执业医师外科学器官功能不全与衰竭

第十二章器官功能不全与衰竭

第一节多器官功能障碍综合征

在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致两个或者两个以上器官或系统同时

或一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序贯渐进的临床过程被称为多器官功能障碍综合

征（mul-tipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）,如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾衰竭（ARF）和急性肝衰竭（AHF）等。MODS是危重病

病人的严重并发症和重要死亡原因。1973年Tilney首先提出"序贯性系统功能衰竭'’的概念，

即在严重的创伤、感染等情况下，最初并未被累及的器官或称远距离器官可以发生功能衰竭，

当初命名为多器官功能衰竭（multipleorganfailure,MOF）。随着临床和基础医学的发展，

20世纪90年代以来已将MOF改名为MODS,而MOF则视为MODS的终末阶段。目的在于强调

MODS是一个动态发展的全过程,重视MODS的早期诊断和治疗,并在发病机制上突出强调MODS

属于全身性的病理连锁反应。肝肾综合征、肺心病等，虽然也是某•器官发生病变后可引起

另一器官的功能障碍，但不属于MODS。MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官

功能衰竭

发病机制

（-）MODS的发病基础包括以下多种外科危重病：

①创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液；②严重的感染；③各种原因的

休克；④心跳呼吸骤停经复苏后；⑤出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；

⑥输血、输液、用药或呼吸机应用失误；⑦原有某种疾病，如冠心病、肝硬化、慢性肾疾病

等。此外，糖尿病、’营养不良利长期应用免疫抑制剂而致免疫功能低下者易发生MODS.

（二）MODS的发病机制

1.过度的炎症反应MODS的发病机制尚未被完全阐明，目前较趋一致的看法是全身炎症

反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）可能是形成MODS最主要

的原因。当机体受到严重的损害时，可发生剧烈的防御性反应，一方面起到稳定自身的作用，

另一方面又会有损害自身的作用。各种免疫细胞、内皮细胞和单核一吞噬细胞系统被激活后

会产生大量细胞因子、炎症介质及其它病理性产物，包括肿瘤坏死因子（TNF）,白介素一1、

2、6（IL」、2、6）,组胺、缓激肽、一氧化氮（N0）、血栓素（TXA.）、心肌抑制因子，血

小板活化因子（PAF）、白三烯、C3a、C5a等，还可引起酶类失常和氧自由基过多。这种炎

症反应一旦失控,可以不断地自我强化，当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏，

从而启动MODS。MODS不一定是一次性严重生理损伤的后果，往往是由多次重复打击所造成，

即二次打击学说。初次打击可能并不严重，但可使全身免疫系统处于预激状态。当受到再次

打击时，全身炎症反应将成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质。这些炎症介质作

用于靶细胞后还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质“瀑布”反应。其结果

可导致低血压甚或休克，发生微循环障碍，细胞营养受损，心肌抑制，内皮细胞损伤，血管

通透性增加，血液高凝和微血栓形成，以及分解代谢亢进和营养不良等。如果合并组织的缺

血一再灌注损伤，则更容易造成MODS。由此可见，MODS是在过度应激反应和过度全身炎症

反应失控基础上出现的两个或两个以上器官功能受损的临床综合征

2.促炎与抗炎反应失衡

在SIRS发生的同时，机体存在着导致免疫功能降低的内源性抗炎反应。炎症反应的转

归取决于促、抗炎两类生物活性物质的平衡关系。代偿性抗炎症反应综合征（compensatory

anti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）是指抗炎症介质（如IL-4、ILT0等）

与促炎症介质交叉网络，力求控制全身炎症反应在恰当的范围内，不至于产生破坏性。

当SIRS>CARS时,MODS即易发生。

3.肠道动力学说

肠道是机体最大的细菌和内毒素库，因此肠道很可能是MODS的菌血症的主要来源。肠

道也是一重要的免疫器官，肠粘膜内有大量的淋巴细胞，因而是免疫炎症细胞激活和大量炎

症介质释放的重要场所。肠道屏障功能障碍是MODS形成的重要原因。危重病情况下肠粘膜

因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌移位，形成"肠源性感染”，从而诱发多种炎症介

质释放，引起远距离器官损伤。另外，缺血一再灌注的肠道释放出反应性氧中间产物（R0I）

等因子，使肠道区域性循环血液中中性粒细胞（PMNs）首先被预激，继而与血管内皮细胞发

生相互作用，引发炎症反应，从而导致MODS。

（三）重要器官功能障碍的发生机制

MODS的早期可发生肺功能衰竭，表现为肺毛细血管内皮损伤、肺间质水肿、肺泡表面

活性物质丢失和肺泡塌陷、部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通气增加，即ARDS。肝在MODS

