肺心病讲稿课件

肺原性心脏病20200613精品文档1定义肺原性心脏病(corpuLmonale)简称肺心病，系指各种不同病因损害肺脏的结构和功能所引起的右室肥厚。其病因有原发于肺脏的疾病，包括气道的病变、肺血管异常及胸廓运动障碍；和原发于呼吸中枢的通气调节功能异常、肺内气体交换障碍等所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压、有室负荷增加．进而引起有室肥厚和扩大，最后引起有心功能不全和晚期出现有心衰竭。按病程的缓、急可分为急性和慢性二类，前者的主要病理改变为右室扩张，后者则主要为右室肥厚。20200613精品文档2慢性肺原性心脏病20200613精品文档3慢性肺源性心脏病

chroniccorpulmonle概念

是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥厚与扩大的一类心脏病。20200613精品文档4流行病学

慢性肺心病在我国较为多见，根据全国各省、市、自治区14岁以上5254822人群的抽样调查表明，本病的患病率为0.46％。一般来说其患病率，东北、西北、华北较西南、中南和华东地区为高。寒冷潮湿地区较温暖地区为高，高原山区较平原为高，农村较城市为高。吸烟者较不吸烟者为高。男女无明显差异。20200613精品文档5流行病学患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺心病，一般需要10一20年较长的过程，约占75．2％。亦有长达50年或短至1年者。急性发作以冬、春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。20200613精品文档6病因学

慢性肺心病的病因按病变发生的部位和功能的变化，一般可分为下列五大类：20200613精品文档7病因学1、支气管、肺疾病最为常见，约占80％一90％。病变原发于支气管，引起气道阻塞、肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者，称为慢性阻塞性肺病(COPD)，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和晚期支气管哮喘等。病变发生于肺实质或间质引起肺泡弹性减退或肺泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、矽肺、农民肺、结节病和结缔组织病等。20200613精品文档8病因学2．严重的胸廓畸形较少见，如脊柱结核、脊柱后、侧凸，类风湿性脊柱炎，广泛胸膜增厚粘连，胸廓改形术后．使胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲变形，或可发生肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿等，引起肺泡通气不足，动脉血氧降低，肺血管功能性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。20200613精品文档9病因学3.肺血管疾病甚少见，如原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎及原发性肺动脉血栓形成等，均可引起血管内膜增厚、管腔狭窄、阻塞或血管扩张度降低，从而发生肺动脉高压、有心负荷加重，并发展为慢性肺心病。20200613精品文档10病因学4．神经肌肉疾病较罕见，如脑炎、脊髓灰质炎、格林—巴利综合征、重症肌无力、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。由于呼吸中枢的兴奋性降低，或神经肌肉的传递功能障碍，或呼吸肌麻痹、呼吸活动减弱．导致肺泡通气不足。20200613精品文档11病因学5．其他某些疾病其呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但由于某种原因空气中氧含量降低，肺泡氧分压(PAO2)及动脉氧分压(Pa02)降低．如高原性低氧血症引起的肺心病。此外，还有原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形等亦可导致慢性肺心病。20200613精品文档12

病理变化

1.早期，病变在大、中型支气管，包括：

（1）粘膜上皮变性、坏死、脱落、粘连、倒伏以及鳞状化生。

（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛，浆液腺向粘液腺化生。

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2.晚期，炎症长期反复发作，病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎。

小细支气管炎20200613精品文档14肺部基础疾病病理各级支气管腔内出现分泌物潴留现象。当病情缓解时，粘膜上皮修复，显示上皮层变薄、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。这些病变除可破坏纤毛上皮细胞运送粘液功能外，亦使分泌型IgA合成受到严重损害。20200613精品文档15病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。镜下：更严重的慢性支气管炎。20200613精品文档16主要类型弥漫性肺气肿肺心病患者尸检约90％以上的病例均有肺气肿病变，根据累及肺小叶部位的不同

腺泡中央型（小叶中央型）呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡囊、肺泡管扩张不明显。常见，多位于两肺上叶尖后段(98％)，

全腺泡型（全小叶型)从终末呼吸性细支气管到肺泡均呈明显扩张。多见于基底部(76％)。

腺泡周围型主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，常合并腺泡中央型和全腺泡型。

中央型和全腺泡型20200613精品文档17病理变化1.

各种原发病变的晚期表现2.

