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内科学

社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)》在社会环境中发生的肺炎，致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆

菌、：套葡菌、衣原体、型体、嗜肺至团菌和病重；

医院获得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)3医院内感染的肺炎，致病菌为G菌、金葡菌。

控制性氧疗今鼻导管吸氧，氧流量l~3L/min,使FiO2=21%+4xL/min%=25%~33%«

机械通气治疗”为治疗急性呼衰、慢性呼衰急性加重期最有效的手段。适应征：①PaCO2进行性升高：②严重低氧血

症，翥疗后PaO2<40mmHg；③呼吸频率>35次/分，或出现呼吸抑制；④并发肺性脑病。

Homer征今肺上沟瘤(pancoasttumor)是位于肺尖部的肺癌。肺癌侵犯或承迫交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、

眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗无汗，感觉异常，称Homer征。

X综合征(syndromeX)》具有心绞痛或类似心绞痛的胸痛，实验室检查有心肌缺血证据，而冠脉造影无异常发现。

肝硬化腹水形成机制9①门静脉压力增高：造成肝脏淋巴液生成过多。②内脏动脉扩张：导致有效动脉循环血容量下

降。③血浆胶体渗透出降低：血浆胶体渗透压降低。④其它：抗利尿激素分泌增加导致钠水潴留和前列腺分泌减少，

造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降。

中枢神经系统性白血病(CNSL)“由于化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有像

被杀灭，因而引起CNSLo常发生在缓解期，以急淋常见，儿童尤甚。并现为头痛、恶心呕吐、颈项强直、抽搐、昏

迷。脊髓浸润可致截瘫，神经根浸润可致麻痹。

上腔静脉阻塞综合征今肿瘤直接侵犯或纵隔淋巴结压迫上腔静脉，使头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉

曲展。严重者皮肤呈暗紫色，眼结膜充血，头痛头晕。

Grcy-Tumcr征和Cullen征令少数重症胰腺炎因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮

靛呈灰紫色斑称Grey-Tumer征或脐周皮肤青紫称Cullen征。

心血管系统疾病

★高血压(hypertension)-以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症。

老年性高血压”年龄>60岁，特点：①以收缩压为主，脉压差明显；②由中年原发性高血压而来，为收缩压和舒张压

均增高的痈合型；③靶器官有不同程度的变化和血管硬化。

继发性高血压少原发疾病治愈后，血压即可恢复正常，常见：肾实质性疾病、嗜格细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾

逊;性高血血、药源性高血压。

急性型高血压分发病及，血压明显上升，舒张压持续130~140mmHg,常于数月至1〜2年内出现严重脑、心、肾损害，

爰足脑血管意外、心衰、尿毒症，视网膜可出血、渗出，但无视乳头水肿。有视乳头水肿，称恶性高血压。

高血压脑病-在高血压病程中发生急性脑循环障碍，引起水肿和颅内高压而产生一系列临床表现。

高血压危象今在高血压病程周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，至血压急剧上升(收缩压为主)引起一系列临床表现。

伴视乳头水肿

㈠函少在未服用抗高血压药物情况下收缩压*40mmHg和(或)舒张压之90mmHg可诊断为高血压。

㈡|血压水平的定义和分类户①收缩压(mmHg)②舒张压(mmHg)：

⑴正常血东》①<120②<80

⑵正常高值■♦①120~130②80~89

⑶高血压今①2140②N90

(4)1级高血压(轻度)9①140~159②90~99

(5)2级高血压(中度)》①160~179②100~109

(6)3级高血压(重度)》①2180②N110

⑺单纯收缩期高血压今①多40②<90

咂团今

⑴治疗目的今不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心脑血管病的发病率和死亡率。

⑵血压控制目标值》①一般人群<140/90mmHg。②糖尿病或合并慢性肾脏病<130/85mmHg。③老年人

<140~150/90mmHg«

⑶非药物治疗今减肥、控制体重、低盐饮食、限制饮酒和戒酒、体育运动。

⑷药物治疗》治疗前要对病人进行评估，目的是：①证实血压持续升高及程度；②排除继发性高血压；③确定有无靶

器官损害及其程度；④识别有无影响高血压患者发生远期心、脑、肾等其它危险因素及疾病存在。

⑸降压药物联合应用今①可多种药物合用(利尿剂+B受体阻滞剂、利尿剂+ACEI或ARB、二氢毗陡类+B受体阻滞剂、

钙拮抗剂+ACEI或ARB)；②三种降东药的合用，除有禁忌证外必须包含利尿剂。

㈣［常用药物的痔囚白①适应症②禁忌症:

⑴利尿剂今①心衰、收缩期高血压、老年高血压；②痛风。

⑵。受体阻滞剂”①劳力性心绞痛、心肌梗死后、快速性心律失常、心衰；②校喘、COPD、II-III度房室传导阻滞、

周围血管病。

⑶ACEI-触心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖尿病微量蛋白尿；②双侧肾动脉狭窄、血肌肝>3mg/dl、高血钾、妊娠。

⑷钙通道阻滞剂》①心绞痛、周围血管病、老年高血东、收缩性高血压、糖耐量降低。

（5）a受体阻滞剂4①前列脾肥大、糖耐量降低。

㈤|引起肾砺血压的原网•》①水钠潴留;②肾素分泌增加；③肾内降压物质减少；④交感神经系统功能亢进。

★心力衰竭（heartfailure/-是指一种病理状态，此时心脏不能泵出足够的写意以满足租之代谢需要，或仅在提高充盈

压后方能泵出组织代谢所需要的相应能量，又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）或心功能不全（cardiac

insufficiency）。

㈠分期与分级9

⑴NYHA分级*心功能分四级,心衰分三度:

①L级：体力活动不受限。

②11＞：体力活动轻度受限（I度或轻度心衰）。

③HL级：体力活动明显受限（II度或中度心衰）。

④IV%：休息时亦有充血性心衰症状（in度或重度心衰）。

（2）Killip分级"按急性心梗泵衰竭程度分五级：

①I级:无心衰征象，肺部无锣音，但PCWP可升高。

②IL级：轻至中度心衰，肺锣音范围＜50%。

③I1L级：重度心衰，肺锣音范围＞50%,出现急性肺水肿。

④IV级:心源性休克，血压＜90mmHg,,少尿。

9）丫级：心源性!木克并急性肺水肿»

