头颅CT及MRI的临床课件

头颅CT的临床应用及影像学表现

肖乐头颅CT的临床应用常规检查，由于CT的密度分辨率高，对软组织的显示优于常规X线检查。增强CT扫描检查，除能分辨血管的解剖结构外，还能观察血管与病灶之间关系，病灶部位的血供情况和血液动力学的变化。因为轻微活动会造成伪影，使图像难以诊断，除取得患者合作外，对难于合作的患者或儿童需给予镇静剂或麻醉。CT扫描层面1.冠状面2.矢状面3.横断面CT头颅增强扫描原则上增强扫描是在平扫后针对病变进行的扫描，出现下列情况一般应考虑增强扫描：平扫后发现某些征象如组织密度异常、有占位性怀疑鞍区、小脑桥角及后颅凹的病灶血管造影及常规X线已证实的病灶怀疑血管性病变如血管瘤和血管畸形颅内病变的随防复查造影增强扫描为使病灶显示清晰，用60％—70％纯泛影葡胺或泛影葡胺，每千克体重1.5—2.0ml，含碘量可为20—40g。给药方法可分为一次性静脉滴注法，静脉注射法和两次法，注射完毕即进行扫描。

脑池造影扫描

通过小脑延髓池或腰穿注入造影剂或气体，利用体位变化使其充盈脑池，再行CT扫描的技术，造影剂只能用非离子型的碘造影剂如伊索显，欧乃配克，碘必乐。CT头颅显示技术一般显示脑组织的窗宽与窗位分别是：W70~100和C35~50，但观察不同部位和不同病变进需要采用相应的窗口设置，以适应诊断的需要。调节窗口方法：

