呼吸功能监测和出凝血功能障碍

重症患者呼吸功能监测与出凝血功能障碍与其他系统功能交互作用呼吸监护指标及其意义主要教学内容呼吸功能监护内容呼吸功能监护目的

12345概

述与其他系统功能监护交互作用呼吸监护指标及其意义主要教学内容呼吸功能监护内容呼吸功能监护目的12345概

述x

A

．安全性：

实施监测以确保病人安全。例如应用脉搏血氧仪以检测低氧血症；

气道压力监测可检测机械通气环路脱离情况。尽管麻醉中监测可提高安

全性，但监测对Icu病人员终结果的影响还不很明确。x

B．

医疗干预的评估：

ICU常用有创和无创监测评估病人对临床治疗的反应。例如在脉搏血氧仪指导下调定吸人氧浓度(Fio2)；以呼吸频率指导设定压

力支持水平；通过测定内源性呼气末正压(PEEP)指导吸呼比(1：E)的设臵。x

对病人实际呼吸生理功能的连续或接近连续的评估，

用于治疗效果的判断和治疗方案的制定。呼吸功能监护什么是呼吸？口外呼吸(肺通气+

肺换气)口气体在血液中的运输口内呼吸(组织换气)呼吸环节：呼吸功能监护目的与其他系统功能监护交互作用呼吸监护指标及其意义主要教学内容呼吸功能监护内容

12345概

述口有助于估计治疗反应和推测预后，

对临床医疗及护理具有重

要指导意义口在于提供警报，及时掌握救治机会，

预防不良事件的发生ICU监护目的理想的监护系统

口准确性高口重复性好口简易方便口不增加风险和痛苦口合理的性价比口结果能指导治疗呼吸功能监测的目的

口评价肺部氧气和二氧化碳的交换功能及观察评价呼吸活动机制与通气储备

是否充分、有效。口使用和掌握这些监测，

对于防止呼吸系统

的并发症和不良事故很有益处。口呼吸监测的最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症呼吸功能监护内容与其他系统功能监护交互作用呼吸监护指标及其意义主要教学内容呼吸功能监护目的

12345概

述37.呼气末二氧化碳分压

8.呼吸力学监测9.呼吸波形监测10.呼吸功监测11.呼吸频率与深度2.经皮血气监测3.胸肺顺应性24.气道阻力监测5.弥散功能监测6.通气血流比值检测呼吸系统功能监测内容呼吸基本参数口血气指标1

动脉血气

–––

间歇性或连续经皮监测2

动脉血氧饱和度3

氧气交换效率4

呼出气二氧化碳口肺换气指标口肺通气-肺功能监测口一般项目：临床表现、

x胸片、气体交换营养状态、酸碱及电解质等监护内容PaO2

及PaCO2呼吸监护指标及其意义与其他系统功能交互作用主要教学内容呼吸功能监护内容呼吸功能监护目的

12345概

述口动脉血气分析可了解pH

、

PaO2

、SaO2

、

PaCO2

、

HCO3

–

等重要指标口PaO2

和PaCO2

反映气体交换状态，是了解呼吸功能的

基本标准。口动脉血生理指标正常值。一、血气监测指标项目正常值临床意义pH7.35~7.45 pH＜7.35：失代偿性酸中毒(失代偿性代酸或失代偿性呼酸) pH＞7.45：失代偿性碱中毒(失代偿性代碱或失代偿性呼碱) pH正常：无酸碱失衡或代偿范围内的酸碱紊乱

人体能耐受的最低pH为6.90，最高pH为7.70PaCO235~45mmHg

判断肺泡通气量

判断呼吸性酸碱失衡

判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡PaO290~100mmHg

轻度缺氧：

90~60mmHg

中度缺氧：

40~60mmHg

重度缺氧：

20~40mmHgSaO296%~100％

与PaO2

高低、Hb与氧的亲合力有关

与Hb的多少无关AB(25±3)mmol/L AB受代谢和呼吸因素的双重影响： AB升高为代碱或代偿性呼酸 AB下降为代酸或代偿性呼碱 AB正常，不一定无酸碱失衡SB(25±3)mmol/L

仅受代谢因素影响： SB升高为代谢性碱中毒，SB下降为代谢性酸中毒

正常情况下AB＝SB，AB－SB＝呼吸因素BE－3~＋3mmol/L BE正值增大,为代谢性碱中毒 BE负值增大,为代谢性酸中毒BB45~55mmol/L BB升高为代谢性碱中毒，或呼酸代偿 BB下降为代谢性酸中毒，或呼碱代偿AG7~16mmol/L