㈡［左心衰临床袤现9为肺循环淤血和心排出量降低所致的综合征：

⑴症状与肺淤血以呼吸困难为主要表现，伴咳嗽、咳痰和咯血；心排出量降低为乏力、头晕、尿少、心动过速等。

⑵体征■»左室增大,心尖区舒张期奔马律、两肺湿锣音。

㈢|右心衰临床表现昏以体循环淤血为主的综合征：

⑴症状》主要表现为体循环静脉充盈、压力增高，而使各器官（胃肠道、肝、肾、肺等）淤血、水肿的征象。

⑵体征■»颈静脉充盈或怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征、水肿、胸水和腹水等。

㈣|慢性心衰治用9H的是为改善生活质量和延长寿命,防治临床综合症的进展。【参考COPD治疗右心衰】

⑴去除病因和诱发因素

⑵减轻心脏负荷9①标息和镇定剂的应用。②控制钠盐、水分摄入。③应用利尿剂。④应用血管扩张剂，如硝普钠、

硝酸脂类、ACEL钙拮抗剂。

⑶增加心排血量今①洋地黄类药物，如地高辛。②非强心类正性肌力药物，如。受体激动剂、磷酸:酯酶抑制剂（氨力

农、米力农等）。

⑷醛固酮受体拮抗剂

⑸B受体阻滞剂的应用

★急性心衰-

㈠［临床表现b①发病急,主要表现肺水肿。②严重呼吸困难。③粉红色泡沫样痰。④心尖舒张期奔马律，P2亢进。⑤

双肺湿锣音、哮鸣音。⑥胸片示肺纹理增多，可见KerleyB线，肺门呈云雾状阴影。

（二国取坐位；吸氧；镇定剂（吗啡）、快速利尿；四肢轮流结札止血带降低前负荷；血管扩张剂；必要时给强心剂；

氨茶碱解除支气管痉挛、扩张血管；其它如糖皮质激奉静脉放血等。

★急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）-临床表现为不稳定型心绞痛、急性心梗（有或无ST段抬高）或

心源性猝死，约占冠心病的50%以匕

㈠ST段抬高的ACS治疗今①再灌注治疗，开通闭塞的冠状动脉。②溶栓或直接PCI。③抗凝+抗血小板+抗缺血+保护

心肌。

㈡ST段不抬高的ACS治疗”①避免冠脉闭塞而形成STEMI。②P?/CABC。③抗凝+抗血小板+抗缺血+保护心肌。

★冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）-是指冠状动脉粥样硬化（atherpsclerosis）使管腔阻

塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，与冠脉功能性改变统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease）,简称冠

心眄，又称韩血性心脏病。心肌缺血临床表现为心绞痛、心梗、心律失常和心衰。

㈠愉理解剖»_______________

⑴第I期（初始病变,initiallesion）》单核细胞黏附在内皮细胞表面并从血管腔面迁移到内膜。

⑵第n期（脂质条纹期,白ttystreak）♦主要由含脂质的单核细胞（泡沫细胞）在内皮细胞下聚集而成。

⑶第III期（粥样斑块前期,pre-atheroma）-在二期病变基础上出现细胞外脂质池。

⑷第IV期（粥样斑块期,atheroma）-病变特征是内皮细胞卜.出现平滑肌细胞及细胞外脂质池融合成脂核。

⑸第V期（纤维斑块期,fibroatheroma）》在脂核表面有明显结缔组织沉着形成斑块的“帽”。

⑹第VI期（复杂病变期,complicatedlesions）》出现斑块破溃或溃疡，血肿，血栓等。

㈡［治疗

⑴一般预防措施-合理膳食、适当运动、避免过度劳累和情绪激动、不吸烟和饮烈酒、治疗有关疾病（如高血压、肥胖

症）。

⑵药物治疗与血管扩张剂、调血脂药物、抗血小板药物防血栓形成、溶血栓和抗凝。

⑶手术治疗

]★稳定型心绞痛(stableanginapectoris)-是由于劳累引起心肌缺血,造成的胸部及附近部位的不适症状，伴心肌功能

障碍，但没有心肌坏组________

不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)》是动脉粥样硬化斑块破裂，伴有不同程度的破溃表面的血栓形成及远端小血

管检塞赠致的二氢临床逅候群。

变异型心绞痛(variantanginapectoris)》继发于心肌缺血后的综合征，由冠脉痉挛所致。静息时发生，无劳动或情绪激

动等诱因，第伴ST段抬高。

㈠|临床表现户以发作性胸闷、胸痛为主要临床表现。

⑴部位少胸骨体上段或中段之后，手掌大小。

⑵性质与压迫、发闷或紧缩性。

⑶诱因与常有体力劳动或情绪激动激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可。

⑷持续时间“3~5min,缓解迅速。

⑸缓解方式今停止诱发因素，休息，舌下含服硝酸甘油。

⑹伴随症状”左肩、左手内侧放射痛。

(二画》根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所导致

的心绞痛，一般即可诊断。诊断有困难者可考虑行选择性冠状动脉造影。

◎发作时心电图今暂时性心肌缺血引起的ST段移位，发作缓解后恢复。

(咂杀

⑴一般治疗》休息，纠正诱因等。

⑵药物治疗-硝酸酯类、。受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗血小板类药物、调脂药物。

⑶介入治疗

⑷手术适应症-冠状动脉多支血管病变；冠状动脉左主干病变；不适合行介入治疗者；心梗后

不稳定型心绞痛合并室壁瘤需切除者；狭窄段的远段管腔要通畅，血管供应区有存活心肌。

⑸不稳定型心绞痛处里-①休息；②积极的内科治疗，防止发生心梗；③静脉内滴注硝酸甘油或硝酸异山梨酯；④选

择桂冠联动脉造藏及介入治疗。

★急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)|-是急性心肌缺血性坏死。任何原因导致冠状动脉血供急剧减少或中

段，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。

㈠|诊断R

⑴临床表现”①较重而持久的胸闷或胸痛；②严重的心律失常、低血压和休克、心衰；③其它：全身症状、胃肠道症

状。

⑵心电图改变与病理性Q波、ST段抬高、T波倒置。

【心梗定位■»①高侧壁:I、aVL导联；②下壁:IkIlkaVF导联；③前间壁:5、V2,V3；④前壁:V3>V4>V5；

⑤侧壁:V$、76、V7；⑥正后壁:V7>V8、V9c]

⑶血清肌醉酶增高"①磷酸肌酊酶(CK)：6ht,24-48h达高峰，持续3~4天。②门冬氨酸氨基转移酶(AST)：6~12h

t,24~48h高丽,持续3~6天。③乳酸脱氢酶(LDH)：8~10ht.持续1~2周。

㈡|并发症[■»

⑴乳头肌功能失调或断裂"二尖瓣乳头肌因缺血、坏死，造成二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区收缩中晚期喀喇音、吹

风样杂音，可引起心衰。

⑵心脏破裂”多在心室游离壁破裂，造成心包积血，引起心包压塞而猝死。

⑶隆盘_

⑷心室壁瘤今生要见于左心室，左心扩大，伴收缩期杂音，心电图ST段抬高。

⑸心肌梗死后综合征》心梗后数周或数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛。

㈢[省疗户

⑴监护和•般治疗”休息，吸氧，心电图、血压和呼吸的监测。

⑵解除疼痛今①强冷丁、吗啡；②疼痛较轻者可用罂粟碱；③硝酸甘油或硝酸异山梨酯；④中药。

⑶再灌注治疗》①溶栓治疗:尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。②介入治疗:急诊PTCA+Stcnt。

