内科学重点知识

循环系统

第二章心力衰竭

1心衰:是各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。

绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液

灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

2舒张期心力衰竭：某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能

障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，常见于冠心病和高血

压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚性心肌病等

3、HF基本病因：各种器质性心脏病均可引起慢性心力衰竭

A、原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死（2）心肌

炎和心肌病：病毒性心肌炎，扩张型心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病，甲

亢或甲减，心肌淀粉样变性

B、心脏负荷过重

（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄

（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先心病，全

身血容量增多或循环血量增多的疾病

4、HF诱因：⑴感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE⑵心律失常：房颤最多见⑶血容量增加：

摄入钠盐过多，静脉输液过多过快⑷过度劳累或情绪激动：妊娠，分娩，暴怒⑸治疗不当:

如不恰当停用利尿药或降压药等⑹原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生MI等

5、HF代偿机制：

（1）Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）

⑵心肌肥厚（主要针对后负荷增加）

⑶神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）

①交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺T

②肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑

6、HF时各种体液因子变化：①心钠肽ANP和脑钠肽BNP］（评定心衰进程和判断预后的

指标）②精氨酸加压素（AVP）T③内皮素（endothelin）

7、心肌损害和心室重塑（remodeling）：原发性心肌损害和心肌负荷过重使心脏功能受损，

导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌

细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心室重塑是心力衰

竭发生发展的基本机制。

8、心力衰竭的类型：⑴左心哀、右心哀和全心哀（按症状和体征）⑵急性和慢性心衰（按

发生过程）⑶收缩性和舒张性心衰（按机理）⑷心衰的分期与分级

第一节CHF

1左心衰竭临床表现：

⑴症状

①程度不同的呼吸困难

1）劳力性呼吸困难：最早出现的症状2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难：重者可有

哮鸣音，称之为“心源性哮喘4）急性肺水肿

②咳嗽、咳痰、咯血

③乏力、疲倦、头昏、心慌

④少尿、肾功能损害症状

⑵体征

①肺部湿性啰音

②心脏体征除心脏病的固有体征外，CHF的患者一般均有心脏扩大、P2亢进及舒张期奔马

率。

2右心衰竭临床表现：

⑴症状

①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。

②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。

⑵体征

①水肿②颈静脉征③肝脏肿大④心脏体征除原有心脏病的固有体征外，可因右室显著扩

大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

3、CHF诊断标准：

⑴慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断

⑵慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全

⑶心功能不全的程度：心功能不全分级

①主观分级：I、II、III、IV级（NYHA）

②客观评定：A、B、C、D期

⑷病因诊断

3、CHF鉴别诊断：急性支气管哮喘，右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴

别

4、CHF治疗目的

⑴缓解症状--纠正血流动力学

⑵改善生活质量--提高运动耐量

⑶延长寿命--防止心肌损害加重

CHF治疗方法

⑴病因治疗：①基本病因的治疗②消除诱因

⑵一般治疗：①休息②限盐

⑶药物治疗：（强心、利尿、扩血管）①利尿剂②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂③P受

体阻滞剂④正性肌力药⑤血管扩张剂

⑷治疗进展：ACEI（ARB）、b-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植

5利尿剂

⑴机制：降低心脏前负荷

⑵合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

①唯一能够最充分控制心衰的液体潴留

②能更快的缓解心衰症状

③适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗

⑵原则：长期小剂量维持

⑶不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症

⑷分类：①排钾利尿剂：氢氯曝嗪（适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、

高血糖、尿酸增高、血脂异常）；吠塞米（用于急性和重度心功能不全，注意低钾、低血压）

②保钾利尿剂：螺内酯（注意高钾）

6、ACE抑制剂（ACED

⑴注意事项：①心衰治疗的基石②可明显降低死亡率，改善预后③适用于心功能A（多种危

险因素）BCD期④小剂量开始，逐渐增加剂量，通常与0-受体阻滞剂合用一般不与保钾利

尿剂和钾盐合用⑤咳嗽不能耐受可停用ACEL换用ARB

⑵副作用：低血压、高钾、BUN-、咳嗽、血管性水肿

⑶禁忌证：CRF（肌酎＞225pmol/L）、妊娠、高钾（＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄

