2014研究生麻醉与循环

麻醉与循环第一节心脏的电活动

生理特性：兴奋性自律性传导性

收缩性

电生理特性心肌细胞分类:1、工作细胞：收缩性兴奋性传导性2、自律细胞：兴奋性传导性自律性

一、心肌细胞的生物电活动（一）静息电位

静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差。正常人约为-90mv。（2）条件：①膜两侧存在浓度差②膜通透性具选择性主要成分：K+平衡电位问题：1、离子浓度改变会影响静息电位吗？2、膜对离子通透性改变会影响静息电位吗？（二）动作电位(actionpotentialAP)定义：心肌细胞兴奋过程中产生的并能传播出去的电位变化。心室肌兴奋性的周期性变化与机械收缩的关系浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：

0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。

4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP

慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：

0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关

④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv--90mv⑥RP小：-85mv--90mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定二、心肌细胞的电生理特性

与心律失常1、心室肌兴奋性的周期性变化

周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV

不能产生绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期幅度、传

-80mV大部复活导、时程等较正常小)

超常期↓Na+通道基本

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

（一）兴奋性2、影响兴奋性因素(1)静息电位水平(2)阈电位水平（为少见的原因）

（3）Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用→

失活

→刚复活→

渐复活

→基本备用

‖‖‖‖‖

产生AP

绝对不应期

局部反应期

相对不应期

超常期

‖‖‖‖兴奋性正常

兴奋性无

兴奋性低

兴奋性高常见因素：乙酰胆碱、心肌缺血、高钾停跳液３、兴奋性与心律失常(arrhythmia)

（１）兴奋性的不均一性与心律失常：

在兴奋性恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复先后差别最大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不均匀一致的电异步状态。

心房的易颤期在心电图的R波降支中。

心室的易颤期在心电图的T波升支到达顶峰之前约30ms的时间内。当期前兴奋出现在心电图的T波内时，称“R落入T现象”。相当于刺激落入复极化过程的易颤期内，容易诱发心室颤动，应紧急处理。2、动作电位时程、有效不应期与心律失常

APD和ERP的变化常呈平行关系，但两者延长或缩短的程度可有所不同。在APD内ERP的延长或相对延长，不仅可以减少期前兴奋引起反应的机会，还能阻断兴奋的折返，具有抗心律失常的作用。（二）自律性

指在没有外来刺激的情况下,心肌能够自动发生节律性兴奋的特性。心脏的特殊传导系统0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+1、电位形成机制

（1）窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+K+4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik

失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止（2）浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：

0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。

4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速度快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道。∵TTX不能阻断。正常起搏点—窦房结

窦性节律

潜在起搏点异位起搏点异位节律窦房结对潜在起搏点的控制通过两种方式：抢先占领

超速压抑（1）4期自动去极化速度

a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。

b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。2、影响自律性的因素（2)最大舒张电位水平

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。（3）阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）

上移（图中TP2）

↓

↓最大舒张电位→阈电位距离近

距离远

↓

↓

自动去极化达到阈电位时间短

时间长

↓

↓

自律性高

自律性低3.自律性与心律失常（1）正常自律性的改变：窦房结自律性改变可引起：窦性心动过速／缓、窦性心律不齐。（2）异常自律性：异位起搏点的自律性增高。常见原因有:

A.Na+-K+泵活动减弱；B.复极不一致；C.持续除极或损伤电流。（3）触发活动：由后除极引起。后除极：在动作电位复极过程中或复极完毕后出现的膜电位振荡，是一种阈下除极，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即触发性活动。

早期后除极：earlyafterdepolarization

晚期后除极：delayedafterdepolarization

早期后除极诱因：缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺延迟后除极诱因：洋地黄、儿茶酚胺、缺氧（三）传导性

指心肌细胞所具有的对兴奋的传导能力。1.兴奋在心脏内的传导途径心房肌左、右心房房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌。窦房结优势传导通路（1）兴奋传播的时空有序性；（2）“全或无”特性；（3）不同区段兴奋传导速度的差异性；（4）房室交界对快速兴奋的过滤保护作用。2.影响传导性的因素（1）结构性因素