③外科治疗:急诊冠脉搭桥手术。

⑷合并症的处理》消除心律失常、控制休克、治疗心衰。

㈣|溶栓再通的判厩丽白

⑴宜接指征“冠脉造影管查血管再通情况，据TIMI分级到2、3级表明血管再通。

⑵间接指征》具备以下2项以上，考虑再通：①心电图抬高的ST段于2h内回降50%;②胸痛于2h内基本消失；③

2h内出现在管住心律失常；④血清CK-MB峰值提前出现，在发病14h内。(但②③两项组合不能判定为再通)

|★病态窦房结综合症(SSS)|-窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常。

T病因冠心病、心肌病:窦房结退行性变、代谢性疾病、肿瘤等。

㈡临床表现心、脑、肾等重要器官血供不足表现，如头晕、心悸，重者心功能不全、心绞痛。

㈢心电图特点今①窦性心动过缓(<50次/分)。②窦性停搏和窦房阻滞。③窦房阻滞和房室阻滞(双结病变)。④心动过缓

-心动过速综合征（慢快综合征）。

㈣闲邪》病因治疗、药物治疗⑹受体兴奋剂、M受体拮抗剂等）、安装人工起搏器。

★心房扑动|一

屯瓜国蓟9①P波消失，代之以锯齿状扑动波F,等电线消失。②心房率多为250~350次/分。③心室率规则或不

规则（2：1、3：1、4：1传导）。④QRS波形态一般正常，有差异性传导除外。

㈡麻■»病因治疗、转复心律（心脏电复律术、RFCA、药物）、控制心室律（维拉帕米）。

★心房颤动-

T心电图特点|~»①P波消失,代之连续、不规则f。②心房率多在350~600次/分。③心室率不规则，＜60次/分为缓慢

型房颤，＞100710次/分为快室率房颤，＞200次/分为极速型房颤。

㈡|沼帝病因治疗、转复心律、控制心室律、防治血栓栓塞。

★室性心动过速-

㈠［心电图特点耳

㈠早而剜今①连续3个以上室早。②心室率100〜250次/分，可规则或不规则。③心房激动波（窦性P波、房性P，波、F

波或f波）与宽大畸形的室性QRS波无关，偶尔可产生室性融合波。

。尖端扭转型今①QRS波振幅和方向每隔3~1（）个心脏搏动转至相反方向。②QRS频率160-280次/分。③QT间期延

长，伴U波高大。

（嘛司■»消除病因、心脏电复律、药物治疗（利多卡因，I、II、山类抗快速型心律失常药物）、介入和手术治疗。

-亦称期前收缩

㈠|心电］图特点|~»

⑴室性早搏》①提早出现宽大畸形QRS波。②提早出现与QRS波无关的P波，偶有逆行P-波，P-R间期N）.2s。③室

早启常有完全性间歇代偿。

⑵房性早搏”①提早出现房性P'波。②P-R间期沙.12s。③房早后常有不完全性代偿间歇。

（电丹》①无器质性心脏病者不需要物治疗，必要时短期应用U类抗快速型心律失常药。②器质性心脏病者，加强病

因治疗，室早可用II、II类抗快速型心律失常药，房早可用n、IV类药物。③严重器质性心脏病，伴LVEF、HRV降

低及VLP阳性背,需加强心电监护和随访。

★房室传导阻滞-

㈠［心电图特点耳

⑴二度3指厘笔传导时间延长,特点：①每个窦性P波后均随之相关的QRS-T波群；②P-R间期＞0.2s。

⑵二度I型（莫式I型、文氏型）今①一系列规则窦性P波后，P-R间期逐渐延长，直到P波后未随之QRS波群，发生心

室脱漏，心全脱海音蓊一个P-R间期又恢复初始时限，周而复始，即文式现象；②R-P间期进行性缩短，直至心脏脱

漏时;出现明显变长R-R间期；③发生心脏脱漏时的长R-R间期短于任何2个R-R间期之和。

⑶二度II型（莫式II型）9①一系列规则窦性P波后，发生心室脱漏。②发生心脏脱漏时的长R-R间期等于R-R间期的

2倍或整数倍。

⑷三度（完全房性传导阻滞）》①P-P间期和R-R间期有各自规律性，P波与QRS波无关。②P波频率较QRS波快。③

QRS涔缓慢,为被动出现的逸搏心率。

（二柘羽》病因治疗、抗缓慢性心律失常药物治疗、人工起搏器治疗。

消化系统疾病

★，慢性胃炎（chroni：gastritis］-指不同病因弓I起的胃黏膜慢性炎症，主要由H.pylori感染引起。

㈠快因和发病机制•》

⑴感粟今①尿素酶、空泡毒素等作用后损伤胃黏膜上皮细胞；②诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反

应；⑤施过抗原模拟或交叉抗原机制损伤胃上皮细胞；④免疫反应可损伤胃黏膜细胞，但不能有效清除H.pW。儿

⑵自身免疫和遗传因素-壁细胞抗体使壁细胞数量I，胃酸分泌I;内因子抗体则影响VitBn吸收导致贫血。（引起A

型胃炎）

（二画］》①跳②胃酸分泌③血胃泌素④PAC⑤您⑥恶性贫血:

⑴A型萎缩性胃炎》①胃体；②缺乏；③t；④阳性；⑤可有；⑥可有。

⑵B型胃炎少①胃窦；②稍低；③正常：④阴性；⑤无；⑥无。

（二修画》依内镜检查和胃黏膜组织活检。

⑴萎缩性胃炎-黏膜颗粒状，血管显露，色灰暗，皱裳细小。

⑵浅表性胃炎黏膜粗糙，出血点/斑。

㈣［根除H.pylori而》适用于H.py/ori相关性慢性胃炎患者:①有明显异常（糜烂、中重度肠化、不典型增生）；②没有

胃癌家史；③伴糜烂性十三指肠炎;④常规治疗疗效差。

★消化性溃疡（pepticulcer）|-泛指胃肠道粘膜在某种情况卜被胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。可发生于食管、胃、十二

指肠、胃-空肠吻合口附近、Meckel憩室内。以胃溃疡（gastriculcer,GU）、十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）常见。H.pylori

感染是消化性溃疡的主要病因。

㈠［临床表现I9临床表现不一,部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。

⑴部位今多位于上腹中部、偏右或偏左。

⑵程度或性质与隐痛、钝痛、胀痛、饥饿样痛。

⑶节律性”①四：两餐之间，持续至进食后缓解。②GU：餐后lh内，l~2h后逐渐缓解，直到下次进食后再发。

⑷周期性今秋末至春初较冷的季节更为常见，DU较明显。

(整阚》病史分析很重要，典型周期性和节律性上腹痛为主要线索。确诊需依靠X线领餐检查和内镜检查。

(DX线钢餐今

®直接足象:龛影。切线位时，龛影突出于胃或十二指肠腔轮廓之外；正位时，龛影显示为圆形或椭圆的密度增深

影。

②间接征象:局部痉挛、激惹、十二指肠球部畸形。

⑵内镜》

@活动期(activestage,A)：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。周边粘膜充血、水肿(A。或周边再现再生上皮所形成