大多情况下AG升高提示代谢性酸中毒；

可用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断

血气监测指标数临床意义及正常值

(一)

动脉血氧分压

(PAO2)

口物理溶解于动脉血液中的氧达到平衡状态下的气体分压，

PaO2是反应肺

部疾病程度的指标，也是呼衰的诊断依据之一。口PaO2

主要作为肺换气与通气功能降低程度的监测指标，了解有无低氧血症

的存在，

同时亦作为指导氧疗的指标。口受年龄、吸入气氧浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影响。极

值：低于30mmHg

(低于4

Kpa)新生儿参考值：

40

-70

mmHg老年人参考值：

60岁

＞

80

mmHg70岁

＞

70

mmHg80岁

＞

60

mmHg90岁

＞

50

mmHg△

在一个大气压下，

100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。

参考值：

80

-100mmHg

(

10.64

-

13.3

Kpa)

临床意义：1.

呼衰的诊断依据之一低氧血症：

PaO2

<10.67kPa

(80mmHg)

为低氧血症。

呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：

PaO2

<6.67kPa

(50mmHg)

急性呼吸衰竭：

PaO2

<8.0kPa

(60mmHg)临床意义：2.

指导氧疗

口Ⅰ

型呼吸衰竭时，

氧疗应使

PaO2

>8.0kPa；口Ⅱ型呼吸衰竭时，

氧疗应使PaO2在

6

.67~8.0kPa之间；口急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：当FiO2

>0.4，而PaO2

仍

<6

.67kPa时，是采用呼气末正压呼吸(positive

expiratory

end

pressure

breathing,

PEEP)的指征。

(二)

二氧化碳分压

(PACO2

)

定

义：

物理溶解在血浆中CO2

所产生的张力。参考值：

35

-

45mmHg

(4.65

—

6.0Kpa)极

值：

＜10或＞130mmHg(

＜1.33

或

＞17.28

Kpa

)PCO2

与H2CO3

关系：PCO2

×以=H2CO3

(370C时以

系数0.03)PCO

临床意义

1.

由于CO2

分子具有较强的弥散能力，

故血PaCO2

基本上反映

了肺泡PACO2

平均值

。

故PaCO2

是衡量肺泡通气量适当与否

的一个客观指标。2

主要作为肺通气功能的监测指标3

PaCO2

<4.65kPa

(

35mmHg

)

表

示

通

气

过

度

，

尤

其

当

<3.33kPa

(25mmHg)

时可产生严重低碳酸血症和呼吸性

碱中毒

。

>6.0kPa

(45mmHg)

常表示通气不足，

为高碳酸

血症，

可致呼吸性酸中毒，

>6.67kPa

(50mmHg)

为诊断

Ⅱ型呼吸衰竭的指标之一。2

选择和调节

VT↑，f↑，通气量↑，PEEP↓，吸气压力↑

VT↓，f↓，通气量↓，吸气压力↓

FiO2↓，PEEP↓

FiO2↑，PEEP↑，吸气时间↑

VT↑，f↑，吸气压力↑，通气量↑

PEEP↓，f↑，吸气时间↓口血气口PaCO2过高，PaO2变化

不明显口PaCO2过低口PaO2过高口PaO2过低口PaCO2过高，PaO2过低口PaCO2过高，PaO2正常

或过高血气分析结果和调节定

义：

O2Sat

是指血

液

在一

定的

PO2

下

，

动

脉血

中血

红

蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比参考值：

91.9

-

99%在Hb正常时，SaO2

反映动脉血中所含氧量。(三)

氧饱和度(O2SAT

，

SO2%)口脉搏血氧仪(Pulse

Oximeter,

POM)测定血氧饱和度，将测量传感器夹在指端或耳垂，可长时间、无创地连续监测SaO2

变化，是目前应用较广

的监测氧合作用的一个手段。口工作原理：脉搏氧饱和度仪由光发射二极管产生两种

波长的光(如660nm和940nm)，经搏动的血管床传至

光检测器。SAO

测量方法2氧饱和度和氧分压的关系：氧解离曲线1．氧离曲线上段Hb与O2

结合部分

，

曲线

平坦

，

PO2

的变化对Hb氧饱

和度影响不大。2．氧离曲线中段曲线坡度较陡，

PO2

稍有

降低，氧饱和度就明显减小

。3．氧离曲线下段HbO2解离出O2

，曲线坡

度最陡，

PO2稍降低，

HbO2

就大大下降。代表了O2

的储

备。氧解离曲线解离影

响

氧

解

离

曲

线

的

因

素与混合静脉血氧饱和度(

SvO2)口PvO2

用以监测组织供氧情况，降低为组织缺氧的征象口混合静脉血氧饱和度(SvO2)为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。正常SvO2