当病变和周围组织密度接近，适当调窄窗宽；如观察的局部需要层次多一些，可调节窗位并调宽窗宽。CT测量CT值测量：测量CT值可了解病变性质，在增强扫描时更要测CT值，以便与平扫对比。病变范围测量：测大小、直径来间接了解病变体积。图像重建：矢状面、冠状面和任意斜面的重建。图像拍摄：在多幅或激光照相机上输出图像。CT特点极限分辨率未超过常规X线检查；定位：小于1cm的病灶，易漏诊；定性：受病变部位、大小病程等影响；不是所有脏器适合CT检查，空腔性脏器(胃、肠)，血管造影；CT只能反映解剖方面信息，几乎无功能和生化信息。CT局限性CT对较小肿瘤，特别是密度与脑实质密度相近，CT难以发现。CT对颅后窝、脑干或颅底肿瘤常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊。CT不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因。对观察脑干病变以及有关某些脑血管疾患的细节等，亦为CT不足之处，尚需MRI和脑血管造影加以补充。正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT图解正常头颅CT颅内钙化影像学表现正常头颅CT脑动脉强化影像学表现肿瘤头颅CT影像学表现2）占位性改变：颅内肿瘤或囊肿一般可造成一定程度上的占体位征象，由于它们的体积、瘤周围水肿和胶质增生，还有肿瘤或囊肿引起的脑积水，导致颅内正常结构的受压、变形和移位。间质性星形细胞瘤头颅CT影像学表现平扫示左额叶近大脑镛有结节状、不均匀稍低密度病变，外侧面有明显弧形水肿区。增扫：呈强化，密度不均匀，无脑膜尾征。若为脑膜瘤，则水肿不明显。此图为间质性星形细胞瘤颅内转移瘤头颅CT影像学表现平扫示右丘脑有类圆稍高密度影、周围有低密度影，增扫肿块呈中等强化，不均匀高密度，两侧脑半球有多个小结节状病灶。脑出血头颅CT影像学表现脑内血肿的CT表现主要为血肿本身影像、周围脑组织变化和占位表现。病期不同，表现各有差异。脑内新鲜血肿在CT上呈均匀一致的高密度(60-80H)，出血后3~4小时，血肿密度可达90H。出血病灶周围有一圈低密度带，为坏死水肿带。脑水肿与占位性在3~7日此最明显。16日后，占位性开始减轻。脑出血头颅CT影像学表现由于血肿内的血红蛋白分解，其密度逐渐下降。此过程是从边缘向中心发展，血肿直径以每日0.65cm速度收缩，同时血肿中心密度一般以每日1.4H速度逐渐下降。所以直径小于2cm的血肿，在3周左右变成等密度，较大的则需4~6周。从CT上观察血肿在缩小(根据密度)，但实际血凝块大小变化不大，占位性并未减轻，一般血肿周围的水肿在出血后2周最明显范围最大。脑出血头颅CT影像学表现右侧丘脑有一椭圆形、密度均匀和边界规则的高密度影。右侧脑室与第四脑室出现相同密度影，两侧基底核区见斑点状低密度影，第三脑室左移，中线无移位。诊断：右侧脑室急性出血，破溃进入脑室系统。脑出血头颅CT影像学表现右侧外囊区有肾形高密度区，边界规则，内有低密度条状影，周围出现水肿，额与枕角变窄，中线轻度左移。6天后变为均匀高密度，水肿增宽，中线左移。高血压性脑出血多发生于中老年人，且有一定的好发部位(基底节、丘脑、大脑半球、小脑和脑干)，表现为肾形。脑出血头颅CT影像学表现硬膜外血肿CT呈梭型；硬膜下血肿CT呈月芽型脑出血头颅CT影像学表现蛛网膜下腔出血脑梗塞头颅CT影像学表现因血管阻塞造成脑组织的缺血性坏死或软化。分脑血管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。病理改变分三期：即缺血期、梗塞期(坏死、吞噬期)和液化期(机化期)：4-6h为缺血期，缺血区开始出现水肿，12h后。细胞出现坏死，且呈进行性加重，此时梗阻部分与正常脑组织无法区分。24h能看出病理表现：灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变扁平，逐渐进展，水肿加重。脑梗塞头颅CT影像学表现2-15日，梗塞低密度区域最清楚有不同程度的水肿和占位，少数可见出血(灰白质交界处)，水肿开始消退。2-3周，梗塞区内或边缘出现弧形或结节状稍高密度，边缘不清楚。占位性减少。4-5周，梗塞密度接近脑脊液。脑梗塞头颅CT影像学表现CT平扫示左额叶及邻近颞叶、顶叶大片不均匀低密度区，左侧脑室受压变窄，中线右移。出血性脑梗塞头颅CT影像学表现CT示中心型：梗死区大，楔形分布，出血在梗死区中心，出血量大，这与动脉内栓子脱落、血管再通有关。周围水肿明显。CT示边缘型：梗死区可大可小，出血在梗死区周边，量小，与梗死区中心坏死、继发性周边毛细血管通透性增加或缺血坏死造成破裂有关。周围水肿明显。大面积脑梗塞与分水岭区脑梗死头颅CT影像学表现动脉瘤头颅CT影像学表现平扫：类圆或条形高密度，动脉壁有钙化时，CT易显示。增扫：均一强化，若动脉壁增厚，会出现强化环。动脉瘤内有血栓形成时：平扫：血栓形成的等密度区域中有一稍高密度的血液影。增扫：原等密度强化不明显，原稍高密度强化明显。若动脉瘤由血栓完全填充，中心为等密度。边缘为高密度或钙化，动脉瘤壁富含微血管。动脉瘤破裂出血时：CT难确定动脉瘤体，通过对出血部位、范围来确定瘤体。动脉瘤头颅CT影像学表现平扫鞍上池有一圆形高密度影，无钙化。增扫为均一化强化，颈内DSA示颈内动脉虹吸段巨大动脉瘤。

瘤体直径：<1.0cm一般动脉瘤1.0~2.5cm大动脉瘤>2.5cm巨大动脉瘤脑血管畸形头颅CT影像学表现脑血管畸形是颅内血管的先天性发育畸形，表现为颅内某一区域血管异常增多，多见于大脑中动脉分布区的脑皮质。畸形血管呈现团块状，其中为纡曲扩张血管，管壁多有变性、钙化，周围脑组织由于长期出血，可能出现萎缩和胶质增生。AVM临床表现：出血、癫痫和头痛。

未破裂时，平扫示边界不清的低、高密度区。呈团或片状，或钙化，无水肿及占位，周围脑组织可萎缩。增扫：块状血管团强化，可见纡曲扩张合并颅内出血：CT特征以出血为主。脑血管畸形头颅CT影像学表现CT平扫见右顶部有一边缘不清的片状及纡曲条状高密度影。CT增扫见区域内斑点状及条状强化，边缘不清，无占位性MRA造影：脑右侧动脉的顶后支及脑后动脉的顶枕支增粗，并于两支血管吻合处见一畸形血管团。多发性硬化头颅CT影像学表现CT平扫示左脑室旁白质内有一圆形低密度影，边界不清。该病变是中枢神经系统脱髓鞘性病最常见一种，好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质与小脑干、脊髓。病因不清，可能与自身免疫，或病毒有关。脑囊虫病头颅CT影像学表现CT像有多发低密度灶，有些灶壁有结节及钙化，为急性与慢性囊虫病。脑脓肿abscess【CT表现】早期时脓肿中央由坏死组织的脓液组成，呈略低密度其外为纤维包膜层(