的红晕(A2)。

②愈合期(healingstage,H)：溃疡缩小变浅，苔变薄(4)，或溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，粘膜皱裘更加向溃疡集

中(凡)。

②搬痕理yscarstage")：溃疡基底部的白苔消失，呈现红色瘢痕(S。，最后转变为白色瘢痕(S2)。

㈢［鉴别诊断|白

⑴胃癌9①X线钢餐检查：龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直，呈结节状，皱裳有融合中断。②内镜

T：延性溃遨形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。

⑵胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)》①肿瘤往往很小(<lcm),生长慢，半数为恶性。②好发于胃、十二指肠球部、

段、横段、空肠近端及胃大部切底后的吻合口。③易并发出血、穿孔，难治，部分患者可伴有腹泻。④胃液分析

(BAO>15mmol/h,BA0/MAO60%)、血清胃泌素测定(常>500pg/ml)。

(T并发症〔■»

⑴上消化道出血》①DU>GU,球部后壁和球后溃疡更易发生。②10〜20%溃疡患者出血为首发症状。③出血量的多少

与被溃朗侵蚀的血管的大小有关，溃疡出血的临床表现取决于出血的速度和量的多少。④出血后，上腹疼痛多随之缓

解。⑤应争取在出血后24~48h内进行急诊内镜检查。

⑵穿孔9①急性穿孔:十二指肠前壁或胃前壁。②慢性穿孔或穿透性溃疡:十二指肠后壁或胃后壁。③亚急性穿孔:

邻近后壁的穿孔或穿孔较小。

⑶幽门梗阻-①80%以上由DU引起，其余为幽门管溃疡或幽门前区溃疡。②清晨空腹时插胃管抽液量>200ml提示有

胃滞留。③上四部空腹振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的典型体征。

⑷癌变》①约1〜2%的GU可发生癌变。②长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。

(嘀嗣■»消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症性。

⑴根除H.pylori治疗》治疗完成后4周复查；大多数DU患者无必要；难治性溃疡或有并发症史的DU应复查；GU

有落在永变的底诲，行胃镜和凡双。”复查；顽固消化不良症状的患者，应复查。

①三联疗法:PPI或钿剂+两种抗生素(克拉霉素、羟氨芳青霉素或四环素、甲硝唾或替硝哇)，疗程--般为7天。

②四联疗法:初次治疗失败者，可用PPI+锯剂+两种抗生素。

⑵抗酸分泌治疗fhRAs和PPs»

⑶保护胃粘膜治疗-硫糖铝(sucralfiite)、胶体次枸椽酸钿(colloidalbismuthsubcitrate,CBS)、前列腺素类药物米索前列

醇。

⑷溃疡复发预防今

@维持治疗(maintenancetherapy)：多用H2-RA,或改换成PPI治疗。疗程短者3~6个月，长者1~2年(甚至更长)。

根除H.pylor治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。

②间)疗法:间歇全量治疗，出现典型疡症状时给予4-8周全是H2-RA治疗。症状性自我疗法(symp-tomaticselfcontrol,

SSC),出现典型溃疡症状时立即自我服药，症状消失后停药，适用于并发症且溃疡复发不频的患者。

⑸手术适应症》①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③器质性幽门梗阻；④内科治疗无效的难治性溃疡；

⑤胃溃疡疑有癌变。

★溃阳性结肠炎(ulcerativecolitis?U石|-是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异炎性疾病。病变限于大肠粘膜与粘膜

下；多累及远段结肠，可逆行至近段甚至于全结肠及回肠末段。临床特征为腹痛、腹泻、黏液脓血便，呈反复发作慢

性病程。

㈠g网》典型的临床表现+结肠镜及病理，排除菌痢、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结合等感染性肠炎和克罗恩病、

缺血性及放射性肠炎。

⑴临床表现今①持续或反复发作腹泻和粘液浓血便、腹痛、里急后重。②可伴全身症状，如发热、消瘦、贫血、低蛋

白血症。须体征为左下腹轻压痛。④肠外表现包括：外周关节炎、结节性红斑、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、复发性口

腔溃疡、强直性有柱炎、硬化性胆管炎等。

⑵结肠镜检查9①黏膜粗乱;②多发性浅溃疡；③结肠袋消失。

(二X鉴别宓断〔■»①好发部位②病变范围③病变分布④病变深度⑤症状⑥病理⑦内镜⑧并发症:

⑴溃结》①直肠及乙状结肠；②大肠；③连续性；④黏膜及黏膜卜；⑤黏液脓血使；⑥固有膜炎症、引窝脓肿；⑦浅

溃疡，充血、水肿；⑧中毒性巨结肠。

⑵克罗恩病今①小肠，尤其回肠末端：②全消化层；③节段性；④全层；⑤发热及腹痛；⑥裂隙样溃疡、、上皮样肉

芽肿；仓纵行或匐行溃疡、卵石样；⑧漏管、肠梗阻、肛周脓肿。

㈢［洛界■»控制发作,维持缓解，减少复发，防治并发症。

⑴一敲治疗“休息，饮食，营养支持，对症治疗。

⑵药物治疗今

①氨基水杨酸:用于轻型患者，如SASP、美色拉嗪(mesalamine)、奥色拉嗪(Olsalazine)。

②糖皮质激素:用于中重型患者，如泼尼松、琥珀酸钠氢化可的松、布地奈德(budcsonide)。

③免疫抑制剂:用于激素依赖、克罗恩病，如硫噪喋吟、环泡素(cyclosporine)。

⑶手术指征》①大出血；②肠穿孔;③中毒性巨结肠内科保守无效；④慢性持续型内科治疗不理想；⑤癌变。

★肠结核和结核性腹膜炎|-结核分枝杆菌侵犯肠道和腹膜引起的慢性特异性感染。

㈠随理~»肠结核主要累及回盲部

⑴溃疡型与水肿、充血、干酪样坏死形成溃疡；不规则，深浅不一，可慢性穿孔成脓肿或肠搂，肠管狭窄。

⑵增生型“大量结核肉芽肿和纤维组织增生,形成瘤样突起，引起梗阻。

㈡|临床表现腹痛、腹泻与便秘、腹部肿块、全身症状、腹部柔韧感。

T诊断B~

⑴肠结核今对高度怀疑者，抗结核治疗(2-6周)有效，可诊断。以下应考虑本病：①青壮年，有结核病或结核病史。②

有荫泻、腹痛、右下腹压痛或腹块、原因不明肠梗阻伴结核毒血症状。③X线有激惹，肠管狭窄、肠段缩短等。④结

核菌素试验强阳性。

⑵结核性腹膜炎今①青壮年，有结核病或结核病史。②不明原因发热＞2周，伴消化系症状。③渗出性腹水，未找到癌

细胞。4X线见钙化或肠粘连征象。⑤PPD强阳性。

★肝硬化(hepaticcirrhosis)1-由不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。

主要临床表现为肝功能受损和门脉高压，晚期可出现各种并发症，是所有进展性肝病的终末期。

(咂国"病毒性肝炎(乙型、丙型、丁型)、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、循环障碍、遗传和代谢性疾病、