为0.73~0.85。

(四)

混合静脉血氧分压(PvO2)

(一)气体交换的原理形式：

气体单纯扩散动力：

气体分压(张力)

差分压差×扩散面积×溶解度×温度D

=

扩散距离

×分子量平方根二、反映氧交换效率的指标肺

泡

与

肺

血1、内容：肺泡与毛细血管间的气体交换过程。(二)肺换气包括：1)

呼吸膜厚度Eg：肺纤维化肺水肿增厚2、影响因素2)

呼吸膜面积口面积增大：运动口面积减小：肺不张、肺实变、肺Cap闭塞2、影响因素

2、影响因素 3)通气/血流比值(V/Q=0.84)3

监测指标：

(1)

肺泡-动脉氧分压差

(AaDO2

)

呼吸空气时正常值为10-15mmHg，当大于50mmHg，考虑机械通气，吸纯氧时正常值25-75mmHg，急性呼衰常大于100mmHg，任何原因所致通气/血流比例失调、弥散功

能障碍、分流增加均可使(A-a)DO2增加。eg：肺淤血、水肿和肺功能减退意

义：口AaDO2

增大说明肺泡部位氧的弥散降低

、

右左分流增加

、V/Q降低。口若治疗后减少，表明肺换气功能改善。3

监测指标：

(2)

PAO2/FIO2

(氧合指数)

在吸入氧浓度变化时，可反映氧气交换情况，常用于床旁监测(3)

PaO2/PAO2正常值0.93在肺内分流为低氧血症的主要原因时，PaO2/PAO2降低。3

监测指标：(4)肺内分流量/心排量口Qs/Qt：正常值为5%，急性呼衰常大于10%，大于20%应考虑机械通气。口Qs/QT

是一项反映氧气交换效率的指标。分流量越大，低氧血症越明显，临床多见肺不张、肺部感染、ARDS病人。

当ARDS病人分流量达到30%时氧疗无效，应采用PEEP治疗。3

监测指标：

(5)

呼出气二氧化碳的监测

连续监测呼出气二氧化碳分压(PECO2

)或浓度，在机械

通气治疗中有较大的实用意义。潮气末二氧化碳分压(PETCO2

)可反映肺泡气二氧化碳分压，且与PaCO2相关良好，

绝对值接近。因而可根据PETCO2

的测定来调整机械通气参数，

减少动脉血气分析次数，通过呼出气二氧化碳分压监测还可得到二氧化碳产生量、死腔/潮气量比值等重要参数1)潮气末二氧化碳分压(PETCO2

)P

CO

意义

口PETCO2

可以代表PACO2：由于呼出气二氧化碳浓度在潮气末最高，接近肺泡气水平。口判断所调节的PEEP值是否恰当：在机械通气患者应用PEEP时，若PETCO2

与PaCO2

差值缩

小，说明PEEP使有效肺泡通气增加，死腔减少，肺内分流量了减少。ET

22)

生理无效腔

(Vd/Vt)xVd/Vt：是指二氧化碳从肺内排出效率的指标。健康人

在静息状态下，其约占潮气量的25至35%。x计算公式：Vd/Vt=(PaCO2-PECO2)/PaCO2意义Vd/Vt反映肺通气、换气功能状态，也帮助判断呼吸机

的使用是否恰当。(5)

呼出气二氧化碳的监测肺与外界环境

之间的气体交换

过程。三、

肺功能监测肺通气1

肺容积2

肺通气阻力

3气道压力

4呼吸功检测

5呼吸肌功能

7呼吸形式的监测肺功能监测内容1.基本肺容积口潮气量

(TV)每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。口补吸气量

(IRV)平静吸气末，

再做最大吸气所能吸入的气量。

口补呼气量

(EVR)平静呼气末，

再做最大呼气所能呼出的气体量。口余气量(RV)最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。(一)肺容积(一)肺容积

