血管紧张素Ⅱ受体阻断药ARB课件

血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）

护

用

药

理

学

血管紧张素Ⅱ受体有AT₁与

AT2受体。

AT₁受体主要位于血管平滑肌、心肌、肾、肝、肺、脑及肾上腺皮质。

AT₂受体主要位于肾上腺髓质和中枢。

ARB通过阻断AT₁受体，拮抗AngⅡ，导致血管扩张，抑制醛固酮分泌、较少血容量，降低血压，逆转心血管重构等作用。血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）

AT₁受体被阻断后，反馈性地增加血浆肾素水平，引起血浆AngⅡ浓度升高。但由于AT₁受体已被阻断，这些反馈性作用难以表现。但是血浆中升高的AngⅡ通过激活AT₂受体，可激活缓激肽-NO途径，产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等效应，有益于高血压与心力衰竭的治疗。

AT₁受体被阻断后醛固酮产生减少，水钠潴留随之减轻。

与ACE抑制剂比较，AT₁受体阻断药对AT₂受体的器官保护效应具有增强作用。

不影响缓激肽等物质的生化代谢，几乎不出现干咳、血管神经性水肿不良反应。血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）ARB的分类替米沙坦05坎地沙坦02依普沙坦04厄贝沙坦06奥美沙坦03缬沙坦07阿利沙坦08阿奇沙坦09氯沙坦01

具有降压作用通过阻断血管紧张素II与AT₁受体的结合反应，而发挥降压作用。作

用

机

制血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II小动脉血管收缩心肌、血管重构醛固酮

↑血管紧张素转化酶（ACE）AngIAngII肾素血压升高BP↑

-AT₁

AT2-ARB血管扩张醛固酮

↓血压下降↓缓激肽激肽释放酶激肽原-失活前列腺素合成增加血管扩张血压下降↓

降低血压能够减通过阻断血管紧张素II与AT₁受体的结合反应，充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构，从而发挥降压作用。药

理

作

用临

床

应

用

治疗高血压不能耐受ACEI所致干咳的患者，对原发性和高肾素型高血压疗效良好。血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）

通过减轻心脏后负荷，治疗充血性心力衰竭，也可通过抑制AngⅡ所介导的心血管细胞增殖肥大作用，有效防治心血管的重构。药

理

作

用临

床

应

用

治疗心功能不全能够降低心脏负荷，改善心功能。血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）ACEI与ARB类降压药的异同代表药物

项目ACEIARB作用部位血管紧张素转换酶组织水平AT₁受体作用机制阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II，抑制肌肽酶降解阻断血管紧张素II受体，不抑制肌肽酶降解AT2受体不受影响增强AT2受体作用临床用途高血压，心功能不全不良反应低血压，高血钾，急性肾损伤引起干咳血管神经型水肿罕见低血压，高血钾，急性肾损伤不引起干咳血管神经型水肿罕见，比ACEI发生率还低

不良反应01副作用较少，很少有干咳与血管神经型水肿等反应。02常见头疼，眩晕，高血钾等。0304大剂量可致低血压和心动过速。哺乳期、妊娠期妇女禁用。代表药物

氯

沙

坦

作用与ACEI类似，但选择性较ACEI强，且不抑制缓激肽的降解，故无刺激性咳嗽、血管神经性水肿等不良反应。

临床应用与卡托普利相似，主要用于治疗高血压和慢性心功能不全，也用于使用ACEI引起剧烈咳嗽而不能耐受的患者。

不良反应较少，常见头痛、眩晕、高血钾等，大剂量可致低血压和心动过速。护理应用

氯

沙

坦■

高血钾、孕妇、肾动脉狭窄患者禁用。■宜从小剂量开始服用，以防低血压的发生。因食物可减少其吸收，宜空腹服药。可致高血钾，应避免与留钾利尿药合用。■用药过程中需注意监测血压。嗅觉、味觉减退、脱发与血锌降低有