药理学临床医学专业教学系列课件90讲解

临床医学专业教学资源库系列课件医学基础教研室李红月老师药理学医学基础教研室李红月老师α受体激动药临床医学专业教学资源库系列课程树立严谨求实的学习态度，形成救死扶伤的观念。掌握去甲肾上腺素的作用、临床应用、不良反应和用药注意事项，了解其他α受体激动药临床应用。具备利用α受体激动药知识为基层群众进行健康宣教的能力。学习目标010203目录去甲肾上腺素

间羟胺去氧肾上腺素和甲氧明请更换Logo

患者，83岁，男性。因精神差、呼吸急促、皮温高、面色苍白、口唇发绀、全身寒颤入院。血常规示：白细胞2.95×109/L，中性粒细胞1.57×109/L，结合其他辅助检查结果诊断：患者存在重症肺部感染。进行物理降温处理、抗炎、清热、补液等对症治疗后，患者血压下降为70/40mmHg。予以去甲肾上腺素泵入升压治疗，患者静脉留置针穿刺部位出现8×10cm的青紫现象，随后因局部坏死呈现发黑现象。三个问题321去甲肾上腺素为何能够升高血压？患者局部组织坏死后该如何处理？哪种药物可作为去甲肾上腺素代用品？去甲肾上腺素为何能够升高血压？1一、去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）来源：NA能神经末梢，肾上腺髓质。理化性质：不稳定，见光失效，中性及碱性液中失效。【体内过程】1.口服失活，肌注引起局部组织坏死，只能静脉滴注。2.可被突触前膜再摄取或COMT、MAO破坏，作用短暂。3.尿中排泄，代谢产物以VMA（3-甲氧-4羟扁桃酸）为主（90%）。

主要激动α受体，对β1受体作用弱，β2受体几乎无作用。1.对血管的作用：激动血管α1受体，使全身小动脉和小静脉收缩，但可使冠状动脉血流增加。血管收缩强度顺序：皮肤、黏膜血管肾血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管【药理作用】2.兴奋心脏：激动心脏β1受体，引起正性作用（加强心肌收缩力、加速心率和加快传导）。

但是在整体情况下，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢，心输出量不变或下降。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较A为少见。3.升高血压：小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大，升高收缩压，脉压略加大；大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压及舒张压均升高，脉压变小。4.其他：对代谢影响小，大剂量血糖升高；使孕妇子宫平滑肌收缩频率加快。【临床应用】休克和低血压：①急性低血压症状：嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物中毒（酚妥拉明、氯丙嗪中毒引起的低血压）；②某些休克辅助：神经源性休克早期、过敏性休克、血管扩张药无效的感染性休克；③心脏骤停辅助药。上消化道出血：口服用药。患者局部组织坏死后该如何处理？2【不良反应及禁忌症】

1.局部缺血坏死：滴注时间过长、浓度过高或药液漏引起。防治：更换滴注部位、毛巾热敷，酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射。2.急性肾衰：剂量过大或滴注时间过长，肾脏血管剧烈收缩引起。解救：减量或停用、甘露醇。3.停药后血压下降：须逐渐减量4.禁忌症：高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿患者禁用。哪种药物可作为去甲肾上腺素代用品？3二、间羟胺（metaraminol，阿拉明）作用特点：主要激动α1受体，对β1受体作用弱，有直接作用和间接作用（置换）。

1.缩血管、升血压作用强而持久；

2.收缩肾血管作用弱，不易引起肾衰；

3.很少产生心律失常；

4.不易被MAO破坏，给药方便（静注、肌注）。临床应用：代替NA用于各种休克早期和低血压状态。

*注：休克有代偿性血管收缩时勿用！不良反应：短期内可引起快速耐受，不易引起肾衰。三、去氧肾上腺素（phenylephrine，新福林）和甲氧明（methoxamine）作用特点：选择性激动α1受体使血管收缩、血压升高，反射性引起心率减慢；前者还可激动瞳孔开大肌α1受体引起扩瞳。作用时间长，给药方便（静注、肌注）。临床应用：治疗阵发性室上性心动过速，前者还可用于眼底检查。【附】羟甲唑啉(oxymetazoline)

激动突触后膜α2受体，为鼻粘膜血管收缩药，用于感冒、鼻炎等引起的鼻粘膜充血。【附】可乐定（cloni