肾脏病学教学课件

肾脏病学

第一节总论

第二节肾小球疾病

第三节肾盂肾炎

第四节肾功能不全

第五节肾小管性酸中毒

第一节总论

肾脏一般结构

一、肾单位肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通

的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾小体90%以上分布在肾皮

质部分。肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团

毛细血管网，它的两端分别与入球动脉及出球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊，

肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通。

肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近

髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其

出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内层。皮质肾单

位的肾素含量高于髓旁肾单位。而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流

交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。

二、肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管拌的管壁。它由三层构成，最里层

是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球

囊的脏层）。

肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔

隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般

以有效半径来衡量，半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径

大于20如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42;如纤维蛋白原，则不

能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表面覆盖一层带

负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况

下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。

肾小球

肾小体

肾小球囊

曲部（近曲小管）

近端小管

直部（降支厚壁段）

肾单位

细段（降支薄壁段、拌部、升支薄壁段）

直部（升支厚壁段）

远端小管致密斑

曲部（远曲小管）

三、肾小球系膜是位于肾小球毛细血管拌之间的一种特殊间充质，由系膜

细胞和系膜基质组成。系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球

动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管裨的内压和滤过率。②支持

作用，它填充于毛细血管伴之间，支持毛细血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被

阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积

时，系膜细胞增生且分泌肾素。

系膜基质充满系膜细胞，在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能

网络供系膜细胞吞噬。

四、肾小球旁器肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。

上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三角区上，致密斑构成三角区

的底边，肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感，以此来调节

肾素一血管紧张素一醛固酮系统。

五、肾小管和集合管肾小管为肾小球囊的延续，有近曲小管、髓祥与远曲

小管三部份，肾小管主要调节水盐代谢，即进行重吸收和分泌作用。肾小管汇合

成集合小管，后者又汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。

六、肾血管肾动脉由肾窦入肾实质，然后分成4-5支叶间动脉，行于肾

柱中，叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓形动脉，由弓形动脉分成许多小叶间

动脉，伸向皮质。由小叶间动脉分成入球小动脉。每个入球小动脉分成毛细血管

拌，即肾小球内的毛细血管网。肾小球内毛细血管拌再汇成出球小动脉，围绕肾

小管，同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓伴及升支，然后

入小叶间静脉。静脉伴随各分支动脉而行。在有效循环血量不足或交感神经兴奋

时，由于入球小动脉收缩，血液经短路直接进出球小动脉，再经直小血管进入髓

质区，这样造成皮质区明显缺血，而髓质区相对充血现象。

七、肾间质在肾小管和血管间夹有少量结缔组织，称为肾间质，肾间质在

皮质区甚少，而在锥体乳头处则甚丰富。间质内含有纤维、基质和间质细胞。肾

间质具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促进尿液浓缩功能。

肾脏主要生理功能

一、尿液的生成正常人两侧肾脏血流量每分钟1000-1200ml,其中血浆

流量每分钟约600-700ml。单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，

正常成人每分钟约120±15ml。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150-

180升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管，约99%被

重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有1500-1800mL

机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些

酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚

可直接分泌其些代谢产物，如肌肝、氢离子、钾离子等，以排出体外。但在排泄

分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根

能全部重吸收。

二、调节酸碱平衡人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产

物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后排出体外。其中以酸性

物质为主要排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括

硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。

肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆pH的变化，它的途径是通

过以下方式完成：①通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，保留和维持体内必需

的碱储备。②肾小管细胞可制造NH3,并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强

酸盐负离子（CI-、SO4-2等）结合成NH4CI或（NH4）2SO4等镀盐随尿排出体

外。③肾小管所分泌的H+,可与滤液中Na2HPO4所离解的Na+进行交换，而使

NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。

三、肾脏内分泌功能肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、

缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素L25羟D3等。

（一）肾素95%以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。

另有2-5%肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白

水解酶，分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管

紧张素I,再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素H,经氨基肽酶水解，

继续转化为血管紧张素山。血管紧张素in亦可由血管紧张素I经脱氨基酶、肺转

换酶的作用而生成。该肾素一血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压

及水、电解质的平衡。

肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有a、

B2肾小腺素能受体。交感神经兴奋，末稍释放儿茶酚胺，通过62受体，激活

腺甘酸环化酶，产生CAMP,促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器，

可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌

注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素

分泌。致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦

可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通量对肾素分泌的影响，有不同看法，有人认为

决定肾素分泌不是致密斑钠通量，而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，

可抑制肾小管对钠的重吸收，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细

胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、

醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素

的分泌。

（二）缓激肽释放酶一激肽系统缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释

放酶作用于血浆a2球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶90%来自近端小管细

胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织

激素。其主要作用：①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。②抑制

抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。

肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素

调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而

减少激肽释放酶，高血钾则反之。

（三）前列腺素前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，

称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、

H等多种，肾小球主要产生PGFla、PGE2。肾内PG,主要起局部作用。PG最终

经肺、肝、肾皮质内PG分解酶（15羟脱氢酶）灭活。PG合成是由PG前体即花

生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG经环

氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应，对血

压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺甘的形成，对抗ADH,引起利钠排

水，使动脉压下降，但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿

作用最强，PGA2与PGE2相似，PGFla具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）

与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾

髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，

在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高

血压、肾脏许多疾病如Bartter/s综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、

肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。

（四）促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子

量60000左右，90%由肾脏产生，约10%在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、

肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产

物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞

成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过

遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinanthuman

erythopoietin,r-huEpo）,其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。EPO