的进展和结局中起了决定性作用，肝具有重要的代谢功能矿肝枯否细胞有宿主防御功能。当

MODS同时存在严重肝功能障碍时，可使肝的合成和代谢功能恶化。MODS时，由于肠道屏障

功能障碍发生细菌移位或存在其它感染源，细菌和毒素长期刺激或激活肝枯否细胞，导致炎

症介质持续释放，且不可控制。MODS时肾功能障碍可以是组织低灌注的结果，被激活的炎

性细胞及其介质亦可直接损伤肾组织。冠脉血流减少、内毒素的直接毒性和血循环中的心肌

抑制因子可引起心功能障碍，先前已存在心血管疾病的病人更易于发生较严重的心功能障

碍。

临床表现和诊断MODS的临床过程有两种类型：

①--期速发型，是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障

碍，如ARDS+ARF,弥漫性血管内凝血（DIC）+ARDS+ARF.由于原发急症甚为严重，24小时

内病人即可因器官衰竭而死亡，一般归于复苏失效，未列为MODSo②二期迟发型，是先发

生一个重要器官或系统的功能障碍，常为肾、肺或心血管的功能障碍，经过一段近似稳定的

维持时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍i此型往往多因继发感染而致。

迄今，MODS的诊断指标尚未统一，常用的初步诊断标准见表12T.'应强调早期、及时

诊断MODS,为此应做到以下几点：

1.熟悉MODS的高危因素。一旦发现严重感染、创伤、烧伤或急性重症胰腺炎等发病基

础，即应提高警惕。当危重病病人出现呼吸加快、心率加速和血压偏低、神志失常，尿量减

少等，不可笼统地归于“病情危重”，必须考虑到MODS的可能性。其中感染者更容易发展为

MODS,故及时诊断和治疗感染非常重要。

2.根据发病机制，MODS的诊断标准应该是全身炎症反应综合征（SIRS）同时伴有器官

功能障碍。也就是说，虽然许多病理情况均可导致器官功能损害，但MODS指的是失控的炎

症反应和平衡失调。因此，只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍

才可诊断为MODS.

3.MODS的特点是多个器官序贯地发生功能障碍，相继功能障碍的器官可以是远距离器

官，而并不•定是最初受损的器官。因此，发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据

对其它系统器官的影响、病理连锁反应的可能性作有关的检查，以便及时发现另一器官也发

生功能障碍。

如发现出血倾向可疑DIC时一，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等。临床上，

在肺功能衰竭之后序贯地发生肝、胃肠道和肾衰竭的现象很常见。

4.现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，因此要以动态的观点来看待SIRS向MODS转化

和演变的全过程，从而做到早期诊断和及时治疗。器官功能障碍可以加重，也可以好转，故

应该重视器官功能的发展趋势，只要病人器官功能不断恶化并超出目前公认的正常值范围，

即可认为器官功能障碍。

5.心血管、肺、脑和肾的功能障碍

早期大多有明显的临床表现：而肝、胃肠和血液凝固系统等的功能障碍，至较重时才有

明显的临床表现。因此，MODS的诊断还需进行化验、心电诊断、影像以及某些分子生物学

的检测,如血气分析可以显示肺换气功能;胃肠粘膜内pH(in-tramucosalpH,pili)监

测可反映胃肠屏障功能和内脏器官、组织的灌流状态；尿比重和血肌醉等的测定可以显示肾

功能；心电图、中心静脉压、平均动脉压监测、经Swan-Ganz导管的监测可以显示心血管功

能等。当一时难以确定病变性质时，可进行试验性治疗，有助于诊断。

预防和治疗

迄今对MODS的治疗主要是进行综合治疗和器官功能的支持。因对其病理过程缺乏有效

的遏制手段，故MODS仍有相当高的死亡率。更重要的是预防MODS的发生，这是提高危重病

病人生存率的最重要措施。

1.提高复苏质量，重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺

氧。

现场急救和住院治疗的过程中，应及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低

下等。各项措施都要强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久，组织损害就愈重，缺

血一再灌注损伤也更严重。MODS病人最早和最常见的是ARDS,应管理好呼吸，纠正其低氧

血症，必要时给予机械通气。

2.防治感染是预防MODS极为重要的措施。明确的感染灶必须及时引流，彻底清除坏死

组织。尽可能使感染病变局限化，减轻毒血症。应根据致病菌和药物敏感试验选用有效的抗

菌药，

6.免疫调理治疗设法阻断介质的释放或削弱其作用，内毒素、TNF和IL厂1被认为是

最重要的炎性介质，可采用这些介质的特异性抗体和拮抗剂，如抗内毒素抗体、IL-1受体

拮抗剂、肿瘤坏死因子单抗、血小板激活因子受体拮抗剂和巨噬细胞特异性免疫调节剂等，

但目前疗效尚欠佳，还需深入探索。亦可采用血液净化措施移除血循环中的细胞因子和炎性

介质。

第二节急性肾衰竭

由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一

系列病理生理改变，称为急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)。尿量突然减少是ARF

发生的标志。

成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria),尿量不足100ml为无尿(anuria).

但亦有24小时尿总量超过800ral,而血尿素氮、肌酊呈进行性增高者，称为非少尿型急性

肾衰竭(nonoligu-ricacuterenalfailure)。

病因与分类

由于含氮复合物在血液内潴留，ARF的临床表现为氮质血症，根据不同病因和早期处理

的差异通常将其分为三类。

L肾前性

因脱水、血容量减少、心排量下降使肾灌注不足，可引起可逆性肌醉清除率下降。常见

的病因有大出血、休克、脱水等。初时，肾本身尚无损害，属功能性肾功能不全，肾前性氮

质血症是完全可逆的。若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成急性肾小管坏死。

故应寻找发病原因，及时纠正肾低灌注状态，以避免发生肾实质性损害……

2.肾后性

因双侧输尿管或肾的尿液突然受阻，而继发ARF.多见于双侧输尿管结石、前列腺肥大、

盆腔肿瘤压迫输尿管等。在肾未发生严重实质性损害前，肾后性氮质血症也是完全可逆的，

解除梗阻后肾功能可恢复。

3.肾性

肾缺血和肾中毒等各种原因引起肾本身病变，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/

4.大出血、脱水、全身严重感染、血清过敏反应等可造成缺血性肾小管上皮损伤。造成肾中

毒的物质有氨基糖鼠类抗生素如庆大霉素、卡那霉素、链霉素；重金属如钝、汞、铅、碑等;