心肌细胞的直径（2）电生理性质

A：0期去极化速度和幅度

B：邻近未兴奋部位膜的兴奋性3.传导性与心律失常（1）传导阻滞：conductionblock

1）膜电位降低2）不应期传导3）不均匀传导（2）兴奋折返（reentry）

：折返形成的三个基本条件：（1）有一折返通路；（2）折返通路中存在单相阻滞；（3）传导减慢或不应期缩短。三、麻醉与心律失常（一）自主神经平衡失调

麻醉期间发生心律失常的常见原因之一。

引起交感神经兴奋：自律性增加术前恐惧心理和焦虑手术创伤后应激反应麻醉操作(如气管插管)缺氧和CO2蓄积

反射性引起迷走神经兴奋：降低窦房结自律性、减慢房室传导，导致心动过缓。如：胆囊胆总管区的手术刺激肠系膜牵拉眼科手术及压迫眼球(二)电解质紊乱

严重高钾血症：静息电位显著降低→引起传导减慢；细胞膜对K+通透性增高→复极加快→导致不应期缩短。传导减慢和不应期缩短→有利于兴奋折返形成→折返型心律失常(如心室纤维颤动)。

(二)电解质紊乱

低钾血症：细胞膜对K+通透性降低→静息电位减小→4期自动除极加快。静息电位减小→传导减慢；4期自动除极加速导致自律性增高→异位节律低钾血症时ERP缩短、传导减慢→兴奋折返。电解质紊乱兴奋性传导性自律性收缩性高钾低钾高钙（）（）（）（）低钙高钠低钠(三)麻醉用药

麻醉用药对心脏电活动的影响：1.直接作用于心肌细胞；2.通过神经体液因素间接影响心肌。

氟烷：心肌细胞阈电位上移、最大复极电位增大、4期自动除极速度减慢而致心动过缓；抑制房室传导及心室内传导；增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。

氯胺酮：直接抑制窦房结的起搏功能；兴奋交感神经，提高循环中儿茶酚胺水平，而呈现其心血管兴奋效应，临床多表现为心率增快。

小剂量琥珀胆碱：兴奋交感神经节的N受体和交感神经纤维，引起儿茶酚胺类释放，导致心动过速。

大剂量琥珀胆碱：主要兴奋心脏胆碱能M受体引起心动过缓甚至窦性停搏。还可促进心脏释放组胺。术中急性心肌供血不足、缺氧、低温、洋地黄等药物及手术刺激心脏均可诱发心律失常。一、心肌细胞收缩的特点

结构特点：A.横管粗大；

B.肌质网不发达，贮存的钙量少。1.对细胞外液的Ca２＋依赖性强2.心肌收缩的“全或无”特性3.不发生完全强直收缩第二节心脏的泵血功能二、心排出量及其影响因素（一）心排出量

心排出量：一侧心室每分钟射出的血液量。

5mL/min

心力贮备：心排出量随机体代谢需要而增加的能力。

心指数：用每平方米体表面积计算心排出量。3.0~3.5L/(min.m2)（二）影响心排出量的因素1.前负荷前负荷对肌张力的影响

在完整心脏，心室肌的初长度取决于心室收缩前的容积，即心室舒张末期容积（LVEDV)。LVEDV与心室舒张末期压力（LVEDP）有一定的相关性。LVEDP来反映前负荷。

LVEDV与LVEDP的关系受心室顺应性的影响：心室顺应性较高时差别小，较低时差别较大

正常心肌心室功能曲线不出现明显降支，与其伸展性较小有关。肺毛细血管楔压（PCWP)正常值为5-12mmHg，可间接反映左心房压力、左室舒张末期压力。LVEDP可通过CVP来估计。心室功能曲线

通过心肌细胞初长度的改变，而引起心肌收缩强度变化的适应性反应称为异长自身调节(heterometricregulation)。机制：A.影响粗细肌丝的重叠状态；B.引起肌钙蛋白长度依赖性钙敏感性的变化。在一定范围内，心室肌的初长度增加使心肌收缩力量增强，进而使搏出量增加。Starling称此现象为心的定律(cardiaclaw)。

凡是能影响心室充盈的因素，均可通过异长自身调节机制，使搏出量发生相应的改变。心室舒张充盈期持续时间心室充盈量

异长自身调节的主要作用是对搏出量进行有限度的精细调节，使心室射血量与静脉回心血量平衡。静脉回心血量静脉回流速度心室射血后残留血量

2、后负荷

在前负荷固定的条件下，逐渐增加后负荷，则心肌收缩产生的张力逐渐增大，但开始缩短的时间越来越迟、缩短的速度及缩短的距离也越来越小。正常机体的动脉血压在80-170mmHg范围内变化，心输出量无明显改变的原因：A.异长自身调节；B.Anrep效应（等长自身调节）。

心衰扩血管疗法生理学基础：降低后负荷。3.心肌收缩能力

心肌收缩能力指心肌不依赖于外部负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性。通过心肌收缩能力的改变而实现对泵血功能的调节，称为等长调节（homeometricregulation)。［影响因素］

