监测脉搏、血压、脉压、每小时尿量
等。
2.有创监测:动脉直接测压、中心静脉压(CVP)、置入Swan-Ganz导管监测肺动脉
压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量(C0)、混合静脉血氧饱和度(SvOj。
3.其它监测:①血内乳酸水平;②氧供(DOJ,氧耗(VOJ;③血气分析;④DIC的
实验室检查;⑤胃肠粘膜内pHi等指标。
三.低血容量性休克的治疗
1、治疗原则:①尽早去除引起休克的原因;②尽快恢复有效血容量,纠正微循环障
碍;③合理应用血管活性药;④保护和支持各重要器官功能;⑤预防和控制感染。
2、补充血容量:
(1)原则:在保证输液通畅的前提下,做到“缺什么,补什么”。
(2)补液量:常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1,当红细胞比
积<25%、或血红蛋白<60g/L\或中度休克者应补充全血。
(3)补液速度:原则是先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。
然后再根据CvP或PAWP与血压关系,以确定输液量及速度。
(4)补液种类:A平衡盐溶液;B胶体液;C全血。
四.感染性休克的临床表现_________________________________________
临床表现高排低阻(暖休低排高阻或低排低
克)阻
神志清醒躁动、淡漠或嗜睡
皮肤色泽淡红或潮红苍白、紫绡或花斑
皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗
血压正常或略高t下降I
脉压>30mmHg<30mmHg
毛细血管充盈时1—2秒>3秒
间
尿量>30ml/h<2
下5ml/h
降;
心输出量(CO)增加t的
高
曰t
PAP和PAWP的
下降I高
U
外周血管阻力降低I
(PVR)
射血分数射F)降低I降低I
SvO2增高t下降I
血气分析PaCO,I呼碱PaCO"呼酸并代
酸
五.感染性休克的诊断
1.全身炎性反应综合征(SIRS):(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率〉90次/
分;(3)呼吸急促>20次/分或过度通气PaC0K4.3kPa;(4)WBC>12XlO'/L或
<4X109/L,或未成熟白细胞〉0.1%。
2.脓毒症:病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上,同时血培养阳性者。
3.严重脓毒症指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。灌注不
足的指标是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。低血压是指收缩压<90mniHg或从
基础值下降40mmHg以上。
4.感染性休克是指严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗,低血压依然存在,
同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。
六.过敏性休克急救原则
1、立即停止使用致敏药物;
2、严密监测呼吸、循环系统;
3、开放静脉通路;
4立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗;
5、防止并发症的产生和病情恶化。
七.预防:
1、避免滥用药物:应严格掌握用药原则,根据适应证用药。
2、询问过敏史:应用药物前必须询问有无过敏史如尊麻疹、哮喘、湿疹、药疹及
过敏性鼻炎等。
3、皮肤过敏试验:对于青霉素、链霉素应照规定在用药时进行皮肤过敏试验。抗毒
血清及碘油剂等均应做过敏试验。
4、防止第二次休克:有些患者以前已发生过过敏性休克,由于未引起注意,以致有
少数患者发生第二次休克,甚至死亡。因此,必须明确致病的药物名称.在病历
卡最醒目处注明,并告诉病人或者发给过敏性休克登记卡,以供医生参考。
第二十六章术后脑功能障碍
导课:
举例某患者急性化脓性胆管炎,感染性休克,血压80/60mmHg,心率140bpm,行急
诊手术,行气管插管全身麻醉,麻醉维持不平稳,血压偏低,术后不醒,未拔管送
入ICU。术后苏醒延迟的原因是什么呢?
介绍本次课的重点内容
第一节麻醉手术后精神和情感改变
一、病因
(-)手术部位呼吸道、乳腺和生殖系统等
(-)麻醉药物
提问;从以往学习的知识考虑,何种麻醉药最容易引起术后情绪反应?
吸入麻醉药:乙烷〉氟烷〉安氟烷和异氟烷>氧化亚氮
氯胺酮:引起情绪反应最为常见。幻觉、澹妄和躁动等
巴比妥类、麻醉性镇痛药:较少发生。
东葭若碱:与术后兴奋呈正相关。
(三)术中知晓(awareness)
(四)体外循环术中空气栓塞
(五)术前合并精神和情感障碍
(六)其他老年人;儿童
水电解质及酸碱平衡紊乱如低钠、低氯血症、高渗状态,术中
长时间低氧低灌注。
二、临床表现
()分裂样行为改变
发生于麻醉苏醒即刻或清醒后24~48小时,表现为抑郁、噩梦
(二)麻醉后兴奋
发生于麻醉苏醒时,表现为烦躁、定向力障碍、哭喊、呻吟或无理性言语。
(三)心理改变
发生在麻醉清醒后一段时间,表现为痴呆症、神经官能症和精神病行为等。
脑综合征:将感觉(包括定向力)障碍、记忆、判断和智力障碍、幻觉以及
情感波动等症状统称为脑综合征。可逆。
三、预防和处理
(-)重视术前随访
(二)合理进行术前用药
(三)对症处理
第二节麻醉手术后意识恢复障碍
一、手术后意识恢复障碍的原因
X包括苏醒延迟和神经损害,其原因分为三类:麻醉药的残余作用、代谢
性脑病和神经功能受损。
(-)麻醉药物的残余效应
1.药物的残余效应
2.中枢神经系统敏感性增加
高龄、低温和甲状腺功能低下,脑组织对麻醉药物的敏感性增加,作用
时间延长。
3.蛋白结合减少
合并使用与血浆蛋白结合率高的药物;
低蛋白血症;
4.麻醉药排泄延迟
脑组织中麻醉药物浓度逐步下降过程亦即麻醉苏醒过程。
脂溶性高的药物;苏醒早期增加心排量;通气量不足
5.肝代谢功能的降低
高龄、婴幼儿、营养不良、低温和同时应用多种需肝微粒体酶解毒的药
物一肝代谢功能降低一苏醒延迟。
例如,氯胺酮
西米替丁和雷尼替丁
(-)代谢性脑病
1.肝脏疾病
2.肾脏疾病
3.内分泌和神经系统疾病严重肾上腺皮质功能不全;慢性舞蹈病
4.呼吸衰竭二氧化碳麻醉
5.脑脊液酸中毒pHW7.25时
6.低血糖
胰岛细胞瘤、分泌胰岛素样物质的后腹膜肿瘤;
糖尿病病人;
严重肝功能不全,糖异生受损。
7.高渗综合征高渗高糖性非酮症昏迷
原因:并发严重疾病,如脓毒症、肺炎、胰腺炎、尿毒症、脑血管意外
或大面积烧伤等,应激使血糖升高导
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