肺小动脉的变化3.病理诊断标准为右心室肥厚，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。20200613精品文档18肺动脉高压肺血管的器质性改变，只有当毛细血管床总横断面积减少超过70％时，肺动脉压力才明显上升。20200613精品文档19肺动脉高压严重肺气肿时，肺泡膨胀，多数肺泡的间隔破裂融合，形成大泡、肺泡壁毛细血管床因而减少。气肿的肺泡内压力往往增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使发生狭窄。20200613精品文档20肺动脉高压血容量增多和血液粘稠度增加：肺心病患者由于长期慢性缺氧，促红细胞生成素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。20200613精品文档21心功能的改变右心功能的改变：COPD患者如无低氧血症和高碳酸血症时，其心排血量、右室舒张末压和右房压多属正常，而肺血管阻力和心排血量每偏高，但运动时肺动脉压和右室舒张末压可升高。随着病情的发展，肺功能和血气的恶化，虽静息状态下亦可出现肺动脉高压，早期心排血量多正常，晚期发生有心功能不全时，心排血量则下降。20200613精品文档22心功能的改变左心功能的改变：慢性肺心病左心功能损害问题一直存在着争议，大多数尸检资料证明肺心病可累及左心。我国662例肺心病尸检资料发现左室肥厚者达22.8％，但临床上左心功能异常者则不常见。肺心病急性加重期部分患者血流动力学检查可发现左心室射血分数下降，舒张末压升高。左心功能异常较为常见。左心功能不全的结果为肺静脉压升高，从而加重了肺动脉高压和右心负荷。20200613精品文档23临床表现本病发展缓慢．临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其它器官受累的征象，往往表现为急性发作期与缓解期的交替出现，肺、心功能不全亦随之进一步恶化，急性发作次数愈多，肺、心功能损害愈重。20200613精品文档24临床表现肺、心功能代偿期

此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，患者常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍动即感心悸气短、乏力和劳动耐受力下降，并有不同程度紫绀等缺氧症状。胸痛可能与有心肌缺血有关，或因炎症波及胸膜之故，咯血较少见。20200613精品文档25临床与病理联系

1.临床上出现右心功能不全的症状和体征。20200613精品文档26临床表现肺、心功能代偿期体格检查可见明显肺气肿征，如桶状胸、肺部叩诊过清音、肝上界及肺下界下移、肺底活动度缩小、听诊普通性呼吸音降低，常可闻干、湿罗音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在，使心浊音界不易叩出。20200613精品文档27临床表现肺、心功能代偿期心音遥远，肺动脉瓣第二音亢进，提示有肺动脉高压存在；三尖瓣区可能听到收缩期杂音，剑突下见心脏收缩期搏动，提示有有心室肥厚和扩大因肺气肿胸腔内压升高，阻碍了腔静脉的回流，可出现颈静脉充盈，又因膈肌下降，肝下缘可在肋缘下触及，酷似有心功能不全体征。但此时静脉压多无明显升高，肝脏并非淤血．前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。20200613精品文档28临床表现肺、心功能失代偿期呼吸衰竭：急性呼吸道感染为最常见的诱因。由于通气和换气功能进一步减退。故此期的主要表现为缺氧相CO2潴留所引起的一系列症状。患者发绀明显，呼吸困难加重，常有头痛。夜间为甚。20200613精品文档29临床表现肺、心功能失代偿期中、重度呼吸衰竭时有轻重不等的肺性脑病表现，如白天嗜睡，夜间失眠，严重者出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽搐，甚至昏迷。体格检查可发现球结膜充血水肿、眼底网膜血管扩张和视乳头水肿等颅内压增高表现。腱反射减弱或消失，椎体束征可阳性。此外，因高碳酸血症导致周围血管扩张、皮肤潮红．儿茶酚胺分泌亢进而大量出汗。早期心排出量增加，血压升高；晚期血压下降，甚至休克。20200613精品文档30临床表现肺、心功能失代偿期心力衰竭：以右心衰竭为主。心悸、气短明显，发绀更甚。颈静脉怒张．肝肿大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，并出现腹水及下肢浮肿。此时静脉压明显升高，循环时间延长，心率增快或可出现心律失常，以期前收缩为常见。剑突下常可听及收缩期返流性杂音。20200613精品文档31