其它药物如造影剂、阿昔洛韦、顺伯、两性霉素B；生物性毒素如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；有

机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等。大面积烧伤、挤压伤、感染性休克，肝肾综合征等，

既可造成肾缺血，又可引起肾中毒。

发病机制

1.肾缺血

肾小球滤过率(GFR)主要取决于肾小球内静水压。肾小球输入小动脉与输出小动脉形

成对肾血流的阻力，从而调节肾小球内静水压。当平均动脉压下降至＜90mmHg(12kPa)

2.肾小管上皮细胞变性环死

这是急硅瑁飘持续存在的主要因素，多由肾毒性物顶域肾一持续缺血所致，可引起肾小

管内液返漏和肾小管堵塞。肾小管上皮细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子浓度

明显增加，激活了钙依赖性酶如一氧化氮合酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶(calpain).瞰

解酯酶A.(PLA.)等，导致肾小管缺氧性损伤和肾小管上皮细胞坏死。

3.肾小管机械性堵塞

也是ARF持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在

缺血后堵塞肾小管；滤过压力降低更加重肾小管堵塞;严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、

肌红蛋白亦可导致肾小管堵塞。

4.缺血一再灌注损伤

肾缺血时细胞ATP浓度急剧下降，膜的转运功能受损，细胞内Na+、Ca2+积聚，细胞器

功能障碍。肾血供恢复后可产生大量氧自由基(OFR),可引起膜的脂质过氧化损伤，导致细

胞功能障碍或死亡，还可引起血管功能异常。

5.感染和药物引起间质性肾炎

某些细菌、真菌或病毒性感染，以及某些抗生素如13—内酰胺、利福平、磺胺等，可

引起急性间质性肾炎而导致ARF.一般病程较短，经恰当治疗，肾功能可以恢复。另外，全

身感染引发的炎症介质''瀑布"反应可明显影响肾血流，内毒素可激活并促使释放去甲肾上腺

素、加压素、血管紧张素H、血栓素、内皮素等，使肾血管收缩。

6.非少尿型急性肾衰竭

因肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化不一致所引起。当仅有部分肾小管细胞变

性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，或者某些肾单位血流灌注量并不

减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，可发生非少尿型ARF。

临床表现

急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段，临床上表现为少尿或无尿和多尿两

个不同时期。

(-)少尿或无尿期

•般为7〜14天，有时可长达1个月。少尿期是整个病程的主要阶段，此期越长，病情

越严重。

1.水电解质和酸碱平衡紊乱

(1)水中毒：体内水分大量积蓄，致使细胞外和细胞内液间隙均扩大，引起高血压、

肺水肿、脑水肿、心衰和软组织水肿等。可出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、水肿、

嗜睡，以及昏迷等症状。由于颅内压升高，病人感头痛、易激动，抽搐，可有癫痫发作。因

液体不能排出，血循环容量增加，致使心力衰竭，表现为脉洪大、静脉压和血压升高。

(2)高钾血症：少尿后2〜3天之内，血清钾便开始增高，4〜5天可达危险的高度，

是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，为ARF死亡的常见原因之一。正常人90%的钾离子

经肾排泄。

少尿或无尿时，钾离子排出受限。若同时有严重挤压伤、烧伤或感染时，分解代谢增加,

更有大量钾从细胞内释出，血钾迅速高达危险水平。另外，代谢性酸中毒、输库存较久的血、

注射含钾盐的药物均可促使高钾血症的发生。

病人可出现周身无力、肌张力低下、手足感觉异常、口唇和肢体麻木、神志恍惚、烦躁、

嗜睡等一系列神经系统症状。检查时发现腱反射减退或消失，心跳缓慢。影响心脏功能时可

出现心律失常，甚至心跳骤停。最初心电图变化表现为Q-T间期缩短及T波高尖；若血钾升

高至6.5mmol/L以上，可出现QRS间期延长、PR间期增宽、P波降低。如不紧急处理，则

有引起心肌纤颤或心跳骤停的可能。

(3)高镁血症：正常情况下，60%的镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在ARF时，血

镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，

可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。心电图表现为P-R间期延

长、QRS增宽和T波增高。

(4)高磷血症和低钙血症：60%—80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸

钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙会引起肌肉抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作