7、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

⑴机制：阻断血管紧张素HATI受体，作用机制类似于ACEI

⑵注意事项：①在慢性心衰时，ACEI是第•选择，但ARBs可作为替代使用②禁止

ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用

⑶常见副作用：低血压、高钾、BUN-

8醛固酮受体拮抗剂

⑴机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后

⑵使用中注意：

①选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险②必须与褛利尿剂合用，并停用钾盐③基

础血钾＞5.0mmol/L禁用

⑶副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时

⑷常用药：螺内酯-起始剂量一般为20mg,1〜2次/日

9、b-阻滞剂

⑴机制：抑制交感神经过度兴奋

⑵注意事项：①由禁忌证变为适应证②可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率③适用于

慢性心功能不全，心功能II-IV级，病情稳定④由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在

2〜3月后⑤靶剂量：清晨静息心率达55〜60次/分

⑶副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化

⑷禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞

⑸临床试验证实有效的b-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（bl选择性），卡维地洛（仇a受

体阻滞剂）

10正性肌力药物-洋地黄

⑴机制：①正性肌力作用:抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca2+交换增加，强心②兴奋迷走

神经减慢心率③负性传导

⑵适应证：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大，心脏扩大伴房颤者最佳,

可改善症状，但不能降低死亡率

⑶禁忌证:预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死（24h内），缓慢性心律失

常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞），二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血

症，高钙血症，肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒

⑷应用注意事项：个体化原则

⑸以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;

药物合用

⑹毒性反应

①新出现的心律失常：最常见的为室早二联律，非阵发性交界区性心动过速，房早，房颤及

房室传导阻滞。快速性心律失常伴有传导阻滞者是洋地黄中毒的特征表现。

②消化系统症状：纳差、恶心、呕吐

③神经系统表现：视力模糊、黄视、绿视等

⑺毒性反应的处理:早期诊断及时停药是治疗的关键

①立即停用洋地黄

②根据临床及生化结果补钾

③快速性心律失常：血钾低则补钾，血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用，

因易致室颤

④房室传导阻滞及缓慢心律失常：可用阿托品

11血管扩张剂

⑵机制:扩张动、静脉，降低心脏前后负荷

⑵类型：①扩张静脉：硝酸酯类②扩张动脉：ACEL期苯达嗪、钙通道阻滞剂③扩张动、

静脉：硝普钠、哌哇嗪

⑶注意：低血压，特别是体位性低血压

⑷禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭、瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉

扩管剂

12舒张性心功能不全的治疗

⑴去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血

⑵缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂

⑶调整心率和心律：终止心动过速，房颤®窦性

⑷逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、b-B、ACEI

⑸不用正性肌力药物和动脉扩张剂

第二节急性心衰

1急性HF:由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致的组织器官灌注不足和急

性淤血综合征

2类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰

3病因：⑴急性心肌收缩力一：急性心肌梗死、严重心肌炎⑵急性容量负荷过重：输液过多

过快、腱索断裂、乳头肌功能不全⑶其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上

出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常

4、AHF临床表现：⑴症状

①严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓

②频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫样痰

③极重者可因脑缺氧而致神志模糊

⑵体征

①动脉血压常一度升高，但随病情持续，血压持续下降直至休克

②双肺布满湿罗音和哮鸣音

③心尖部第一心音减弱，心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律，P2亢进

④肺水肿如不能及时纠正，则导致心源性休克

5、AHF治疗-抢救措施：

⑴体位患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流，减轻心脏前负荷

⑵吸氧开始氧流量为2-3L/min,也可高流量给氧6-8L/min,需要时予面罩加压给氧或正压

呼吸

⑶吗啡3-5mgiv,必要时每隔15min重复1次，共2-3次，或5-10mgiH。低血压或休克、

慢性肺部疾病、神志障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者禁用。老年人慎用或减量应用。

⑷快速利尿吠塞米20-40mgiv2分钟内推完，10分钟内起效，持续3-4小时

⑸血管扩张剂

①首选硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2-5min起效，一般剂量为12.5-25mg/min

滴入，根据血压调整用量，维持收缩压lOOmmHg左右

②重组人脑钠肽：

③硝酸甘油：

⑹洋地黄类药物西地兰0.2〜0.4mgiv

①最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。

②对急性心肌梗死，急性期24小时内不宜应用

⑺非洋地黄类正性肌力药物

①多巴胺：小剂量多巴胺滴注

②多巴酚：r胺：小剂量多巴酚丁胺

③磷酸二酯酶抑制剂：米力农

⑻氨茶碱

⑼机械通气：面罩呼吸机持续加压（CPAP）、气

⑩机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（IABP）临时心肺辅助系统

第三章心律失常

1心脏传导系统：负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。它包括窦房结，结间束、

房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网。

2窦房结：正常窦性心律的起搏点为上腔静脉入口与右心房后壁的交界处，长10〜20m

宽2〜3mm窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60%,起源于左冠状动脉回旋支者占40%。