？

2、肺容量口深吸气量(IC)从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，它是潮气

量与补吸气量之和，衡量最大通气潜能。口肺活量(VC)尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、

补吸气量和补呼气量之和。口用力肺活量(FVC)指尽最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。

口功能残气量(FRC)平静呼气末尚存留于肺内的气量，等于残气量与补呼气

量之和，有缓冲作用。3

无效腔、解剖无效腔生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜气量。意义：为有效通气量。肺泡通气量不足可致缺氧及二氧化碳潴

留、呼吸性酸中毒，通气量大多致呼吸性碱中毒。肺泡通气量=

(潮气量－

无效腔气量)

×

呼吸频率口口口x

每分钟肺泡通气量：为有效通气量，等于潮气

量减去无效腔量后再乘呼吸频率。肺泡通气量不足可致缺氧及二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒，

通气量大多致呼吸性碱中毒。解剖或生理死腔的增大，皆可致肺泡通气减低。呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200肺通气量和肺泡通气量(二)肺通气的阻力

1.

弹性阻力(

R

)口肺弹性阻力：肺弹性阻力升高：肺充血、肺不张、肺纤维化肺弹性阻力降低：肺气肿口胸廓弹性阻力：口惯性阻力口粘滞阻力口气道阻力2.非弹性阻力x

流速快、湍流、管径小x

流速慢、层流、管径大气道阻力大气道阻力小气道阻力口定义：气道阻力系呼吸时气流在气道内流动时所产

生的非弹性阻力。当呼吸机内附有流量仪时，即可测得气流流量口正常Raw为0.2-0.3kpa(2-3cmH2O)·L-1·S-1口Raw增高是造成通气不足的重要原因。气道阻力增高：气胸、气道内分泌物增加、气道痉挛、上呼吸道梗阻(气管导管阻塞等)、支气管哮喘发作气道阻力

(三)

气道压力(AIRWAY

PRESSURE,

PAW

)

气道压力在每一呼吸周期内不断变化，监测气道压力在于：口更好地使用机械通气；口评估胸肺弹性回缩力；口估计呼吸肌的力度和患者自主呼吸能力；口评估心、血管承受的压力。监测气道压力的指标

1、最大吸气压力-

峰压(peak

pressure.

Ppk)

：口指机械通气时，患者吸气相最大的气道压力，口正常值0.90~1.60kpa(9.20~16.30cmH2O)。口意义：反映气体进入肺内所克服的阻力。气道阻力增加或胸肺弹性回缩力增加可致峰压增高。当Ppk>3.92kpa(40cmH2O)时会造成气压损伤。2、吸气末正压(holding

pressure)

:口

指吸气末肺泡内压。口正常值0.49~1.27kpa(5~13cmH2O)。口意义：维持一定的吸气末正压，有利肺泡内氧向肺毛细血管内弥散。

监测气道压力的指标

3、呼气末正压(PEEP)

：口指呼气末在呼吸道保持一定正压。口正常值：<2cmH2O口避免肺泡的早期闭合，使一部分因渗出、肺不张等原因失

去通气功能的肺泡复张，增加功能残气量，以提高血氧水平。但PEEP过高可使心输出量减少。

监测气道压力的指标

在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。平静呼吸时，其中2/3用来克服弹性阻力，

1/3用来克服非(四)呼吸功弹性阻力。口呼吸肌是通气的动力源泉，呼吸肌在维持正常通气中起着重要作用，呼吸肌疲劳可造成泵衰竭，是COPD发生

呼吸衰竭的一个重要因素，呼吸肌力的测定对防治呼吸衰竭的发生有着重要意义，因而，对危重患者呼吸肌功能监测有其必要性。口呼吸肌功能监测指标：令最大吸气压(maximal

inspiratory

pressure,MIP或PImax)令最大呼气压(maximal

expiratory

pressure,MEP或PEmax)(五)呼吸肌功能1

、

MIP：

口指由残气位(RV)或功能残气位(FRC)用力吸气时

所产生的口腔内负压，称为MIP。口正常值-7.35~-9.80kpa(-75~-100cmH2O)口意义：一般认为MIP不低于-1.96kpa(-20cmH2O)时，