1.呼气性呼吸困难

出现缺氧、酸中毒等症状。

2.体检

望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；叩诊过清音。

3.肺功能检查

残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。

20200613精品文档32【诊断标准】

肺心病患者出现肺、心功能衰竭，诊断一般不困难。对于早期患者，诊断有一定难度，因此必须结合病史、症状、体征、各项实验室检查等，进行全面分析和综合判断。如：具有COPD等肺、胸疾病的病史，存在慢性阻塞性肺气肿、慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征，出现肺动脉高压的客观征象，具有右心损害的各种表现，呼吸衰竭和右心衰竭的体征和临床表现等。20200613精品文档33【诊断标准】肺心病的西医诊断标准（参照1977年9月第二次全国肺心病专业会议修订标准）慢性肺胸疾病或肺血管病变，主要根据病史、症状、体征、心电图、X线。右心功能不全，主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈返流征阳性、下肢浮肿及颈静脉压增高等。肺动脉高压、右室增大的诊断依据。20200613精品文档34【诊断标准】体征剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。20200613精品文档35【诊断标准】X线征象和诊断标准右下肺动脉主干扩张：横径>15毫米，或右下肺动脉横径比值>1.07，或经动态观察较原右下肺动脉主干增宽2毫米以下；肺动脉中段凸出或其高度>3毫米；中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比；圆锥部显著凸出（右前斜位45度）或“锥高”>7毫米；右心室增大（结合不同体位判断）。具有上述五项中的一项，既可诊断。20200613精品文档36【诊断标准】心电图诊断标准：主要条件：额面平均电轴>＋90度；

V1R/S>1；重度顺钟向转位（V5R/S<1）；

RV1＋SV5>1.05毫伏；

avRR/S或R/Q>1；

V1～3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。肺性P波：P电压>0.22毫伏，或P电压>0.2毫伏呈尖峰型，结合P电轴>+80度；或当低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80度。20200613精品文档37【诊断标准】心电图诊断标准：次要条件：肢体导联低电压；右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。具有一项主要条件既可诊断，只具备二项次要条件为可疑肺心病的心电图表现。20200613精品文档38肺心病并发症20200613精品文档39肺性脑病

呼吸功能不全时出现的低氧血症和高碳酸血症，表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、意识不清、昏睡、扑翼样振颤、昏迷等“二氧化碳麻醉”状态。20200613精品文档40肺性脑病肺性脑病的发病机制：主要系由于高碳酸血症和低氧血症所引起的脑水肿之故。高碳酸血症：一般认为肺性脑病的发生与否主要取决于PaCO2升高和PH值降低的程度。当PaCO2显著升高超过8.0kPa(60mmHg)，pH低于7.30时即可使脑血管扩张充血，引起脑循环障碍，毛细血管通透性增加，因而发生细胞间质水肿为主的脑水肿；另外，肺性脑病的发生还取决于C02潴留速度的急缓和体内碱代偿能力的强弱。20200613精品文档41肺性脑病当C02急骤潴留时，因肾脏代偿作用尚未充分发挥，PH可在数分钟内急剧下降，临床上即可出现一系列神经精神症状；如缓慢的CO2潴留，由于肾脏的代偿作用可充分发挥，使HCO3-成比例增加，因而pH改变不大。尽管PaCO2已明显增高，但因pH无显著下降，神经精神症状则不一定出现。20200613精品文档42肺性脑病低氧血症：严重脑缺氧时，正常有氧代谢无法进行，血中乳酸堆积使PH下降。此外，肺内三磷酸腺酐(ATP)迅速耗竭，中枢神经失去能量供应，因而“钠泵”运转失灵。Na＋不能从细胞内外移，C1－便进入膜内与Na＋结合形成NaCl，从而提高了膜内渗透压，水便进入细胞内，引起了以细胞内水肿为主的脑水肿。20200613精品文档43肺性脑病临床表现；肺性脑病发作时，临床上除原有慢性肺胸基础疾病和肺、心功能不全的征象外．神经精神症状的表现尤为突出。早期患者常出现头痛、头晕，表情淡漠、神志恍伤、记忆力减退和失眠等症状，随着病情的发展可出现嗜睡、谵语、定向力障碍和昏迷。20200613精品文档44肺性脑病晚期患者因重度脑水肿可出现颅内压增高和脑疝的症状。体检时见呈萎靡抑制状态，肌张力下降，反射减弱；球结膜充血、水肿，瞳孔以缩小为常见，亦可忽大忽小。如瞳孔两侧不对称，提示严重脑水肿已有脑疝形成。眼底检查部分患者可见视神经乳头水肿，但因肺性脑病多属急性颅内高压的范畴，视乳头水肿未能早期反映出来，故其阳性率不高。20200613精品文档45上消化道出血

肺心病晚期合并上消化道出血，是一种严重的并发症，发生率为5.7％左右，病死率可达92.3％。20200613精品文档46肾脏、肝脏损害

肺心病常常并发多脏器损害，肾脏及肝脏损害均较常见；为肺心病严重并发症之一。20200613精品文档47休克

肺心病患者并发休克的发生率不是很高，但发生后的病死率较高，是肺心病严重并发症之一。20200613精品文档48弥漫性血管内凝血（DIC）DIC是一种由多种因素引起的病理生理变化过程的一组综合症，肺心病并发DIC死亡率极高，是一种非常严重的并发症。20200613精品文档49酸碱平衡失调