3房室结：房间隔的右后下部、冠状窦开口前三尖瓣附着部的上方，长7mm,宽4mm血供

通常来自右冠状动脉。

4希氏束：起自房室结前下缘，分成左、右束支•左束支稍后分为前、后分支。左、右束支

的终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网。

这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支

5心律失常：心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度或传导顺序的异常。按其发生原

理分为冲动形成异常和冲动传导异常

6冲动形成的异常：窦性心律失常（窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性停

搏）异位心律失常（被动性异位心律①逸搏②逸搏心律；主动性异位心律：①期前收缩②阵

发性心动过速③心房扑动、心房颤动④心室扑动、心室颤动）

7窦性传导异常：生理性和病理性（窦房传导阻滞，房内传导阻滞，房室传导阻滞，束支或

分支阻滞，室内阻滞）房室间传导途径异常（预激综合征）

8触发活动：在一次正常的动作电位尚未完成之前，由其自身所触发的除极活动，被称为后

除极，可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中

*一

母

8折返一心律失常最常见的机制；产生基本条件①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各

不相同，相互连接成一个闭合环②其中一条通道发生单向传导阻滞③另一通道传导缓慢，使

原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性④原先阻滞的通道再次激动，从而发生折返激动

9传导阻滞：完全性和不完全性；生理性和病理性传导阻滞

窦性心律失常

1正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60〜100次/分。心电图显示窦性心律的P波

在I、II、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0』2〜0.20s。

2窦性心动过速：心电图符合窦性心律的特征，成人窦性心律的频率超过100次/分

3窦性心动过缓：成人窦性心律的频率低于60次/分。常同时伴有窦性心律不齐（不同PP

间期的差异大于0.12秒）。

4窦性停搏：窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波

发生，或P波与QRS波均不出现，长的pp间期与基本的pp间期无倍数关系

5窦房传导阻滞（SAB）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。

6莫氏I型（文氏阻滞）：表现为pp间期进行性缩短，直至出现一次长的pp间期，该长的

pp间期短于基本pp间期的两倍；莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。

7病窦综合征（SSS）由窦房结及其邻近组织的器质性病变导致窦房结起搏和/或传导功能减

退，从而产生多种心律失常和临床表现的综合病症。患者可在不同时间出现一种以上的心律

失常。常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍

8心电图表现①持续而显著的窦性心动过缓②窦性停搏和窦房传导阻滞③窦房传导阻滞/房

室传导阻滞并存④心动过缓一心动过速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替

发作⑤.心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后窦性搏动恢复时间＞2秒⑥房室交界区性逸搏

心律

9治疗：B1受体兴奋剂（异丙肾上腺素片）M受体阻断剂（阿托品）起搏器治疗

房颤

1分类：急性型和慢性型（阵发性，持续性，永久性）

2临床表现取决于心室率的快慢，心室率慢时可无临床症状，心室率＞150次/分可有心绞痛；

并发体循环柱塞可能性大，栓子多源于左心房

3体征1.心脏听诊第一心音强度变化不定2.心律极不规则3.当心室率快时可发生脉短细。

4房颤患者的心室律变得规则的几种可能性

①恢复窦性心律②转变为房性心动过速③转变为房扑④发生房室交界区性心动过速或室性

心动过速⑤心室律变为慢而规则提示可能出现完全性房室传导阻滞。

后两种情况最常见原因为洋地黄中毒。

5心电图检查①P波消失，代之以f波；频率约350〜600次/分②心室率极不规则，未经治

疗，心室率通常在100〜160次/分③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差

异性传导，QRS波群增宽变形。

6急性心房颤动的治疗：①如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急

施行电复律②最初治疗的目标是减慢快速的心室率。使安静时心率保持在60〜80次/分，轻

微运动后不超过100次/分③静脉注射。受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，心力衰竭与低血压者

忌用B受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、。受体阻滞剂与钙通道阻

滞剂。④应用药物或电击复律1A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、Ic（普罗帕酮）或m类（胺碘

酮）抗心律失常药物均可能转复房颤；奎尼丁可诱发致命性室性心律失常IC类药亦可致室

性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低⑤药物复律无

效时用电复律。

7慢性心房颤动的治疗①阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述，当反复发作

或伴随明显症状，可应用口服奎尼丁、普罗帕酮②永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的

心室率，可选用0受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。高危患者加抗凝③持续性AF①复

律与预防复发可选择奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等②选用电复律治疗，应在电复律前几天给