免疫紊乱、血吸虫病、隐源性肝硬化。

㈡|固画］今根据病史、症状、体征、实验室和辅助检查，对失代偿期肝硬化可作出临床诊断。代偿期肝硬化症状轻，缺

乏特异为诊断较困难。肝穿刺活组织检查有确诊价值。

⑴临床表现今

①肝功能减退:蛋白合成功能降低(包括白蛋白、凝血酶原)、黄疸(jaundice)、内分泌失调及皮肤表现(蜘蛛痣spidernevi、

肝掌palmaeerythema、男性乳房发育gynaecomastia)。

②门脉高压征(门脉压＞10mmHg)：侧支循环、脾肿大、脾亢、腹水等。

⑵肝功能试验*血清白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长，ALT及AST升高，胆固醇脂降低。

㈢偿期治疗首先消除病因，休息营养，延长代偿期；失代偿期则对症，改善肝功能，治疗并发症。

⑴一般治疗少休息、注意营养(热量、蛋白质、维生素)、禁酒及禁用损肝药物。

⑵腹水的治疗-基本措施为卧床休息、增加营养、加强支持治疗。

①适当限钠、限水:Na＜40~60minol/d,低钠血症(Na＜125mmol/L)应限水。

②利尿剂的应用:常用螺内酯(起始100mg/d,最大400mg/d)与啖塞米(起始40mg/d,最大160mg/d)；利尿速度不宜

过猛，注意监测体重；注意水、电解质平衡，防止钠、钾过低，预防肝性脑病和肝肾综合症。

⑶顽固性腹水的治疗》分利尿剂耐药性和难治性腹水，治疗方法：①排放腹水，加输白蛋白；②自身腹水浓缩回输(严

重心肺功能不全、腹水感染、癌性腹水及严重出血倾向者禁做)；③经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)；④腹腔-颈静脉分

流，术。

㈣I肝硬化并发症的诊断H

⑴食管胃底静脉破裂出血-呕血、黑便，严重者休克。

⑵自发性细菌性腹膜炎(SBP)”短期内腹水迅速增加，伴发热、腹痛、腹胀，腹水为渗出液(WBC＞O.5X1()9/L),腹水

培养(+)。

⑶肝肾综合征(HRS)9顽固性腹水基础上出现少尿、无尿，进行性氮质血症，肾脏无严重病理改变。

⑷肝性脑病”扑翼样震颤、澹妄进而昏迷。

⑸肝肺综合征》出现杵指、发维、蜘蛛痣，动脉氧分压＜70mmHg或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg。

⑹原发性肝癌》肝肿大、肝区疼痛，肝表面结节状，AFP持续升高。

⑺门静脉血栓形成“突然发生急性完全栓塞,可剧烈腹痛、腹胀、便血及休克。脾脏增大伴腹水增加。

★原鬟桂肝癌|-

㈠临床表现》

⑴症状今①肝区疼痛。②消化道症状。③恶性肿瘤全身表现。④伴癌综合症：由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体

产至彭响而引起，常见为自发性低血糖、红细胞增多症。⑤转移灶症状：肺转移伴咳嗽咯血，胸腔转移有胸水征；骨

转移伴局部疼痛或神经受压症状；颅内转移出现相应定位症状和体征。

⑵体征今肝脾肿大、腹水、黄疸。

㈡(诊断H

(1)AFP>400M/L,排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌，并能触及坚硬有肿块的肝脏或影像学示

肝癌占位性病变。

(2)AFP<400M/L,2种影像学具肝癌占位性病变或2种肿瘤标志物阳性及1种影像学示肝癌占位性病变。

⑶具临床表现且有肝外转移病灶并排除转移性肝癌者。

★肝性脑病(hepaticencephalopa丽又称肝昏迷,是严重肝病引起以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，临床表现

为意识障碍、行为失常和昏迷。

㈠［临床表现可分四期:

⑴一期(前驱期)》①轻度性格改变和行为失常。②扑翼样震颤。

⑵二期(昏迷前期)今①嗜睡，定向力丧失，理解力、计算力下降，行为失常。②扑翼样震颤，神经系统体征。③脑电

图询性异常。

⑶三期(昏睡期)9①昏睡但能唤醒，理解力及计算力丧失。②扑翼样震颤，神经系统体征。③脑电图异常。

⑷四期(昏迷期)》①神志完全丧失，不能唤醒。②深昏迷时各种反射消失，瞳孔散大。③振发性惊厥、踝震挛和换气

过度。④标就图明显异常。

(二顾①严重肝病/广泛门体侧支循环。②精神紊乱、昏睡或昏迷。③有肝性脑病的诱因。④明显肝功能损害或血氨

增高，扑翼样震颤和典型脑电图改变。

㈢|丽~»消除诱因、减少肠内隼物生成和吸收、促进氨的代谢清除、纠正氨基酸代谢紊乱、减轻并发症如脑水肿。

★急性胰腺炎(acutepancreatitis)-胰腺被自身胰酶消化的急性化学性炎症。

㈠|诊断〔■»①急性发作的上腹痛样压痛或腹膜刺激征;②血、尿和或腹水中淀粉酶增高；③影象或手术发现胰腺炎症、

坏死的直接或间接改变。有以上含第一项在内的2项以上标准，并排除其它急腹症后诊断可成立。

⑴淀粉酶测定》①血清淀粉酶:6~8ht,24~48h高峰，持续3-5天。②尿淀粉酶:12〜24ht,持续1~2周。③淀粉酶、

肌醉清除比(Cam/Ccr)：正常卜4%,胰腺炎可升高3倍。

⑵重症胰腺炎的诊断”伴器官功能衰竭，如休克、胃肠出血：②Grey-Turner征和Cullen征；③麻痹性肠梗阻、腹膜刺

激症；④白细胞>20X1()9/L；@PaO2<60mmHg；⑥血钙<2mmol/L；⑦FBS>10mmol/L(持续增高反应胰腺坏死严重)；

@LDH>600u,SGOT>200u.MHA、CRP>250mg/L。

㈡［研■»

⑴一般治疗9①休息。②营养支持:•般采全胃外营养(TPN)。③禁食:须待腹痛完全缓解、腹部压痛消失、胃肠蠕

动恢直，隹症4~7天，重症2~3周。④胃肠减压。

⑵药物治疗今

(5解援前痛:哌替咤、定痉灵/VitK3

②抗菌治疗:头刑三代、喳诺酮类+灭滴灵/替硝唾

③抑酸治疗:匕受体抑制剂、PP1

④抑制胰液分泌:生长抑素(somatostatin)如施他宁、善宁

⑤抑制胰酶活性:抑肽酶(aprptinin)、加贝酯(gabexate)