肺心病患者呼吸衰竭时，由于高碳酸血症的存在，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的；但是，由于患者体内代偿情况的不同或受其它疾病的影响，除呼吸性酸中毒以外，还会出现各种不同类型的酸碱失衡。如呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、三重性酸碱失衡等。20200613精品文档50水、电解质紊乱肺心病时，水、电解质紊乱非常常见，可继发于酸碱失衡，也可由于医源性因素所致。20200613精品文档51血气分析的应用20200613精品文档52PaO2的临床意义联合PaＣO2判断呼吸衰竭Ｉ型：PaO2<６０mmHg(8Kpa)PaＣO2正常或降低。

Ⅱ型：PaO2<６０mmHg，和

PaＣO2>５０mmHg(6.67kpa)

20200613精品文档53血氧饱和度（SaO2)概念：血红蛋白实际上所结合的氧含量与所能结合的最大氧含量之比。计算公式：SaO2＝氧合血红蛋白／全部血红蛋白×１００％。正常范围：９５％~１００％。SaO2与PaO2的关系是氧离解曲线。20200613精品文档5495%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHg血氧饱和度与氧分压26mmHgP5060mmHg90%95%80mmHg20200613精品文档55Ｐ５０概念：pH＝７.40，PCO2=40mmHg条件下ＳaO2为５０％时的ＰaO2。正常值：２４－２８（２６）mmHg。意义：Ｐ５０表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。增加常见病因：血pH降低；体温升高；红细胞２,３－磷酸甘油酸（２,３-DPG)增加。减少：Ｈb与Ｏ２的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。20200613精品文档56血气及电解质改变PC02原发升高，HCO3-代偿升高，前者升高的幅度大于后者pH下降。血钾升高，血氯降低，血钠正常或下降。呼酸：为肺心病酸碱失衡最常见的类型，其发生率为41.5％～78.2％，代偿性呼酸占34.4％，失代偿性呼酸为25.4％。缓冲系统：高碳酸血症初期，H2C03增高，通过缓冲系统起到暂时缓解的作用。20200613精品文档57血气及电解质改变

肾脏代偿：当CO2进一步潴留时，机体对H＋的调节主要由肾脏完成。肾小管细胞通过泌H和酸化尿液的机制，加强HCO3－的回吸收，使细胞外液HCO3－增加。此代偿过程甚慢，至少需3～5d始能完成，但其代偿作用持久而有力。20200613精品文档58血气及电解质改变呼酸合并代碱；占肺心病酸碱失衡中的第二位。其发生率为10.9％～34.4％。病因:常发生于肺心病呼吸衰竭治疗过程中或治疗后，其病因大多届医源性：

a．利尿过猛或大量皮质激素的应用，以促使排氯排钾；

b．过量补碱使细胞外液H+减少，pH迅即上升，此时，细胞外液K+一方面转入细胞内．另方面自肾脏排出引起低钾血症。

20200613精品文档59酸碱失衡的诊断和治疗是否失衡（pH、PaCO2、HCO3-或BE）何种类型（呼酸、呼碱、代酸、代碱）有无代偿（pH、HCO3-

）指导酸碱紊乱的纠正20200613精品文档60单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定7.40<pH<7.40原发失衡：碱中毒原发失衡：酸中毒20200613精品文档61附表：动脉血液气体分析检查结果分级标准项目轻症中症重症PaO2>50mmHg30～50mmHg<30mmHgSaO2>80%60～80%<60%PaCO2<50mmHg50～70mmHg>70mmHg20200613精品文档62肺心病的治疗20200613精品文档63急性期的治疗1、控制呼吸道感染在无痰培养结果时，肺心病院外感染时的经验性治疗，选择抗生素应严格掌握适应症，病毒感染用抗生素治疗无效，此时清热解毒中药更有效，还可避免造成抗生素的滥用和浪费；选用抗生素治疗细菌性感染时，应先选熟悉而有效的常用药，抗菌谱不要太广，剂量充分而不要太大，疗程不宜过长，以免导致二重感染；还应避免抗生素使用起点高、剂量大、换用频繁等错误做法。20200613精品文档64急性期的治疗为避免抗药性的产生，应有计划的轮换应用抗生素。在严重混合感染，或为了预防细菌对药物发生急性耐药，增加抗菌活性，扩大抗菌谱，减少药物的毒性，可选择联合用药。在用药方法的选择方面，因老年人口服吸收不稳定，宜注射给药。还应根据不同药物的半衰期选择给药时间，以维持药物的血药浓度。20200613精品文档65急性期的治疗2、保持气道通畅，抢救呼吸衰竭补充足够的液体，如静脉补充生理盐水、葡萄糖制剂或口服补充液体，可以避免痰液粘稠不易咯出。20200613精品文档66急性期的治疗应用气道分泌物廓清技术清除呼吸道分泌物，包括体位引流、用力呼气、鼓励患者翻身、咳嗽，并拍背以帮助痰液排出。体位引流可根据病变的不同部位选用不同的体位，上叶病变取坐位或半卧位；中下叶病变取头低脚高位。体位倾斜10～40度，可逐步增加。此疗法应在饭后1～2小时进行。年老体弱，心衰、呼衰者应禁用。20200613精品文档67急性期的治疗3、祛痰药（近年来多改称粘液促动剂）羧甲半胱氨酸：每次0.5，每日三次。副作用：偶有轻度头晕、恶心、胃部不适、腹泻、胃肠道出血，有消化道溃疡史者慎用。盐酸溴环己胺醇（沐舒痰）：口服每次30mg，每天三次。也可以雾化吸入。副作用：个别患者有胃肠道症状或过敏反应。