予抗心律失常药，预防复律后房颤复发

8预防栓塞并发症长期抗凝治疗的指征：过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老

年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接

受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0〜3.0之间，

能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者、可改用阿司匹林。房颤超过2

天，复律前需作抗凝治疗；在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3〜4周；

紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。药物无效者行房室结阻断消融

术或心室双腔起搏器

阵发性室上性心动过速（PSVT）

1心电图表现：QRS波群形态正常，RR间期规则的快速心律多山折返机制引起

2房室结内折返性心动过速（AVNRT）为最常见的阵发性室上性心动过速

3临床表现①.突发突止，持续时间不等，症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续

时间，亦与原发病的严重程度有关②症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、

心绞痛、心力衰竭与休克者③体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

4心电图检查①心率150〜250次/分，节律规则②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内

差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常③P波为逆行性，多埋藏于QRS波

群内或位于其中末部位，P波与QRS波群保持固定关系④起始突然，通常由一个房性期前

收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。

5治疗-A刺激迷走神经：如患者心功能与血压正常①颈动脉窦按摩②Valsalva动作（深吸气

后屏气再用力作呼气动作）③诱导恶心④将面部浸没于冰水内B药物①腺音，起效迅速，

副作用窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消

失。

②钙通道阻滞剂：静注维拉帕米或地尔硫卓，如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波

心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺甘静注③洋地

黄

目前洋地黄已较少应用，但对伴有心功能不全患者仍作首选④B受体阻滞剂：禁用于失代偿

的心力衰竭、支气管哮喘患者。并选用短效p受体阻滞剂如艾司洛尔⑤普罗帕酮⑥胺碘酮⑦.

升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺），用于合并低血压者，通过反射性兴奋迷走

神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌C非药物①食管心房调搏

术②直流电复律，当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律，

急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。已应用洋地黄者不应接受电复律治疗D预防复发

①长效钙通道阻滞剂或p受体阻滞剂，普罗帕酮首选②导管消融技术

室性心律失常

1室性期前收缩为最常见的心率失常

2临床表现：患者可感心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏波动；听

诊时，室性期前收缩后出现较长的间歇，室性期前收缩之第二心音减弱，仅能听到第一心音，

挠动脉搏动减弱或消失，颈静脉可见正常或巨大a波

3心电图：①提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波方向与

QRS主波方向相反②室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定③室性期前收缩很少能

逆转心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰室性期前收缩后出现完全性代

偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期等于两个窦性RR间期之

和④类型（二联率，三联律；成对室性期前收缩，室性心动过速；单行性、多形性室性期前

收缩）⑤室性并行心率：心室的异味起搏点规律的自行发放冲动并能防止窦房结冲动入侵

室性心动过速

1室速常发生于各种器质性心脏病患者，最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者，其

次是心肌病

2分类①非持续性室速（30秒内能自行终止）②持续性室速（发作时间超过30秒或虽未达

30秒，但已导致意识丧失）

3临床表现:轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。有低

血压，气促，心绞痛，晕厥

4体征：听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂；收缩期血压可随心搏变化；如发生完全

性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波；当心室搏动逆转并夺获心

房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉出现规律而巨大的a波

5心电图特征①3个或以上的室性期前收缩连续出现②QRS波群形态畸形，时限超过0.12

秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反③心室率通常为100〜250次/分；心律规则，但

亦可略不规则④室房分离偶有个别或所有心室激动逆传夺获心房⑤通常发作突然开始⑥心

室夺获与室性融合波

6室房分离：心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室

激动逆传夺获心房；

7心室夺获：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，

提前发生一次正常的QRS波群。

8室性融合波：QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。

9室上性心动过速伴有室内差异性传导①每次心动过速均由期前发生的P波开始②P波与

QRS波群相关，通常呈1：1房室比例③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；此外，心动

过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20秒、宽窄不-，心律明显不规则，心率超过

200次/分，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。

10一下心电图提示为室性心动过速①室性融合波②心室夺获③室房分离④全部心前区导联

QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下

11治疗原则：：有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者

发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持

续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。A终止室速发作：①无显著的血流动

力学障碍者：首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因股，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗

帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者。其他药物治疗无效时，可选用胺

碘酮静脉注射或改用直流电复律。②有血流动力学障碍者：如患者已发生低血压、休克、心

绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室

速，不宜用电复律，应给予药物治疗。B预防复发：应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的

可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。；窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过