用。

(5)低钠血症：主要是因体内水过多，血液中钠被稀释之故。同时还有下列情况可能

产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，

细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降：肾小管功能障碍，钠再吸收减少。当血清钠

〈125mmol/L时，可出现疲惫、淡漠、无神、头痛、视力模糊、运动失调等，严重时可发展

为嗜睡、请妄、惊厥以致昏迷。

(6)低氯血症：因氯和钠往往是以相同比例丢失，故低钠血症常伴有低氯血症。若大

量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。

(7)代谢性酸中毒：是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。常伴有阴离子间隙(anion

gap)增大，酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，

以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒，并加重高钾血症。

突出的表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、乏力、嗜睡及

神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。

2.代谢产物积聚

蛋白代谢终末产物不能经肾排泄，存留体内，从而发生氮质血症。血中尿素氮和肌醉快

速升高，病情严重，预后差。血尿素氮还受脱水、肠道积血等因素的影响，血肌酎则由肾排

泄，可较好地反映肾功能。当伴有发热、感染、损伤时，分解代谢增加，形成尿毒症。临床

表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌

病变、胸膜炎及肺炎等。

3.出血倾向

原因有血小板质量下降、多种凝血因子减少和毛细血管脆性增加等。常有皮下、口腔粘

膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高，有时可发生DIC。胃肠道

出血为常见，但大多易于控制。

(二)多尿期

每H尿量增至400ml以上时，预示多尿期开始。尿量不断增加，可达3000ml以上，一

般历时14天。在开始的一周内因肾小管功能尚未完全恢复，氮质血症还可能会恶化，尿量

虽有所增加，但血尿素氮、肌酎和血钾继续上升，仍属于少尿期的继续。当肾功能逐渐恢复，

尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质

血症和水、电解质失衡状态。由于体质虚弱，极易发生感染，仍有一定的危险性。感染不仅

是急性肾衰竭的原因，而且也是常见的并发症和致死原因，包括肺部感染、尿路感染等。

多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加至一定

程度时若不再增加，提示肾损害难以恢复，预后不佳。

（三）恢复期

多尿期后进入恢复期，需待数月方能恢复正常。由于严重消耗及营养失调，病人仍极其

衰弱、消瘦、贫血、乏力，应加强调理，以免产生并发症或发展为慢性肾衰竭。

非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml,与少尿型相比，血肌醉虽呈进行性升高，

其升高幅度低，临床上易被忽视。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系

统症状较少尿型为少见，感染发生率亦较低。临床表现轻、进程缓慢、需要透析者少，如果

能及时诊断和正确处理，预后相对较好。

1.对危重病人要随时想到ARF发病的可能性

应详细询问病史，有无各种引起低血压的原因，是否接受过输血和接受过经肾排泄或有

肾毒性药物治疗。严重创伤或严重感染的病人、大手术后，特别是术中曾有低血压的病人，

应高度警惕发生AFR.体格检查：颈静脉充盈程度是估计中心静脉压的简易方法；心肺听诊

可了解有无心力衰竭；有无额前和肢体水肿及水、电解质平衡紊乱。肾后性ARF常表现为突

然无尿，全身症状往往不明显。B型超声检查可显示肾盂、输尿管积水，腹部平片可见阳性

结石影。

2.尿量及尿检查①危重病人应留置导尿管，精确记录每小时尿量。②注意尿的物理性状。

酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏。③尿比重或尿渗透压测定：肾前性'ARF尿浓

缩，尿比重和渗透压高；肾性ARF通常为等渗尿，尿比重恒定于1.010.—。1.014之间。④

尿常规检查：急性肾小管坏死时可见肾衰管型，为有宽大颗粒管型的肾小管上皮细胞。⑤尿

钠浓度测定简单易行，可鉴别急性少尿型肾衰和血容量不足性少尿，前者因肾小管再吸收功

能遭到破坏，尿钠一般大于40mmol/L；后者因血容量不足，肾加强保留钠，故尿钠浓度低。

3.血液检查①血尿素氮和肌酊呈进行性升高，正常血尿素氮含量为2.9~7.5mmol/L,

血清肌酎男性为53—106弘mol/L,女性为44~-97Fmol/L.若尿素氮升高较肌酢明显，表

示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤及脓毒症。②血清电解质测定，pH'或血浆［-HCO：T