⑶内镜治疗(EST)》对确诊为胆源性胰腺炎患者，急诊ERCP可紧急减压，使胰胆管压力下降、引流、去除结石。

⑷腹腔灌洗(peritoneallavage)》效果好，稀释了腹腔中的胰液、毒素和病原体，减少自我消化，防止败血症和腹腔感

染。

(5)手术适应征9①诊断未明确,剖腹探查；②内科保守治疗无效；③合并脓肿、囊肿、肠坏死等并发症；④胆道梗阻。

㈢|并发症|~»

⑴局部并发症今脓肿、假性囊肿。

⑵全身并发症》消化道出血、败血症、多器官功能衰竭(心、肾)、ARDS、DIC、慢性胰腺炎和糖尿病。

呼吸系统疾病

★支气管哮喘(bronchialasthn司-由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症性疾病。导

致气道高反应性和广泛的、可逆性气流受限，引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨

发作，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

㈠g园今须排除其它疾病引起的喘息，胸闷，咳嗽。

⑴典型哮喘》①反复发作喘息，多与接触各种变应原、运动有关；②两肺弥漫性哮鸣音，呼气相延长；③上述症状可

自行缓解或经治疗缓解。

⑵症状不典型者》如无明显喘息或体征，应至少具备以卜一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管扩张试

验阳性；③PEFH内变异钾;昼夜波动率>20%。

⑶咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)今①咳嗽是主要症状；②支气管扩张剂治疗可使咳嗽发作缓解；③有个

人最豪族过敏氨⑥爰应底应试阳性、支气管激发试验阳性可作辅助诊断；⑤痰中嗜酸性粒细胞阳性，肺功能可以正

常。

㈡［而R

⑴治疗目的今①无(或母次/周)白天症状；②无日常活动(包括运动)受限；③无夜间症状或因哮喘憋醒；④无(或W2次/

周遹基受缓解药物治疗；⑤肺功能正常或接近正常；⑥无哮喘急性加重。

⑵基木治疗方法少①抗炎:以吸入GCS为代表。②对症:以吸入仇激动剂为代表。③免疫疗法:以SIT为代表。

⑶哮喘治疗药物今

①控制性药物:通过抗炎效应达到临床控制，需长期每日用药，如吸入型糖皮质激素（如BDP、BUD、FP）、茶碱、

白三烯调4剂、色廿酸类药物、长效仿激动剂（如Salmeterol）、IgE抗体。

②缓解药物:舒张支气管，缓解症状，按需使用，如速效仿激动剂吸入制剂、短效仿激动剂口服制剂、全身用糖皮

质激素、抗胆碱能药物、茶碱。

㈢［慢性哮喘分级商司9①长期治疗用药②急性发作用药:

⑴间歇发作今②吸入诙激动剂和（或）抗胆碱能药、静脉滴注氨茶碱和（或）GCS。

⑵I级不需用药；②短效比激动剂。

⑶n级》①吸入GCS200〜500闷/5或色甘酸二钠，或茶碱；②短效电激动剂和（或）抗胆碱能药。

（4）111级》①吸入GCS500~800ng/d,吸入或口服长效支气管扩张剂（比激动剂或茶碱）；②同上。

⑸IV级①吸入GCS800~2000|4g/d,吸入或口服长效支气管扩张剂，必要时长期口服GCS；②同上。

（M鉴别诊断H

⑴心源性哮喘》①高血压、冠心病、风心二狭等病史。②粉红色泡沫样痰。③肺部水泡音和哮鸣音。④心尖奔马率。

⑤X线示肺淤血征。

⑵喘息性慢性支气管炎今①老年，伴慢性咳嗽、咳痰史。②肺气肿征，双肺水泡音。

⑶支气管肺癌”（D呼吸困难及哮鸣症状进行性加重。②痰中有癌细胞。③X线、CT、MRI或纤支镜可明确诊断。

⑷肺嗜酸性粒细胞浸润症+①有致病原接触史。②X线示多发性淡薄斑片浸润影。③肺活检有助明确诊断。

★COPD（ChronicObstructivePulmonaryDisease）-是包括慢支和肺气肿的■组疾病，特点为不能完全可逆的气流阻塞，

可伴有气道高反应性。（COPDischaracterizedbyairflowlimitationthatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationis

usuallyprogressiveandassociatedwithanabnormalinflammatoryresponseofthelungtonoxiousparticlesorgases.）

㈠［临床友康发展特点1■»早期体征可不明显今慢支症状（咳嗽、咳痰、喘息或气短的反复发生）少气短或呼吸困难（为标志

性症状）〉肺气肿体征〉肺动脉高压体征玲肺心病体征（右心室肥大和右心功能不全失代偿体征））呼吸衰竭和右心衰。

㈡I诊断H临床表现、体征+肺功能诊断（金标准）：

⑴临床表现》①慢性咳嗽；②咳痰；③气短或呼吸困难；④全身症状（体重下降、食欲减退、精神抑郁、焦虑）。

⑵肺功能检查》吸入支气管舒张剂后FEV，FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

（一猫国》目的为阻止强状发展和疾病反复加重；保持最佳肺功能；改善活动力，提高生活质量。

⑴去除诱发加重的原因今停止吸烟、减少有害粉尘或气体吸入。

⑵抗生素的选用

⑶纠正缺氧今

@通畅气道:祛痰（氨澳索）、平喘（茶碱、。受体激动剂、M受体阻滞剂）、人工气道。

②氧疗（oxygentherapy）：隹制性氧疗、口、鼻面罩给氧、机械通气等。

⑷缓解CO?潴留》增加通气量

©通畅气道:祛痰（氨溟索）、平喘（茶碱、P受体激动剂、M受体阻滞剂）、人工气道。

②呼吸兴奋剂（respiratorystimulant）：常用尼可刹米、洛贝林。缺氧伴CO?潴留合并肺性脑病时可使用呼吸兴奋剂，

II型呼衰病人PaCC>2>75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用。使用时应剂量不宜偏大，注意保持呼吸道通畅。

（3）机械通气（mechanicalventilation）

⑸治疗右心衰”•般经氧疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正低氧和解除CO?潴留后，心衰症状可减轻，不需

常规使用利尿剂和强心剂。严重者或上述治疗无效者可选用利尿剂或强心剂。

①利尿剂:常用双氢克尿睡、安体舒通。用药原则是小剂量、联合使用排钾和保钾利尿剂，疗程宜短，间歇用药。

使用过程中应注意补钾。

②血管扩张剂:常用硝酸甘油、酚妥拉明。使用时应掌握适当剂量，适当应用支气管扩张剂改善肺通气，以减轻低

氧血征。吸入NO对肺动脉高压有良好降压作用。

③强心剂:常用西地兰。用药原则是选用小剂量、作用快、排泄快的强心剂，对肺心病心衰者应慎重使用。注意纠

正低氧和低钾血症，不宜依据心率快慢作为观察疗效。

⑹糖皮质激素的应用

⑺纠正酸碱平衡失调和纠正电解质紊乱

★慢性支气管炎（chronicbronchiti刁-指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳、痰或伴有