于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。QT间期

延长的患者优先选用IB类药物如美西律，p受体阻滞剂也可考虑。p受体阻滞剂能降低心肌

梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。胺碘酮显

著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。维拉帕米对大多数室

速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速''患者，此类患者通常无器质性心脏病基础,

QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。

C器械与手术：可与抗心律失常药物合用；

植入式心脏复律除颤器；导管射频消融：对于无器质性心脏病的特发性单源性室速根除发作

疗效甚佳

12特殊类型的室性心动过速：加速性心室自主节律；尖端扭转型室速

房室传导阻滞

1定义：又称房室阻滞，指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传到

心室，可发生于房室结、希氏束和左右束支

2原发性传导束退化症为最常见的病因

3临床表现：第度房室阻滞患者通常无症状：第二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸

症状，也可无症状；第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、

乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常、患者可感到心悸不适。

4当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出

现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Strokes综合征，严重者可致猝死。

5体征：第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱；第二度I型房室阻

滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏；II型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音

强度恒定；第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。间或听到响亮亢进的第一心音、第二

心音可呈正常或反常分裂；凡遇心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大的a波

6心电图A第一度房室阻滞：每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒B第

二度I型房室阻滞：又称文氏阻滞。是最常见的第二度房室阻滞①PR间期进行性延长、直

至一个P波受阻不能下传心室②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室③包

含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍；最常见的房室传导比率为3:2

和5：4,阻滞部位多位于房室结，很少发展为第三度房室阻滞CH型房室传导阻滞：心房

冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变，下传搏动的PR间期大多正常（当QRS波群增宽，

形态异常时，阻滞位于希氏束-普肯耶系统。若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内）2：

1房室阻滞可能属I型或II型房室阻滞；QRS波群正常者，可能为I型；若同时记录到3:

2阻滞，第二个心动周期之PR间期延长者，便可确诊为I型阻滞；当QRS波群呈束支传导

阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位D第三度（完全性）房室传导阻滞①心

房与心室活动各自独立、互不相关②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节

律③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方，若位于希氏束及其附近，心室率约40〜60次/分，

QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以卜，

QRS波群增宽，心室律亦常不稳定。

7治疗A第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗B第二度

n型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至

Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗①阿托品可提高房室阻滞的心率，适用于阻

滞位于房室结的患者②异丙肾卜.腺素适用于任何部位的房室传导阻滞,但应用于急性心肌梗

死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常③临时性或永久性心脏起搏治疗：以上药物

使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情

况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

第六章高血压

第一节原发性高血压

1原发性高血压：以血压升高（收缩压2140mmHg和（或）舒张压290mmHg）为主要临床

表现，伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压

2高血压病因：⑴遗传和基因因素：明显的遗传倾向⑵环境和生活方式因素：①盐摄入过高

②低钾低钙摄入③应激状态⑶其它:①体重超重或肥胖②服用避孕药③阻塞性睡眠呼吸暂停

综合症

3胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）：指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常糖耐

量，表示机体组织细胞对胰岛素处理葡萄糖能力减弱。

IR在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时存在的四联症中最为明显（代谢综

合征）。

IR是T2DM和高血压发生的共同生理病理基础

4病理：⑴早期（全身细小动脉痉挛）：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并

无明显病理学改变⑵中期（全身细小动脉硬化）①高血压持续并进展，全身小动脉出现病变,

表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重

要靶器官损伤

②长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉⑶晚

期（靶器官受累）心脑肾视网膜

5临床表现

⑴症状

①大多数起病隐匿，进展缓慢，早期基本没有症状，仅在测量血压时，或出现心脑肾等并发

症时发现

②可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力，有时有心悸、心前区不适，甚至心绞痛

③出现视力模糊、鼻出血等

⑵体征

①血压变化：早期血压波动，可自行恢复正常

a与情绪激动、精神紧张、活动有关

b一天血压有高低

②心脏听诊;主动脉瓣S2f,可有S4、心脏扩大

⑶并发症的表现

①高血压危象②高血压脑病③脑血管病④慢性肾衰⑤心衰⑥主动脉夹层

6诊断和鉴别诊断

⑴以未服降压药物、2次或2次以上非同日多次血压测量所得的平均值为依据⑵鉴别是原发

性还是继发性⑶高血压分级⑷高血压危险分层

7预后

⑴心血管疾病的危险因素

①男性>55岁家族、女性>65岁②吸烟③血脂异常：TC>5.7mmol/L(220mg/dl)或

LDL-C>3.3mmol/L(140mg/dl)或HDL-CXl.Ommol/L(40mg/dl)④早发心血管疾病史(•

级亲属，发病年龄50岁)⑤腹型肥胖或肥胖(腰围男N85cm,女N80cm)⑥缺乏体力活动⑦

高敏C-反应蛋白(hs-CRP巨3mg/L

⑵靶器官损害

①左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线)