交感神经活动的增强血中儿茶酚胺浓度的增高某些强心药物如洋地黄的作用甲状腺激素乙酰胆碱低氧酸中毒心力衰竭增强心肌的收缩能力减弱心肌的收缩能力4、心率

正常的心率是维持正常心排出量的重要因素。5、心室收缩的同步性(三)静脉回流与心排出量

静脉回心血量是决定心泵功能的一项重要因素。

由心房回到心室血量的多少，决定于心房与心室之间的压力差。心房压＜5mmHg时，随着心房压增高，有利于心室充盈而增加心输出量。(四)左右心室排出量的平衡协调1.两室间的串联性相互作用：2.室间隔的直接相互作用：3.心包的作用：生理条件下的限制作用较小。三、心泵血功能的神经调节A.自律性增高：加强自律细胞4期的跨膜内向电流If(Na+内流），使4期自动去极化速度加快。B.传导速度加快：慢反应细胞0期钙内流加速，动作电位上升速度和幅度均增加，房室传导时间缩短。C.不应期缩短：加快复极相钾外流，复极加速，不应期相应缩短。D.收缩能力增强：增加Ca2+通道的开放效率，同时使肌钙蛋白对钙的亲和力下降，但后一种效应较弱。

正性变时、变力、变传导作用（一）心交感神经和儿茶酚胺的作用（二）心迷走神经和乙酰胆碱的作用

主要机制：提高K+通道的开放效率，促进K+外流。1.兴奋性降低：静息电位绝对值增大。2.自律性降低：最大舒张电位绝对值增大、4期自动去极化速度减慢。3.有效不应期缩短：复极加速，动作电位时程缩短。4.收缩能力降低：乙酰胆碱有直接抑制钙通道、减少钙内流的作用。负性变时、变力、变传导作用

健康人在安静状态下以心迷走紧张占优势，应用阿托品阻滞心脏M受体后，可引起心率明显加快。在生理情况下,心迷走紧张占优势的现象随年龄增长而减弱。阿托品阻滞心脏M受体而加快心率的作用在青年人比老年人明显。四、心功能不全和心力衰竭

心力衰竭：在有适当静脉回流的情况下，心排出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理生理状态。一般指心力衰竭晚期，患者有明显心力衰竭的临床症状。

心功能不全：指病情从轻到重的全过程，包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段。循环衰竭＝心力衰竭＋周围循环衰竭心力衰竭的原因原发性心肌舒缩性能减弱心脏前、后负荷过大心室舒张充盈受限五、麻醉对心排出量的影响1、麻醉药物本身对心肌直接作用；2、作用于自主神经而对心肌发挥间接作用；3、影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量，间接影响心排出量。

第三节血压血压：血管内血液对血管壁的侧压强一、血流动力学和血液流变学的基本概念（一）血流量1、流量与流速血流量:单位时间内流经血管某一截面的血量，也称容积速度，单位为ml/min或L/min。血流速度：与同类血管的总横截面积成反比，与血流量成正比。因此，血流速度在主动脉中最快（20cm/s），在毛细血管中最慢（0.03cm/s）。2、层流和湍流（1）层流：各质点的流动方向一致、但速度不一，血管轴心处流速最快，越靠近管壁流速越慢。（2）湍流：质点流动方向均不一致。在血流速度快、血管口径大、血液粘滞度低等情况下易产生。3、流速与压强的关系4、泊肃叶定律

根据流体力学原理，血流量(Q)的多少与血管两端压力差(△P)成正比，与血流阻力（R）成反比。

Q=

π△Pr48lη(二)血流阻力

来源：1.血液内部的摩擦阻力；2.血液与管壁之间的摩擦力。

R=8ηL／πr4Q=△P/R=πr4（P1-P2）/8ηL

因此，总外周阻力与血液粘滞性成正比，与血管半径的四次方成反比。

小动脉特别是微动脉，是形成体循环中血流阻力的主要部位。该处的血流阻力称外周阻力；血管半径缩小16％，血流量减少一半。

舒缩活动对血流阻力和血流量进行非常有效的调节。临床麻醉常采用血管扩张剂来实施控制性降压。（三）血液的流变学特性1、粘滞性2、粘弹性和触变性（四）影响血液粘度的因素

1)血细胞比容：正相关

2)红细胞的聚集性：正相关

红细胞的变形性：负相关

3)血流速度：负相关4)血管口径：大血管口径的改变对其不发生影响；在直径小于0.2～0.3mm的微动脉内，随着口径变小，血液粘滞度降低；当小血管直径小于2μm时，随着口径变小，血液粘滞度明显增加。5)温度：负相关