测定。

根据血尿化验结果计算，以滤过钠排泄分数（H沁）和肾衰指数（圈）最为敏感，尿渗

透压、自由水清除率（ml/h）及尿钠排出量的诊断价值次之。尿比重虽准确性差，但简便。

滤过钠排泄分数和肾衰指数的计算公式为：瓜。（%）—尿Na/血Na（UNa/PNa）X血肌醉

/尿肌酊（Per/UCr）X100,RFI=UNaX'（PCr/Ucr）。即使尿量超过500ml/d时，只要

FENa和RF1均＞1仍可提示肾性ARF.4.补液试验和利尿剂试验补液试验可作为急性少尿

型肾衰与血容量不足性少尿的鉴别。

5%葡萄糖液250—500ml,在30分钟内静脉滴完，若尿量增加、尿比重降低，为血容

量不足性少尿。反之，可能为ARF.心肺功能不全和老年人不宜应用。

利尿剂试验可用于肾前性ARF和肾性ARF.若血容量已补足，尿量仍少者，可采用20%

甘露醇液50〜100ml,于10—15分钟内静脉注入。若每小时尿量增加40ml,一般多系肾前

性ARF；若尿量不超过40ml/h,或尿不增加，3小时后再依上法用1次，无反应者则考虑

肾性ARF.如仍需利尿剂，可改用吠塞米(速尿)20—40mg,溶于50%葡萄糖液20—40ml

内静脉推注，以诱导利尿，尿量依然不增者，按肾性ARF处理。

预防

1.注意高危因素，包括严重创伤、较大的手术、全身性感染、各种因素引起的持续性低

血压以及肾毒性物质，均可引起肾缺血和中毒，应及时处理，以免发展到不可逆的阶段。

2.积极补充血容量、解除肾血管收缩、尽量缩短肾缺血时间，井积极纠正水、电解质和

酸碱平衡失调。

3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病的同时,应输注5%碳酸氢钠250ml

以碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其它肾毒素损害肾小管上

皮细胞。

4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中术后应用甘露醇或吠塞米，以保护

肾功能。

5.出现少尿时可应用补液试验和利尿试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF,又可能预防肾

前性ARF发展为肾性ARF.'治疗若已发展到肾性ARF,不论少尿型或多尿型ARF,应计出入

水量、防止高血钾、维持营养和热量供给，防止和控制感染。

(-)少尿期治疗

1.利尿剂除了预防性用药，还应早期用药：

①甘露醇：可产生强有力的渗透性利尿作用，并能扩张肾小动脉，可冲掉肾小管内管型、

细胞碎片以及沉淀的色素蛋白。一次用量12.5〜25.0g,快速静脉滴注效果较好。

②吠塞米：可增加肾小球滤过率而产生利尿，能冲掉肾小管堵塞物。初次静脉注射40mg,

无效时可每隔2小时分别给予80mg、160mg和200mg,直至出现利尿。超过200mg仍无反应

者，表明无效。吠塞米和小剂量多巴胺联用，有良好的协同作用。

多巴胺0.5—29g/(kg-min)可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血流量。

2.限制水分和电解质

严格限制液体摄入。记录24小时出人水量，包括尿、粪便、引流物、呕吐物和异常出

汗量。量出为人，以每天体重减少0.5kg为最佳，表明无液体潴留。根据"显性失水+非显性

失水内生水''的公式作为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。

显性失水为尿、粪和失血等的总和，不显性失水为皮肤和呼吸道挥发的水分，一般为

600〜1000ml/d,内生水为体内代谢所产生的水分，约400—500ml/d.通过中心静脉压或

肺动脉楔压监护血容量状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。低钠血症常由液体过

多所致，一般不补充钠盐，血钠维持在1301nmol/L左右即可。注意钙的补充。

3.营养治疗

给予足够的蛋白质，抵制分解代谢，不必过分限制口服蛋白质，每日摄人409蛋白质并

不加重氮质血症，以血尿素氮和肌醉之比不超过10：I为准。透析时应适量增加蛋白质的补

充。摄入足够的热量、主要由碳水化合物利脂肪供给，目的是减少蛋白分解代谢至最低程度，

减缓尿素氮和肌醉的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。注意维生素的补充。尽可能通过胃

肠道补充营养。

4.预防和治疗高血钾

高血钾是少尿期最主要的死亡原因。应严格控制钾的摄人，并减少导致高血钾的各种因

素，如供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。当血钾超

过5.5mmol/L,应用下列方法治疗：10%葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射或加人葡萄糖溶

液中滴注，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性作用；或以5%碳酸氢钠100ml静脉滴注，或

259葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾。上述方法起效快，

但有效维持时间短。当血钾超过6.5mmol/L或心电图有高血钾图形时，有透析指征。司。

口服钠型或钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排出体外。19树脂可交换钾0.8〜l.Ommol.

因钠型树脂有引起便秘和钠潴留的可能，近来多应用钙型树脂，每天K1服20—609可有效

降低血钾，但起效所需时间长。亦可将树脂混悬于25%山梨醇或葡萄糖液150ml中保留灌

肠。

5.纠正酸中毒

一般情况下，酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿。在血浆［IICOF1低于15nmol/L

时才应用碳酸氢盐治疗。但应注意所用的液量，以免导致血容量过多。在有严重创伤、感染

或循环系统功能不全时，易发生严重酸中毒。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。

6.预防和控制感染

静脉通路、导尿管等可能是引起感染的途径。需应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾

药物。并根据其半衰期调整用量和治疗次数。四环素、磺胺类、两性霉素8、头抱嚷咤、头

抱哇啾、氨基鼠类、万古霉素等对肾有明显毒性，应尽量避免选用。

7.血液净化(hemopurification)