②颈动脉超声内膜中层厚度(IMT)K).9mm

或周围血管超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块

③血清肌酊轻度升高：男115~133pmol/L(1.3-1.5mg/dl)女107〜124Hmol/L(1.2~

1.4mg/dl)④微量白蛋白尿

⑶并发症

①脑血管疾病(短暂性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血)②心脏疾病(心绞痛、心肌梗

死、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭）③肾脏疾病（糖尿病肾、血清肌酎男＞133内硕1山,

女＞124pmol/L,蛋白尿＞300mg/24h）④血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）⑤视网膜病

变（出血或渗出、视乳头水肿）

8治疗原则

⑴改善生活方式：①减轻体重，尽量将体重指数BMI控制在〈25②减少钠盐摄入W6g每天

③补充钙剂和钾盐④减少脂肪摄入⑤戒烟、限制饮酒W50g@增加运动

⑵降压药治疗对象：①高血压2级或以上患者②高血压合并糖尿病，或已经有心脑肾靶器官

损害和并发症患者③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制④高危和极高

危患者

⑶血压控制目标值：①应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值

至少＜140/90mmhg②糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/

80mmhg③老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140-150mmhg,舒张压小于90mmhg

但不低于65-70mmhg

（4）多重心血管危险因素协同控制

9降压药物种类：

①利尿剂：速尿、双氢克尿嘎、安体舒通②供受体阻滞剂：倍他乐克、康忻、阿尔马尔、达

利全③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：蒙诺、洛汀新、雅施达、捷赐瑞④血管紧张素H

受体阻滞剂（ARB）：科素亚、代文⑤钙拮抗剂（CCB）：拜新同、络活喜、波依定

10高血压急症：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压＞130mmHg和（或）收缩

压＞200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害

11局血压急症治疗原则：

①迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）②控制性降压③合理选择降

压药物④避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药

第二节继发性高血压

1肾实质性高血压：

①肾功能不良后出现高血压

②肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）③面色苍白（合并贫血）④血压高且难以控制

2肾血管性高血压

①临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病②多有舒张压中、重度升高③上腹部

或背部肋脊角可闻及杂音④静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断⑤肾动脉

造影可明确诊断

3原发性醛固酮增多症

①多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症②血压轻、中度升高③实验

室检查低血钾、高血钠、代碱④血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）⑤超

声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

4嗜倍细胞瘤

①典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白②此时血尿儿茶酚

胺及其代谢产物VMA显著升高③超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断

5主动脉缩窄

①上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音②胸片见肋骨受侧支动脉侵

蚀引起的切迹③主动脉造影可确定诊断

6皮质醇增多症（Cushing综合症）

第七章AS和冠心病

第一节动脉粥样硬化AS

1AS：动脉硬化—动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小

动脉粥样硬化一受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和

复合糖类聚集、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变

尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成

2、AS危险因素:①年龄、性别（40岁以上男性，绝经后女性）②血脂异常（总胆固醇，甘油

三酯，低密度脂蛋白）。ApoBf,ApoAM最重要的危险因素）③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐

量异常⑥其他：肥胖，生活习惯，遗传因素，性格

第二节冠心病

1冠心病：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧

或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease）,亦称缺血性

心脏病

2急性冠状动脉综合征ACS定义及分类:

粥样硬化斑块破裂出血，形成血栓,有非闭塞血栓形成的ST-T段压低和（或）T波倒置，表现为不

稳定性心绞痛或非ST段抬高性心肌梗死，有闭塞血栓形成的ST-T段抬高，表现为ST-T段抬

高性心肌梗死

①非ST段抬高型ACS（a不稳定型心绞痛UAb非ST段抬高型心肌梗死）②ST段抬高型

ACS-ST段抬高型心肌梗死STEMI③不稳定性心绞痛

3稳定型心绞痛定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂

时的、可逆的缺血与缺氧综合征

4稳定型心绞痛临床特点一发作性胸痛为主

①部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小，常向左臂内侧、左肩放射②性质：压

迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感③诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷④持续时

间：3~5min,不少于Imin、不超过15min⑤缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1~2分钟

缓解⑥体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快（无特异性）

5稳绞心电图检查

心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常

⑴静息心电图：多无异常⑵发作时心电图：ST段压低30/mV⑶心电图运动负荷试验：ST

段水平型或下斜型压低持续2分钟⑷24小时动态心电图：（Holter）

6冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”