（五）血液稀释疗法的生理学基础：1.概念：指通过降低血细胞比容及血浆蛋白浓度，使血液粘度降低、血流状态改善的治疗方法。2.优点：节省大量配血，减轻病人术后血液凝固和血液流变障碍，提高手术成功率和病人成活率。3.生理意义：一定程度的血液稀释，可使血液粘度降低，血流阻力减小，组织代偿性血流增多，微循环灌注改善，组织并不出现缺氧。

正常动脉压下，最适血细胞比容约为42％。二、动脉血压和静脉血压（一）动脉血压及其意义1、[定义]的血液对于单位面积血管壁的侧压力。收缩压（SP)

13.3～16.0kPa(100～120mmHg)舒张压（DP)

8.0～10.6kPa(60～80mmHg)脉压4.0～5.3kPa(30～40mmHg)平均动脉压（MAP)在一个心动周期中，动脉血压的平均值，约等于舒张压+1/3脉压。13.3kPa(100mmHg)

。

1）形成血压的基础

心血管系统内有血液充盈

2）形成血压的根本因素

心脏射血和外周阻力2、意义：维持一定高度以推动血液的流动、维持血管的开放，才能保证全身各器官的血液供应。(二)静脉血压1.中心静脉压（centralvenouspressure,

CVP)

定义：指右心房和胸腔内大静脉的血压，是反映右心前负荷的指标。正常范围：0.4～1.2kPa(4～12cmH2O)

决定因素：心肌收缩能力和体循环平均充盈压。临床意义：可反映回心血量和心脏的功能状态，因此临床上常用作控制补液速度和补液量的指标。

2.外周静脉压：指各器官静脉的血压。管壁薄、压力低，易受重力和周围压力的影响。三、动脉血压的调节（一）神经调节1、压力感受器反射特点：发动快易适应有限度

60-180mmHg血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓神经孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓☆临床工作中，根据压力感受器反射的调节机制，采用按压颈动脉窦来刺激颈动脉窦压力感受器，反射性地兴奋迷走神经，以治疗阵发性室上性心动过速。如压力感受器敏感性异常增高，对轻微刺激可反射性地引起动脉血压下降、心率减慢甚至停搏等，出现“颈动脉窦综合征”。

老年人降压反射敏感性比青年人低，原发性高血压患者敏感性也降低，这是由于血管壁硬化、可扩张性减少所致。2、化学感受器反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓神经孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接（3）生理意义

▲主要调节呼吸运动：呼吸加深加快。

▲平时对心血管活动不起明显的调节作用。只在低O2、窒息、失血、动脉血压过低或酸中毒等情况下使血量重新分配，保证心、脑等重要器官血液供应。有效调压范围是40～80mmHg。

肺牵张反射的传入冲动对心迷走中枢具有抑制作用。在抢救心跳呼吸暂停的病人时，用口对口呼吸等方法扩张肺，引起肺牵张反射的传入冲动可对抗化学感受器反射兴奋心迷走中枢所致心抑制作用，容易使心跳重新跳动。3、脑缺血反应

当脑血流量减少时，可因脑内代谢产物直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高。特点：激发快、效应强，“最后防线”颅内高压Cushing反射血压升高心率减慢4.其他心血管反射（1）Bainbridge反射：麻醉动物快速输液或输血时，可反射性使心率增快。感受器位于左右心房，经迷走传入、心交感传出，只影响窦房结功能。（2）眼心反射：以手指压迫眼球，反射性引起心率减慢甚至心跳暂停。二、体液调节

肾上腺素和去甲肾上腺素肾素-血管紧张素系统血管升压素血管内皮生成的血管活性物质阿片肽激肽释放酶-激肽系统组胺前列腺素心房钠尿肽全身性体液因素局部性体液因素1、肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素受体在心血管系统的分布及效应效应器受体效应心脏

心率传导收缩

皮肤粘膜血管

收缩

肾、胃肠血管

收缩

舒张骨骼肌、肝、冠状血管

舒张

收缩β1

ααβ2αβ2（为主）（为主）

2．肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（E）

去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维

共性兴奋

、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂

升压剂

心脏结合β1受体基本同E

正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓

心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑（窦弓反射效应所致）

血管结合β2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑平滑肌胃肠道、支气管血管舒

较E弱

代谢血糖↑、脂分解↑、

较E弱

耗氧↑、产热↑

2、肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ的生理作用：

①直接使全身微动脉收缩，血压升高；使静脉收缩，增加回心血量。②促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。③作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强。④使肾上腺皮质球状带释放醛固酮，促进肾小管对Na+的重吸收，保钠保水，使细胞外液量增加。3、血管升压素(VP)下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：4、甲状腺激素①直接作用于心肌，促进肌浆网释放Ca2+。②促进肌体的代谢而致小动脉血管扩张，外周阻力下降。5、血管内皮生成的血管活性