当保守治疗无效而出现以下情况时，应采用血液净化技术：血肌酢超过442tLmol/L,

血钾超过6.5mmol/L,严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。常

用的方法有:血液透析、腹膜透析、单纯超滤和(或)序贯超滤、连续性动静脉血液滤过(CAVH)、

连续性动静脉血液滤过和透析(CAVHD),连续性静脉与静脉血液滤过(CVVH)和连续性静脉

与静脉血液滤过和透析(CVVHD)o

(1)血液透析(hemodialysis)：通过血泵将血液输送至透析装置(人工肾)。透析器

内半透膜将血液与透析液分隔，根据血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜的扩散渗透原

理进行溶质与溶液交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的。经透析的血液回输入病人

体内。其优点是能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。缺点是需要建立血管通路，抗

凝治疗会加重出血倾向，并对血流动力学有影响，适用于高分解代谢的急性肾衰竭，病情危

重、心功能尚稳定，不宜行腹膜透析者。

(2)腹膜透析(peritonealdialysis)：腹膜毛细血管和腹膜腔之间的静水压和渗透

压的差即为跨膜压，是形成超滤的动力。腹腔内淋巴组织极为丰富，具有很强的吸收作用。

通过腹腔内置管和注人透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积聚的水分、电解质和代谢产

物。一般用8000〜10000ml透析液可透出水分约500〜2000mi,尿素氮每日平均下降3.3〜

7.8mmol/L；应用无钾透析液，每日可清除钾离子7.8〜9.5mmol/L.其优点是不需特殊设

备，不影响循环动力的稳定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。缺点是对水、电解质和代谢

产物的清除相对较慢，会引起腹腔感染和漏液。近期有腹部手术史、腹腔有广泛粘连、肺功

能不全和置管有困难者不适合作腹膜透析。腹膜透析适用于非高分解代谢型ARF,有心血管

功能异常，建立血管通路有困难、全身肝素化有禁忌及老年病人。

(3)CAVH或CAVHD：是利用病人自身血压将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分

和溶质。血液及替代液体再回输人体内。超滤率约10—12ml/min,若动脉血不足以维持血

液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。其优点是血流

动力学稳定性好，不需昂贵的设备和专门训练，能快速移除水分。血流动力学不稳定时更适

用于这类方法，如感染和MODS时。缺点是需动脉通道以及持续应用抗凝剂，且K+、Cr、BUN

的透析效果不佳。

(-)多尿期的治疗

多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期

相似。当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态，这一阶段全身情况仍差，蛋白质不

足、虚弱，易于感染，故仍需积极治疗、认真对待。

应保持水、电解质平衡、加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，注意合

并症的发生。当出现大量利尿时，应防止水分和电解质的过度丢失；但补液量勿过多，避免

延长利尿期。一般补充前一天尿量的2/3或1/2,呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。

并酌情补充电解质。当尿量超过1500ml,可口服钾盐，当尿量超过3000ml时，应补充3〜

59,此时，应补充适量的胶体，以提高胶体渗透压。多尿期由于水、电解质失衡，感染等导

致死亡者并不少见，故不能放松警惕。

第三节急性呼吸窘迫综合征

创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应

性下降为特征,称急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。

各种损伤打击诱发全身炎症反应，产生肺损伤，进而发展为ARDS,这种系列连续发展过

程可能导致MODS。1971年曾将这种急性起病的呼吸衰竭命名为成人呼吸窘迫综合征(adult

respiratorydis-tresssyndrome)o后来发现ARDS可以发生在各种年龄段，包括儿童在

内，不限于成人。1994年将ARDS中的A由成人(adult)改为急性(acute)。

发病基础，又称危险因素，可分为直接和间接两种，前者指对肺的直接损伤，后者指肺

外疾病或损伤通过激活全身炎症反应所产生的损伤。ARDS发病的主要因素为全身性感染、

多发性创伤和误吸。

1.损伤

①肺内损伤：如肺挫伤、呼吸道烧伤、侵蚀性烟气和毒气吸入，误吸胃内容物，溺水、

肺冲击伤等；用呼吸机纯氧或高浓度氧吸人也可引起ARDS.②肺外损伤：烧伤或创伤，骨折

后并发脂肪栓塞症；③手术：如体外循环术后，大血管手术后或其它大手术后可发生ARDS.

2.感染肺部感染，全身感染伴全身炎症反应综合征(SIRS)女I重症胆管炎、烧伤后脓毒症、

腹腔脓肿等。

3.肺外器官系统其它病变如出血坏死性胰腺炎、急性肾衰竭、急性肝衰竭。

4.休克和弥散性血管内凝血（DIC）o

5.其它严重的颅脑损伤、癫痫、吸海洛因、巴比妥类中毒、大量输血或过量输液可诱发

ARDS.若按发病率为序排列，全身感染占首位，约占ARDS病例数的40%左右，且病死率高，

其次为创伤、肺炎、休克、输血、误吸、溺水等，均为常见危险因素。

发病机制肺损伤在病理上表现为累及血管内皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤。吸人的

损伤性物质作用于肺泡，肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。严重感染、

创伤和休克时在肺间质积累和激活的中性粒细胞，以及肺泡巨噬细胞，释放多种蛋白酶和反

应性氧中间产物（ROD,炎症介质和毒性物质，如TFNa、IL-kIL-2、IL-6、补体C3a、C5a、

激肽、组胺、肿瘤坏死因子（TNF）、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TXA2）等，可损伤微

血管。脂质介质如磷脂酶A.（PLA.）水平增高，可释放花生四烯酸及其代谢产物（如TXA.）

以及血小板活化因子（PAF）,TXA.可引起急性肺损伤和支气管收缩。肺泡和肺血管内皮受损

后，因血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞浸润和红细胞漏出。

肺泡发生水肿，I型细胞变质，为II型细胞代替；肺泡表面活性物质减少，为透明膜和血性

液充斥。细小支气管内也可有透明物质和血性渗出物，可引起小片肺不张。肺血管有收缩反

应，先后出现微血栓，动静脉交通支分流增加。进展时肺问质炎症加重，可能并发感染。ARDS

的特点是通气一灌流比例不正常、非心源性肺水肿、功能性残气量减少、顽固性低血压及肺

顺应性降低。后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变；心肌因负荷增加和缺氧而明显受损。

临床表现

ARDS发生前有创伤、感染等诱因存在。急性起病，可发生在各年龄段，不限于成人。.