7鉴别诊断

⑴急性心肌梗死：程度更严重⑵肋间神经痛、肋软骨炎⑶心脏神经官能症⑷消化系统疾病⑸

其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛

8心绞痛的治疗一发作期

⑴立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧

⑵使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）

扩张冠状动脉T心肌供血T

扩张静脉T减轻心脏前、后负荷T心肌氧耗J

9心绞痛的治疗一缓解期

①硝酸酯类制剂：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用

②B受体阻滞剂：HR］、BP］,心肌收缩力1-心肌氧耗［劳力型心绞痛首选，用量要大。

③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷一心肌氧耗J；扩张冠状A-

增加心肌血供；变异型心绞痛首选

④抑制血小板聚集：阿司匹林

⑤曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢,改善心肌缺氧

⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG,升高HDL—稳定粥样斑块（针对病因）

⑦中医中药

10不稳定型心绞痛一临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具

有以下特点之一：

⑴原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝

酸类药物难以缓解

⑵一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发⑶休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段

抬高

11心肌梗死：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血

导致心肌坏死

12、Killip分级

I尚无明显心力衰竭

II有左心衰竭，肺部啰音〈50%肺野

III有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音

IV有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化

13、MI临床表现

⑴先兆（可没有任何前兆）：乏力，胸部不适，以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为突出

⑵症状

①疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效②全身症状:发热、心动过速③胃肠道症

状:恶心、呕吐、上腹胀痛④心律失常:最多见，尤其室性电搏；房室传导阻滞⑤低血压和休

克:低血压未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死＞40%,心排血量急剧下降所致⑥心

力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%〜48%。严重者可发生肺水肿

⑶体征

①心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心

音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。②血压:一般都降低，且可能不再恢复③其他:可有

与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

14、MI心电图表现

⑴STEMI者①ST段抬高，呈弓背向上型②宽而深的Q波（病理性Q波）③T波倒置

⑵NSTEMI者①无病理性Q波，相应导联ST段压低K）.lmV,但aVR导联（有时还有VI

导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置

15、心肌梗死并发症

⑴乳头肌功能失调或断裂，高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全

⑵心脏破裂＜1周，少见①心包填塞一心室游离壁②室间隔缺损一室间隔破裂

⑶栓塞

⑷心室壁瘤：5%〜20%,主要见于前壁MI,可致心力衰竭和心律失常

⑸心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎

16心肌梗死治疗原则

⑴保护和维持心脏功能⑵挽救濒死的心肌，防止梗死扩大⑶及时处理严重心律失常、泵衰竭

和各种并发症

17溶栓---适应证

①心电图两个或两个以上相邻导联ST段抬高K）.lmv,或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,

起病时间小于12h,患者小于75岁

②ST段显著抬高的年龄大于75岁患者，经慎重权衡利弊仍可考虑

③ST段抬高性Ml发病时间已达12-24h,但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也

可考虑

--一药物：尿激酶UK链激酶SK重组组织性纤维蛋白溶酶原激活剂rt-PA

18非ST段抬高性MI处理原则

⑴不溶栓⑵危险分层后决定治疗策略心脏瓣膜病

I由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,

导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣

2风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，

主要累及40岁以下人群，瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多

心脏瓣膜病

第一章，二尖瓣疾病

1二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无

急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎

2病理生理：风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处黏

连②瓣膜游离缘黏连约占15%③腱索黏连融合占10%④余为以上部位的复合病变；上述病

变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少

主要累及左心房、肺循环和右心室；分期1）左房代偿期2）左房失代偿期（肺静脉压增高

期）3）肺动脉高压和右心受累期

3二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压

触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩,

最终导致肺血管床器质性闭塞，重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全

和右心衰竭

4临床表现：症状一•）呼吸困难：劳力性呼吸困难-»阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸T急性

肺水肿二）咯血：①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡

沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血三）咳嗽四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉

返神经；体征“二尖瓣面容“（双颗绢红）一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明

显②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣叶柔顺、活动度好④心尖区

有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

-）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征，P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，