20200613精品文档68急性期的治疗4、支气管扩张药，包括β2受体兴奋剂、抗胆碱能药物和茶碱类药物、抗过敏性平喘药物等。沙丁胺醇气雾剂（国产）、喘乐宁气雾剂（葛兰素公司产品名）、喘康速（Astra产品名），一般每喷为0.1mg，每次0.1～0.2mg。20200613精品文档69急性期的治疗溴化异丙托品，气雾吸入，每次40～80微克，每日4～6次。青光眼患者禁用。氨茶碱，口服每次0.1～0.2克，每日三次；静脉滴注，每次0.25～0.5克加入5％葡萄糖250～500ml中静脉滴注。20200613精品文档70急性期的治疗5、抗过敏平喘药色甘酸钠，每次20毫克，干粉吸入，每天2～4次。2周无效可加倍，8周无效可弃用。酮替芬，每次1毫克，每日1～2次。1～3个月为一疗程。20200613精品文档71急性期的治疗6、糖皮质激素类肺心病急性发作期应用糖皮质激素类的问题，目前尚有争议。在喘息严重，其它药物疗效欠佳的情况下，在应用足量、有效的抗生素的基础上，可适当应用激素提高机体的抗炎应激能力，提高抢救成功率。20200613精品文档72常用全身用药糖皮质激素的药理作用比较激素种类等效剂量（mg）

血清半衰期（min）

生物半衰期（h）常用剂量

mg/天氢化考的松25908～12200～400地塞米松0.7530036～545～10强的松56012～365～80甲基强的松龙20906～840～8020200613精品文档73急性期的治疗7、氧疗法给氧方式：必须应用低流量给氧。一般氧流量控制在1～2L/min。

8、气管切开和气管插管20200613精品文档74急性期的治疗9、机械通气应用指征：呼吸衰竭经一般治疗方法无效；呼吸频率>35～40次/分或6～8次/分；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；呼吸衰竭伴有严重意识障碍；严重肺水肿；

PaO2<50mmHg,尤其是吸氧后仍<50mmHg；

PaCO2进行性升高，pH进行性下降。20200613精品文档75急性期的治疗禁忌症：未经引流的气胸；应用呼吸器曾发生过气胸；有皮下气肿和纵膈积气；气管食管瘘；休克和血容量不足。肺大疱心肌梗塞以上为参考，在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。20200613精品文档76急性期的治疗呼吸兴奋剂可拉明（尼可刹米）：可以肌注，也可以静点或静脉推注，每支0.375克，急性呼衰可用2～8支，慢性呼衰可用6～10支加入5%葡萄糖中静脉滴注。20200613精品文档77急性期的治疗洛贝林（山梗菜碱）：可以皮下或肌肉注射，也可以静脉注射。极量为20mg，以上两种药物可交替配合应用。回苏灵：适用于濒危病人的抢救。常用剂量：8毫克肌注，8～16毫克静脉注射或16～32毫克静脉点滴。此药比较容易引起惊厥，应该慎用；可用速尿或巴比妥类药物进行对抗。20200613精品文档78缓解期的治疗1、免疫治疗：气管炎疫苗：有注射剂和片剂。卡介苗制剂：灭活的死卡介苗划痕接种或卡介苗注射液或卡介苗多糖核酸肌肉注射。左旋米唑，可以口服（2片，每日3次）或经皮肤涂抹