初期表现：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感。此时的呼吸窘迫感用一般的吸氧法不能得到缓解，

是值得注意的现象。尚无明显的呼吸困难和发绢，肺部听诊无啰音。X线胸片亦无明显异常。

进展期表现：病人有明显的呼吸困难和发组；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音。意识发

生障碍，如烦躁、澹妄或昏迷。体温可增高，白细胞计数增多：X线胸片有广泛性点、片状

阴影。此时必须行气管插管给予机械通气支持，才能缓解缺氧症状。

末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢，乃至停止。一诊断应强调及时发现和诊

断ARDS,在损伤、感染等过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸频率超过30次/分、

呼吸窘迫或困难和烦躁不安等症状，应及时作肺部X线摄片等各项检查。如果排除了气道阻

塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等常见原因，就应考虑ARDS.1.血气分析动脉血氧

分压（Pa02）正常参考值为12kPa（90mmIlg）,ARDS初期临床症状不严重时，Pa02就可降低

至8.OkPa（60mmHg）。因PaO：可随吸人氧浓度（Fi02）增加而增高，故应以PaO：/FiO：

的比值表示呼吸衰竭程度，BPPa02/FiO：W26.6kPa（200mmHg）作为ARDS的诊断标准之

一。动脉血二氧化碳分压（PaC02）正常参考值为5.3kPa（40mmHg）,PaCO：增高，表示病

情加重。

2.呼吸功能监测包括肺泡一动脉血氧梯度（A-aDO.,正常值0.6〜1.3kPa或5〜lOmmllg）、

死腔一潮气量之比（VD/VT,正常者0.3）、肺分流率（QS/QT,正常为5%）、吸气力（正

常者一8^^一lOkPaliP—80---100cmII20）、有效动态顺应性（EDC,正常为100ml/lOOPa）、

功能性残气量（FRC,正常者30-〜40ml/kg体重）等。A-aD02反映肺泡功能，用呼吸机时

应以A-aD02/Fi02的数值表示。VD/VT反映肺排出C0：的能力，可从PaCO：及呼气CO：

分压测定推算。QS/QT反映肺血管变化对换气的影响，需经血流动力学监测结果推算。以

匕三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。

3.血流动力学监测置入Swan-Ganz飘浮导管，监测肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压