在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音。右心室扩大伴相对

性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM,吸气时增强

5并发症：一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎

六、肺部感染

6实验室检查一、X线检查：双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉

扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图：重度二狭可有“二尖瓣型P波”,

P波宽度＞O.I2s,伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚三、超声心动图为明确和量化

二尖瓣狭窄的可靠方法

M型：二尖瓣城墙样改变，后叶向前移动及瓣叶增厚，二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和

活动度，测绘二尖瓣口面积四心导管检查

诊断和鉴别诊断：心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断

二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊

6区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大

量左一右分流先心病等②Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全③左房黏液瘤：舒

张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音

7治疗：A一般治疗1预防风湿热复发。2.预防感染性心内膜炎3.无症状者避免剧烈体育活

动，定期（6〜12个月）复查一次4.有临床症状者对症处理B并发症的处理

1.大量咯血：坐位，镇静剂利尿及降低肺静脉压2.急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心

脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿

无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率3.右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等

4.心房颤动治疗目的：控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞

急性发作伴快速心室率；如血流动力学稳定，控制心室率，p受体阻滞剂，维拉帕米，地尔

硫卓或洋地黄；如血流动力学不稳定，立即电复律；慢性心房颤动：首先争取介入或手术治

疗狭窄电复律或药物转复：条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径V60mm,无高度或完

全性AVB和SSS三、介入和手术治疗：为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积

＜1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄

二尖瓣关闭不全

A病因和病理：收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置和左心室的结构和功能完整，其中任何部

分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（一）、瓣叶1.风湿性损害最为常见2.二尖瓣脱垂3.感

染性心内膜炎破坏瓣叶4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动5.先心病心内膜垫缺

损合并二尖瓣前叶裂二）、瓣环扩大三）腱索四）乳头肌

B临床表现：症状一）急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流迅速出现急性左心衰，甚

至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流

者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难.1.风心病2.二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较

轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭；体征（一）急性心尖搏动为高

动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递

减型，不如慢性者响（二）慢性心尖搏动呈高动力型，心界向左下移2.心音.风心病时瓣

叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音卜二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖

瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音3.心脏杂音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风

样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向

胸骨左缘和心底部传导

C并发症：1心房颤动2感染性心内膜炎较常见3体循环栓塞4心力衰竭5猝死

D实验室和其他检查X线检查：急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺

水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征

二、心电图急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST-T改变。

少数有右心室肥大征三、超声心动图四、放射性核素心室造影五、左心室造影

E治疗目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因：内科：扩管药（硝普钠）、利尿剂

（速尿）、洋地黄（西地兰）等；外科：紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复

术）慢性二尖瓣关闭不全a内科治疗1.预防IE；风心病者预防风湿活动2.无症状、心功

能正常者无需特殊治疗，应定期随访3.心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林）4.心

力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、。一阻滞剂、洋地黄b外科治疗。恢复瓣膜

关闭完整性的根本措施

手术方法1.瓣膜修补术2人工瓣膜置换术。主动脉瓣狭窄

1病理生理：成人主动脉瓣口N3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。

瓣口W1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跆瓣压差显著。左心室压力负荷T-左心室壁向

心性肥厚一维持正常室壁应力和左心室心排血量一室壁应力T、心肌缺血和纤维化一左心室

功能衰竭

2临床表现一、症状a呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性

肺水肿b心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解c晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多

发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起二体征a心音第

一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音b收缩期喷射性杂音在

第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型。胸骨

右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤c其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、

SBP；、脉压J

3并发症a心律失常b心脏性猝死c感染性心内膜炎d体循环栓塞e心力衰竭f胃肠道出血

4实验室和其他检查一X线检查。心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩

张。晚期可有肺淤血征象二心电图。重度狭窄者有左心室肥厚伴ST—T改变和左心房大。

房颤、室性心律失常三;超声心动图。二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大

小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确

定狭窄的病因。用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压

差及瓣口面积;四心导管检查。当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导

管检查。常以左心室一主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差>50mmHg或峰压差

>70mmHg为重度狭窄

第九章感染性心内膜炎

♦感染性心内膜炎（infectiveendocarditis,IE）：病原微生物经血流直接侵犯心内膜、心瓣膜

或大动脉内膜所引起的感染性炎症，多伴有赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可

发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜

炎

第一节自体瓣膜心内膜炎

1病因：⑴急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起⑵亚急性者，草绿色链球菌最常见

2病理：⑴心内感染和局部扩散⑵赘生物碎片脱落致栓塞⑶血源性播散⑷免疫系统激活①脾

大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎

3临床表现：

⑴菌血症引起的全身性感染的表现

①发热：除老年，肾衰，心衰，抗生素不当应用外，几乎均有体温T，占98%.。

热型:不规则热多见，可为驰张型，间歇型。

②其他与感染有关的症状：乏力、纳差、消瘦、贫血、多汗、肌肉关节酸痛

③体征：贫血、脾大（轻-中，1/2）、杵