常不能维持自主呼吸，而需要机械通气帮助。已应用机械通气的患者，MIP若比-2.94kpa(-30cmH2O)更低则

预示可脱机成功。如果MIP绝对值<2.45kpa(25cmH2O)，则显示患者吸气肌的肌力尚不足克服呼吸负压，而有重新机械通气的可能。当MIP绝对值<正常预计值30%时，易出现呼吸衰竭。或PEmax)

：口由肺总量位用力呼气时产生的口腔内压力称为MEP口意义：MEP测定全部呼气肌的强度，反映呼气肌的收缩力。2、最大呼气压(maximal

expiratory

pressure,

MEP(六)

呼吸形式的监测

口呼吸频率和节律:浅快，深大，节律不齐等口胸廓运动

:胸廓起伏，辅助呼吸肌的参与，矛盾呼吸等口呼吸道通畅

:三凹征，鼻翼煽动与其他系统功能交互作用呼吸生理与各指标的意义主要教学内容呼吸功能监护内容呼吸功能监护目的

12345概

述第二十章急诊危重症监护：何庆其他器官系统功能监测 心肝肾凝血功能出凝血功能胃肠道呼吸功能重庆医科大学附属第一医院急诊科刘景仑84重症患者出凝血功能障碍重庆医科大学附属第一医院重症医学科刘景仑重症患者出凝血功能障碍特点主要教学内容凝血机制及病理生理获得性凝血病的治疗

12345获得性凝血病概

述重症患者出凝血功能障碍特点主要教学内容凝血机制及病理生理获得性凝血病的治疗

12345概

述获得性凝血病x

重症患者凝血功能紊乱非常普遍，临床上可以从仅有实验

室检查异常到临床严重的出凝血障碍，除非十分警觉，

往往

直到发生严重的出血倾向、休克或器官功能障碍方会引起临

床注意。概述87重症患者出凝血功能障碍特点主要教学内容凝血机制及病理生理获得性凝血病的治疗

12345获得性凝血病概

述x

发病率高：sepsis

(30%)、恶性肿瘤(25%)

创伤(15%)、病理产科(15%)x

病情隐匿：x

高危因素多：体位、原发病、医源性。。。x

机制复杂：x漏诊后果严重：特点89重症患者出凝血功能障碍特点主要教学内容获得性凝血病的治疗

12凝血机制345获得性凝血病概

述1.完整的血管内皮；2.血流速度相对较快；

3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；ATⅢ、肝素、蛋白C、TFPI5.纤溶系统。1.内源性凝血系统

(Ⅻ因子激活开始)

2.外源性凝血系统

(TF入血开始)DIC的发生：凝血力量、抗凝血力量失衡！抗凝血凝血XIII凝血酶XIIIa纤维蛋白单体肽A、B血管损伤暴露胶原血管损伤内皮细胞表达TF

VIIaXI

XIa

TFCa2+经典凝血瀑布学说

PF3 VIII:CV

PF3Ca2+凝血酶原纤维蛋白原

IXa

Ca2+凝血机制内源性途径外源性途径稳定交联纤维蛋白VIITFCa2+XIIaXIIXaIXX口启动阶段和放大阶段理论。体内凝血过程几乎都是由外

源性凝血途径所启动。其后通过内在的“截短的内在途径”

产生放大效应而产生大量的凝血酶，

而内源性凝血途径则

在放大效应中发挥主要作用。口“细胞基地模式”：凝血的启动、放大过程是在细胞表面进行的。生理性凝血主要发生在血小板表面，

而血管内凝血主要发生在单核细胞表面。

凝血机制新观点

93口抗凝血酶III

(AT-III):–凝血过程的主要抑制因子.抑制凝血酶.抑制活化的因子

IX,

X,

XI,

and

XII.–肝素增强其活性.口组织因子途径抑制物TFPI口蛋白C

(PC)抗凝机制口纤溶酶口抗纤溶酶–迅速灭活纤溶酶.–

对纤维蛋白凝块中的纤溶酶作用缓慢–缓慢灭活因子XIandXII.口纤溶酶原激活因子抑制物-1

(Plasminogen-ActivatorInhibitor-1(PAI-1)–抑制TPA的作用–还有其他抑制作用，针对尿激酶,纤溶酶,凝血酶,活化的蛋白C,因子XII,和激肽释放酶纤溶系统凝血障碍机制模式图96重症患者出凝血功能障碍特点主要教学内容获得性凝血病凝血机制及病理生理获得性凝血病的治疗

12345概

述新定义—

(2001

DIC专业委员会)

指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的