（PAWP）、心输出量（CO）、混合静脉血氧分压（PvO：）等，了解有无左心房高压及缺氧程度

等。

4.其它

X线胸片显示双肺浸润，提示肺水肿。但早期肺野清晰并不能排除有肺水肿。必要时作

胸部CT,确定有无肺部感染。关于中性粒细胞、补体、蛋白酶、细胞因子及其介质的生物

化学和免疫学检测的临床价值还有待确定。

治疗

1.一般性措施

包括早期发现和有效处理各种相关性基础疾病和原发病，抑制炎症性损伤过程。首先应

控制感染，常见的感染源来自肺或腹腔，容易并发ARDS.ARDS发生后又可并发肺部感染。

2.维持循环

病人若有低血容量，必须及时输液，为避免输液过量加重肺间质水肿和肺泡水肿，应监

测尿量、中心静脉压和肺动脉楔压等。以输人晶体液为主，适当给予清蛋白或血浆，再酌情

用利尿剂。为减少肺水肿，ARDS最初几天内设法维持肺动脉楔压在较低水平。为了维持血

压和心输出量，在恰当范围内还应酌情选用多巴酚丁胺、多巴胺、毛花式内（西地兰）、硝

普钠、硝酸甘油等心血管药物。

3.呼吸治疗

用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。

初期，可用戴面罩的持续气道正压通气，使肺泡复张，增加换气面积并增加吸人氧浓度

（Fi02）。ARDS进展期，需插入气管导管，行呼气终末正压通气（positiveend-expiratory

pres-sure,PEEP）或间歇性强制通气（intermittentmandatoryventilation,IMV）„PEEP

的目的在于使肺泡在整个呼吸周期保持开放，使塌陷的肺泡重新通气，将水肿液从肺泡内移

向间质。

进行机械通气时，PEEP和潮气量应设定在恰当的水平。为了迅速纠正低氧血症，开始

时呼吸机需用较高浓度的FiO：,然后逐步降低，维持在0.6以下。通常将PEEP调到0.49

-1.47kPa（5——15cmll：0）之间。潮气量保持10—，15ml/kg,适当调节吸气呼气流速

之比（约1：2）,使通气分布比较均匀。长时间使用较高的PEEP会降低心搏出量而影响循

环，又可能造成肺气压伤，故应联合IMV.其它方式的机械通气还有高频正压通气（HFPPV）、

高频射流通气（HFJV）、高频振荡通气（HFO）及反比通气等。

使用呼吸机过程中应监测血气变化，及时调节，并注意并发症和不良作用.PEEP可能

引起：①肺泡破裂、气胸；②减少心排出量、影响肾、肝功能；③使颅内压增高，可加重脑

水肿；④较长时间高浓度氧吸人，尤其是Fi022o.8时:可引起氧中毒，造成肺损害。”肺

膜'’装置如体外循环膜式氧合治疗(ECMO)或低频正压通气体外二氧化碳排除法(LFPPVECCO：

R)亦可降低血二氧化碳含量。

4.对ARDS病变的药物治疗可选用：①肾上腺皮质激素如地塞米松、氢化可的松，可减

轻炎症反应；但只宜短期间用药以免抑制免疫。②小分子右旋糖醉或加以前列腺素E,和布

洛芬，可改善肺的微循环。③川苜嗪可减轻肺水肿。④肺表面活性物质雾化吸人，可能改善

肺泡功能。

⑤TNF-a抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞在肺内聚积的损害。此外，还有超氧化物

歧化酶(SOD),肝素或尿激酶等。⑥一氧化氮吸入可选择性地扩张肺血管床。但是上列药物

疗法尚未完伞宗型。需兽琳续研容改讲。

第四节应激性溃疡和肠功能障碍

应激性溃疡(stressulcer)是机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道粘膜病

变，以胃为主，表现有急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。此病可属于

MODS,也可单独发生。

肠功能障碍包含消化、吸收障碍与肠粘膜屏障障碍。肠屏障除粘膜屏障外，还有免疫屏

障及生物屏障。肠粘膜屏障功能发生障碍与细菌、内毒素移位有关，常可产生严重的全身性

反应和感染，偶有粘膜糜烂大出血。

病因和发病机制

1.中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林(Curling)溃

疡。

2.颅脑损伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡，又称

库欣(Cushing)溃疡。

3.其它重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病。

4.重度休克、严重全身感染可诱发本病。

上列情况诱发机体神经内分泌系统的应激反应。受此影响，腹腔动脉系统发生收缩，使

胃肠缺血，引起缺血性损伤和能量代谢障碍。由于ATP降低，不能维持H十浓度梯度，造成

H+返流增加，粘膜pH降低；另外，此类病人常有胃酸分泌亢进和粘膜表面粘液层分解，可

造成粘膜损伤。缺血一再灌注过程中产生的氧自由基可损伤内皮细胞，也可破坏胃粘膜防御

功能，加上缺血、缺氧及胃酸等损伤因素的共同作用，可发生应激性溃疡。胃的急性炎症还

可由饮酒、服用阿司匹林或消炎痛等药物直接引起，粘膜病变近似应激性溃疡。但是，停止

饮酒和服药后较易治愈。

病理变化

应激性溃疡是由多种损伤因素综合作用的结果，但其基本病理变化大体相同。病变主要

位于胃底及胃体部，胃窦部亦可受累；一部分病变侵及十二指肠，少数可累及食管。粘膜先

有点状苍白区，继而充血、水肿、发生糜烂和浅的溃疡；病变加重时侵及粘膜下，发生程度

不等的出血，甚至可破坏胃壁全层而发生穿孔，导致急性腹膜炎。

临床表现和诊断

早期临床表现往往不明显，本病不严重时无上腹痛和其它胃部症状，常被忽视。由于原

发病危重，掩盖了消化系统的症状，故常首先以出现呕血和排柏油样便为早期表现；大出血

可导致休克；反复出血可导致贫血。诊断主要依靠病史，病人有创伤、烧伤、休克或脓毒症

等过程。胃镜检查可证明病变。胃、十二指肠并发穿孔时，即有腹部疼痛、压痛、肌紧张等

腹膜炎表现。

治疗积极治疗原发病，控制严重创伤、烧伤、休克及全身感染等原发病的发生与发展是

防治应激性溃疡的关键。

1.降低胃酸和保护粘膜可以缓解胃十二指肠的炎症，以免大出血和穿孔。可用胃管尽量

吸出胃液，同时用：①抗酸药类，氢氧化铝凝胶10—15ml,3〜4次/日和甘珀酸钠等粘膜

保护剂；②H：组胺受体拮抗药，如雷尼替丁，西咪替丁，法莫替丁等；③抑制H+-K+泵，

如奥美拉喋，它可通过抑制胃壁细胞的H+—K+_ATP酶达到抑酸分泌作用。如病人正在用肾

上腺皮质激素类药物，应予停药。

2.溃疡大出血时先用非手术疗法，包括：①置入较粗的胃管，先以冷盐水冲洗去除胃内

血液和凝血块；继而用去甲肾上腺素或肾上腺素液冲吸，也可加入中药大黄末、白药。②由

胃管内持续缓慢滴入要素饮食，既可中和胃酸利F止血，还能增强胃肠粘膜屏障功能。③静

滴西咪替丁等降低胃酸的药物。垂体后叶素20U加入5%葡萄糖200ml,静脉点滴，30分钟

内滴完，可减少腹腔动脉血流，此药也可用介人性腹腔动脉置管法注入。④经内镜止血：在

内镜下局部喷洒止血剂如5%—10%硫酸高铁(孟塞尔液)，也可采用热凝固方式止血，例

如高频电凝止血，纤维光导激光止血等。⑤栓塞治疗：是目前食管下段、胃及十二指肠溃疡

出血首选方法，尤其是对胃左动脉分支出血的治疗效果更佳。先作诊断性血管造影，确定病

变部位、范围及其血供特点，然后注入明胶海绵等栓塞材料。

3.手术治疗

经各种保守治疗仍继续反复大量出血;持续大量出血，在6〜8小时内输血600〜-800ml,

尚不能维持血压；合并溃疡穿孔或腹膜炎者为手术适应证。以选择性迷走神经切断加胃窦切

除或次全胃切除、并行局部止血为常用术式。此类病人病情严重，多伴有休克，全身情况差,

术前应适当输血、输液等，纠正贫血，维持体液平衡和提供营养，做好术前准备。注意感染

和其它器官的功能不全，改善病人全身状态。还应强调，此类病人术后可能再度出血，应提

高警惕。

4.肠功能屏障的治疗

①营养支持：包括肠外和肠内营养，肠内营养除供给营养外，还具有促进粘膜生长的特

殊作用。②维护肠粘膜屏障功能：合理应用生长激素、谷氨酰胺、膳食纤维等能促进肠粘膜

代偿。③维护肠免疫及生物屏障作用：避免人为的抑制、减少胃液的产生和分泌量，勿滥用

抗生素，以保持肠内细菌的生态平衡。

第五节急性肝衰竭

急性肝衰竭(acutehepaticfailure,AHF)可在急性或慢性肝病、中毒症、其它系统

器官衰竭等的过程中发生，预后凶险，病死率高.

发病基础

1.病毒性肝炎为急性肝衰竭的多见病因，