喘反复发作的慢性过程为特征。

㈠［分期|今

⑴急性发作期》在一周内出现咳、痰、喘、炎任何一项症状或明显加剧。

⑵慢性迁延期”不同程度的咳、痰、喘、炎迁延不愈或急性发作期一个月以匕者。

⑶陶燧敷期”症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续两个月以上者。

（二）临床望现》

⑴症状》咳嗽、咳痰、喘息，缓慢起病、病程较长、反复急性发作、逐渐加重。

⑵体征“①急性发作期可有散在下、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失，啰音多少和部位不固定。②

并发肺气肿者可有肺气肿体征。

㈢|两"在除外慢性咳嗽的其它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以匕并连续2年者。

㈣|急桎发作期的治疗1•》

⑴控葡感染“青霉素、大环内醋类、氨基糖昔类、氟唾诺酮类和头胞氨卞等抗生素。

⑵镇咳、祛疾•♦溟已新、氨溟索、半胱氨酸、急支糖浆等。

⑶解痉、平喘•♦氨茶碱、沙丁胺醉气雾剂吸人，严重者也可用静脉滴注氨茶碱。

，⑷雾化治疗

★阻塞性通气肿(obstutiveemphysema)］-肺部终末细支气管远程气腔异常持久扩张,伴有肺泡壁的破坏，为慢支最常见

并发症。

㈠|临床表现停

⑴症状》在原有咳嗽、咳痰基础上，进行性加重的呼吸困难。

⑵体征》①桶状胸，叩诊过清音，呼吸音减弱，两肺干湿锣音。②晚期可伴肺动脉高压征、右心衰体征。

㈡藤讯■»【具体参考COPD治疗】

★肺心病(chronicPulmonaryheartdisease)-由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高

压，进而弓I起右心室增大，甚至发生右心衰的心脏病。(Itisdirectlycausedbychronicalterationsinpulmonarycirculation

orchronicchestdiseasesthatleadtopulmonaryarterialhypertension,rightventricularenlargement,evenrightheartfailure.)

㈠［临斤重组少

⑴肺、心功能代偿期(缓解期)-慢性咳嗽、咳痰、喘息、紫绢、动则气短、乏力、可感心悸。

®肺气肿征:桶状胸、肺叩诊过轻音，听诊呼吸音减弱，有干、湿啰音。

②肺动脉高压体征:P2亢进、分裂、收缩期杂音。

③右心室肥大体征:三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏博动、心尖博动减弱。

⑵肺、心功能失代偿期(急性加重期)”

@呼吸蓑竭

②心力衰竭:右心衰竭为主，消化道症状、呼吸困难、水肿(对称性)、胸腔积液、颈静脉征、肝大、可有腹水。

(二画在慢性肺胸疾患的基础上，一但发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，排除可能引

起右心病变的其它心脏病，即可诊断本病。

日画今

⑴急性加重期治疗》目的为积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与co2潴留；控制呼衰和心衰。【具

体参考COPD治疗】

⑵缓解期治疗■»呼吸锻炼、里强机体免疫力、家庭长期氧疗。

★呼吸衰竭(respiratoryfailure^-任何原因引起的肺通气、换气功能障碍，导致缺氧、CO?

潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

㈠I个型H

⑴I型呼吸衰竭9见于换气功能障碍。缺氧而无CC>2潴留，PaO2<60mmHg,PaCO2正常或

⑵］［型呼吸衰竭肺泡通气不足所致。缺氧伴CO?潴留，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg«

⑶急性呼吸衰竭》指原有呼吸功能正常，由于有关病因致短时间内发生的呼吸衰竭。

⑷慢性呼吸衰竭》指原有慢性肺部疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重，并由代偿发展成失代偿，出现缺氧和(或)CO?

潴留，研旨•系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

㈡［临床表现!■»呼吸困难、发维、精神和神经症状、血液循环系统、消化和泌尿系统症状、酸碱失衡和电解质紊乱。

(1诊断同宿有导致呼吸衰竭的疾病或诱因。②有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。③血气分析：PaO2<60mmHg,

伴或不伴PaCC>2>50mmHg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。

㈣|慢性呼衰治疗■»病因治疗、保持呼吸道通畅、纠正缺氧和CO?潴留、纠正酸碱失衡和代谢紊乱、防治多器官功能受

损、预防和治疗并发症。【参考CQPD治疔］

★肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)-肺动脉或其分支被栓「阻塞而引起的严重并发症。包括PTE、脂肪栓塞综合征、

羊水栓塞、空气栓塞等。栓子为血栓者，称肺血栓栓塞症(pumonarythromboembolism.PTE),最常见的血栓来自下肢

及盆腔静脉。栓塞后肺组织严重血供障碍发生坏死，称肺梗死。

㈠临床表现”

⑴症状”呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。

⑵体征9①呼吸急促。②休克。③颈静脉充盈或异常搏动。④肺部哮鸣音或细湿罗音，可有少量胸腔积液体征。⑤心

动过速、P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音。

㈡|阿性PET嗣■»

⑴抗凝治疗今常用肝素

①而法:静注2000~5000IU或80IU/kg,继以18IU/kg/h持续静滴；或皮下注射2000~5000IU,继250IU/kg/12h。

电禁忌证:近期内有脑出血、肝肾功能不全、出血性疾病、恶性高血压、活动性消化性溃疡、大手术后10日内等。

⑵溶栓治疗今

®igtiiE：大面积PTE、肺血管床阻塞>50%。病程在14天内者可考虑溶栓治疗。

②并发症:出血.，最严重的是颅内出血

③禁忌证:【参考抗凝治疗】

④药物：常用、、rtPA。当使用尿激酶、链激酶溶栓时不强调同时使用肝素治疗，但以rtPA溶栓时，则必须同时应用

肝素治疗。

|★肺炎（pneumo词-由病原为生物或其它因素所致的肺实质性炎症。

㈠2类”

⑴典型肺炎（大叶性肺炎）》

（D藤爱热、蠢寒、咳嗽带痰、胸痛。

②检验:白细胞t,可在痰中找到致病菌，胸部x光呈大叶性肺炎。

③病原体:肺炎链球菌、嗜血杆菌、克雷伯菌、部分厌氧菌及G-菌

⑵非典型肺炎（间质性肺炎）今

①症状：上呼吸道感染履状、干咳、头痛、肌肉痛、发热、较少胸痛及畏寒。

②检验:白细胞轻度3痰中通常无致病菌，胸部X光呈间质性浸润

③病原体:肺炎支原体、嗜肺军团菌、肺炎衣原体。

（二画①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变

体征和（或）湿性啰音。④WBOlOxd/L或＜4X1（）9/L。⑤X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或

不伴胸腔积液。

㈢［治疗及鉴别画》①抗生.素应用②X线③痰液:

⑴肺炎球菌肺炎》①青霉素、氟唾诺酮类；②大叶性肺炎；③铁锈色痰。

⑵金葡菌肺炎9①青霉素、氨基糖苜类；②大叶性肺炎；③脓血痰。

⑶肺炎克柏雷杆菌肺炎,①氨基糖甘类、头抱菌素、广谱青霉素；②大叶性肺炎；③砖红色胶豚状痰。

⑷支原体肺炎”①红毒素、四环素类;②间质性肺炎。

★肺结核（pulmonarytuberculosis）-

㈠I临床如Q一

⑴原发型肺结核9①多见于少年儿童。②无或症状轻。③结核病家族接触史。④PPD实验强阳性。⑤胸片示铃状阴影。

⑵血行播散型肺结核》①急性:婴幼儿、青少年、抵抗力低下者；起病急，持续高热、中毒症状重；可合并结核性脑

膜炎；胸后示大小、密度、分布均匀的粟粒样结节。②慢性:起病较缓，症状轻；胸片示双上中肺叶大小不等、密度

不同、分布不均匀的粟粒状或结节状阴影。

⑶继发型肺结核今①多见于成人。②病程长，易反复发作。③渗出、增生、干酪样坏死病变同时存在。④胸片表现多

态性，好发上叶尖后段和下叶背段。

㈡I临床表现!■»

⑴全身症状》午后低热、盗汗、乏力、食欲减退。

⑵呼吸道症状今咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。

㈢（函》画《情形考虑肺结核：①长期低热；②咯血或痰中带血；③起病隐匿、病程迁延，或呼吸道感染抗炎治疗效

果差；④锁骨上下及肩胛区闻及湿锣音；⑤有肺结核患者接触史；⑥存在结合病好发危险因素，新出现呼吸道症状和

胸片异常；⑦出现结节性红斑、疱疹角膜炎、风湿性关节炎等过敏反应；⑧有肺外结核病史。痰结核菌检查及X线能

明确诊断。

㈣［抗结核化疗H早期、联合、适量、规律和全程用药为化疗原则

⑴抗结核药物异烟肿、利福平、链霉素、毗嗪酰胺、乙胺丁醉。

⑵初治涂阳、初治涂阴有空洞或粟粒型肺结核治疗方案■»①每口用药:2HRZE/4HR,②间歇用药:2H3R3Z3E3/4H3R3。

⑶初治涂阴肺结核治疗方案■»①每日用药:2HRZ/4HR。②间歇用药:2H3R3Z3/4H3R3。

⑷复治淮阳肺结核治疗方案■»①每日用药:2HRZSE/4-6HRE。②间歇用药:2H3R3Z3s3E3/6H3R3E3

★肺癌口

㈠解剖学分类〔■»

⑴中央型少占3/4,发生于段以上支气管，多为SCLC和鳞癌。

⑵周围型＞占1/4,发生于段以下支气管，多为腺癌。

（」组织学:分类|»

⑴小细胞肺癌（SCLC）》有吸烟史；源于大支气管；恶性程度高，生长快，远处转移早；分泌5-HT,儿茶酚胺、组胺、

激肽辱物质，引起副癌综合症（paraneoplasticsyndrome）；对放疗和化疗敏感。

⑵非小细胞肺癌（NSCLC）》

①鳞癌：最常见；者吸烟史；源于段和亚段支气管黏膜；生长慢，转移晚，可手术切除；对放疗和化疗敏感性较SCLC

差。

②腺癌（含肺泡细胞癌）:女性多见；源于支气管黏液限；局部浸润和血行转移早；分腺泡状、乳头状、黏液性腺癌

和实性黏液细胞癌。

③大细胞肺癌:恶性程度高：发生于肺周边实质；分透明细胞癌、巨细胞癌；可手术切除。

④鳞月&癌

临床枣型少

⑴由原发肿瘤引起的症状与咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热。

⑵肿瘤局部扩展引起少胸痛、呼吸困难、咽卜困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征、Horner征。

⑶远处转移的症状-CNS、骨骼、肝、淋巴结等。

⑷肺外表现“比彳立ACTH综合征神经肌肉综合征、高钙血症、分泌ADH、分泌促性腺激素、肥大性肺性骨关节病等。

(朝曲

⑴非小细胞肺癌”I〜3a期以手术为主的综合治疗，4期化疗为主。

⑵小细胞肺癌》化疗为主，辅以手术和(或)放疗。

血液造血系统零病

★贫血(anemia1-机体内血红蛋白量、红细胞计数、血细胞比容低于正常参考值下限。

‘㈠|诊断谷①通"②RBC③Het：

⑴男性》①<120g/L：②<4.5X109/L；③<0.42

⑵女性今①<110g/L：②<4.0X1()9/L；③<0.37

(3)^^］-»(D<100g/L；③<0.30

(T形态学分类①MCV(fl)②MCH(Dg)③MCHC(%)④常见疾病:

(1)大细胞性》①>100:②>32；③32〜35；④巨幼贫、MDS、AML-M6。

⑵正常细胞性6①80~100；②26~32；③32~35；④再障、溶贫、急性失血。

⑶小细胞低色素性今①<80；②<26；③<32；④IDA、地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血

㈢［病因和新机理分类|~»

⑴红细胞生成减少fBM功能障碍、造血物质缺乏和利用障碍，如再障、骨髓肿瘤累及、白血病、慢性肾衰等慢性疾

病。

⑵红细胞坏增加-各种因素所致溶血，如溶贫、巨幼贫、MDS、IDA,铁粒幼细胞贫血、脾功能亢进。

⑶失血■»急、慢性出血。

㈣［治疗原则|少

⑴病因治疗

⑵支持治疗》严格掌握适应征，慢性贫血Hb<60/L是输血指征。

⑶药物治疗“择用铁剂、叶酸、VitBg雄性激素等。

⑷脾切除与治疗遗传性球型红细胞增多症、自身免疫性贫血。

⑸异基因造血干细胞移植9治疗地中海贫可、重型再障。

|★缺铁性贫血(IronDeficiencyAnemia,I而|-是指人体内铁缺乏,血红蛋白合成减少引起的小细胞低色素性(microcytic

andhypochromicredcell)贫血。在妇女和儿童中发病率相对较高。

㈠|病因和发病丽•》

⑴铁摄入不足与饮食不足、吸收障碍、胃酸缺乏、胃手术及胃肠道疾病。

⑵铁需求增加“妊娠、哺乳、婴幼儿。

⑶铁丢失过多“消化道出血、月经过多、献血、出血性疾病。

(二修阚》根据病史、体征、实验室检查确定为缺铁性贫血，进一步查找病因。血清铁蛋白反应体内铁储存情况，骨髓

铁染色为诊断的可靠指标。

⑴临床表现今

©一般贫血表现:皮肤黏膜苍白、乏力、心悸、头晕等。

②IDA特殊表现:口角炎、舌炎、反甲或匙状甲、缺铁性吞咽困难(Plummer-VinsonSyndrome)、异食癖(pica)、轻度

脾肿大、免疫力低卜、眼底改变。

③丁因相关表现:月经增多、黑便、消化道症状。

⑵血象分小细胞低色素性贫血；细胞分布宽度增加，RBC大小不一，中心淡染区扩大红；网织红细胞计数正常、WBCJ、

PL正常。