的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧浚杉

过钉笏嘲余账峰坊福蕙AMP,使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。

EPO可通过反馈机制抑制EP0生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏

有EP0的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成

的异常。

（五）1.25羟D3[1.25（OH）2D3]体内生成或摄入的维生素D3需经肝内

25-羟化酶的催化，形成25-羟D3,后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1-

羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的L25-羟D3。其主要生理作用：①促

进肠道对钙、磷的吸收。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内

与受体蛋白结合，进入细胞核，促进DNA转录mRNA,促使细胞合成钙结合蛋白，

1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸

收是沿肠粘膜对Ca+运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、

磷吸收及骨盐沉积。1.25-羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破

骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与

钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。L25

-羟D3受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血

磷可促进1.25羟D3生成，反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1-羟化酶，促

进1.25羟D3生成，降钙素则抑制1-羟化酶，使1.25羟D3生成减少。当血钙

降低，甲状旁腺素分泌增加。1-羟化酶活性增强，促进1.25羟D3生成，使血

钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。L25羟D3的生成还受自

身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性

损害，1-羟化酶生成障碍，使得L25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨

营养不良及骨质疏松症。

（六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。

此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活

减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。

常见临床表现

一、水肿水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，

重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类：一是肾小球滤过

下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管

通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，

由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。但二种情况不是绝然分开，有时同时存

在。

二、高血压凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高

血压，其机理为：

1.容量依赖型高血压大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血

中肾素及血管紧张素H水平升高不是主要的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。

2.肾素依赖型高血压肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素一

血管紧张素一醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能控制血压，反而因

肾单位血流量下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，

亦可互相转化。

三、少尿24小时尿量少于400ml称为少尿。少于100ml称无尿。少尿可

由各种因素引起，如有效血容量不足、肾实质损害、尿路梗阻、急性肾小管坏死

等引起，在分析少尿原因时应注意。

四、多尿24小时尿量超过2500ml称为多尿。这里仅指肾性多尿。肾性多

尿其发生原因各不相同，比较常见的是在慢性肾功能不全时，由于肾小管功能不

全，尿浓缩功能减退所致。此时常表示肾功能已受损，尿比重多呈固定性低比重.

在急性肾炎或急性肾功能衰竭多尿期，常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾

或肾小管性酸中毒，由于肾小管损害多出现多尿，肾性多尿的发生往往同其它系

统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开，如原发性醛固酮增多症时，其多尿

可由于高钠刺激下丘脑容量中枢，也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低的

缘故。

五、尿频正常人一般日间排尿4-6次，夜间0-1次。尿频是指在大致相

同的条件下，尿次增多，尿频一般属病理性，最多见于尿路感染，其次为物理性

或化学性对尿路刺激。精神性尿频亦不少见。

六、尿急指排尿迫不急待感。往往和尿频同时存在，最多见是尿路感染，

少数见于膀胱容量缩小和精神性尿急。

七、尿痛排尿时尿道口疼痛或伴有烧灼感。多发生在尿路感染，或是尿内

有形成份的刺激。

尿频、尿急、尿痛三者常合并存在称尿路刺激症状，但亦可单独存在。

八、肾区钝痛及肾绞痛肾区（脊肋角处）钝痛多是慢性过程，多见于肾盂

肾炎，肾下垂、多囊肾及肾炎。

肾绞痛是一种间歇性发作的剧烈肾区痛，沿侧腹部向下腹部、大腿内侧及外

阴部放散。主要由结石机械刺激所致，在肾盂肾炎有纤维凝血块时可刺激肾盂或

输尿管导致肾绞痛。

九、血尿血尿指尿中含有红细胞，血尿又分为肉眼血尿和镜下血尿。凡每

个高倍镜视野有3个以上红血球，就称为血尿或镜下血尿。血尿的病因可分为肾

内因素或肾外因素，不管肾内或肾外因素均为病理性，引起血尿的因素很多，最

多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾肿瘤、肾结核。伴K或继发于全身

性疾病也不少见，如血小板减少性紫瘢、过敏性紫瘢、白血病、流行性出血热、

红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走肾、剧烈运动后也可见到血尿。

诊断血尿时要排除假性血尿。

十、蛋白尿蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴

性或极微，24小时尿的蛋白含量小于150mg，按发病机理蛋白尿可见于下列情况:

①肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加，超过了肾小管的重吸收能力，即

构成蛋白尿。②肾小管性蛋白尿：在肾小管功能缺陷时，虽然从肾小球滤出的蛋

白质数量没增加，但肾小管重吸收能力降低，尿中蛋白质超过正常构成蛋白尿。

③溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，主要为血中异常蛋白质增多，如免疫球蛋

白的轻链或血红蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：肾组织本身分泌含蛋白的物质

进入尿中，正常情况下，肾小管可分泌少量蛋白，如在间质性肾炎、肿瘤、IgA

肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤组织性蛋白尿：正常人尿中存在极小量

的可溶性组织分解产物，此类物质属于低分子量蛋白质和肽类。肝坏死时，尿中

含肝的特异性抗原，X线照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查

到尿中肌红蛋白。

泌尿系统疾病的诊断

一、病因诊断对于泌尿系统疾病病因诊断首先应区别是原发性疾病，还是

继发性疾病。

原发性疾病包括：①免疫反应介导的肾小球肾炎。②感染性疾病：包括非特

异性感染，泌尿系结核，霉菌感染等。③肾血管性疾病：包括肾动脉病变，紧静

脉血栓形成等。④泌尿系结石。⑤其它：如肾肿瘤、遗传性肾炎、多囊肾等。

继发性疾病包括有：①循环系统疾病：如高血压、动脉硬化等。②代谢性疾

病：如糖尿病、痛风等。③免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫瘢、结节性多动

脉炎等。④化学物理因素：如药物过敏和某些药物及金属类对肾脏的毒性，放射

线对肾脏的损害。⑤其它：如溶血尿毒综合症、妊娠肾病等。

二、病变部位诊断

（一）肾小球损害尿蛋白多为中等量以上，以白蛋白为主，常有血尿，多

伴有高血压及水肿，易先出现氮质血症。

（二）肾小管损害尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白为主，尿浓缩

功能障碍出现早，易出现脱水、失钾、失钠等水、电解质代谢紊乱。

（三）肾间质病变以肾间质病变和肾小管损害为主，但到严重时，仍有肾

小球功能障碍，往往与肾小管功能损害表现相似，二者不易鉴别。

（四）肾血管病变肾动脉异常发生肾缺血以明显高血压为主，可伴有肾小

球不同程度的损害，肾静脉血栓形成以肾病综合症表现为主。

三、病理诊断为了准确地肯定病变部位，判断病因和预后，需要在做出临

床诊断的同时，尽可能做有关病理诊断的检查，尤其对肾实质性疾病，做病理光

镜、免疫荧光和电镜检查很重要，此可明确是原发性肾实质病变，抑或继发性病

变，同时可能做出准确病理分类。

四、功能诊断肾脏功能诊断具有十分重要意义，它决定治疗的方向和判断

预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。前者以滤过率降低和代谢产物潴

留为主要表现，后者以水盐代谢紊乱为主要表现。但二者往往同时存在，不能绝

然分开，当前多以肾小球的功能来判断肾功能的程度。根据肾功能损害程度可分

为四期：①肾功能正常期：肾小球滤过率（GFR）大于70ml/分，血尿素氮

<7.14mmol/L,血肌酊<132.6umol/L②肾功能不全代偿期：GFR介于50-70ml/

分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之间,血肌肝在132.6umol/L和

176.8umol/L之间。可有轻度乏力，食欲减退。③肾功能不全，失代偿期或氮质

血症期:GFR<50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌肝大于176.8umol/L。

可有不同程度贫血、食欲减退及乏力。④尿毒症期：GFR〈25ml/分，血尿素氮大

于21.42mmol/L,血肌酎大于442umol/L。有明显临床表现和水电平衡紊乱，若

GFR降至10ml/分以下称尿毒症晚期，降至5ml/分以下称为尿毒症终末期。

五、实验室及其他检查

（一）抗体包裹细菌检查肾盂肾炎患者尿中的细菌常被人体IgA包裹，应

用荧光素标记的抗IgG免疫球蛋白与被抗体包裹的细菌相结合，可见到细菌同围

显示出环形荧光则为阳性。此法有助于诊断肾盂肾炎，而在膀胱炎则为阴性。

（二）高渗培养肾内某些致病菌受到体内防御机制干扰，或长期受到抗生

作用，细菌胞膜生长障碍，演变成缺乏细胞膜的细菌，在一般培养基中易溶解破

坏，故得不到阳性结果。只有在高渗而富有营养的培养基上重新获得细胞膜，且

具有感染力。此法对中段尿常规培养阴性者，有时可获得阳性结果。

（三）放射学检查包括腹部X线平片，静脉肾盂造影，逆行肾盂造影以及

肾脏断层和肾动脉造影等，对于解形态学变化及功能有重要价值。

（四）放射性核素检查同位素肾图可有助于了解侧肾血流量排泄功能及有

无尿路梗阻。同位素断层扫描可了解肾脏形态及肾内无功能区。

（五）超声波检查系无创伤性检查，对了解肾脏形态、有无结石、肾盂积

水及肿瘤颇有价值。

（六）肾活体组织检查可以提供病理形态学资料，为病理形态学诊断，预

后和合理治疗提供依据。但它有一定的局限性，所获组织较小，对局灶性病变有

时不能作用诊断。许多继发性肾小球疾病单纯依靠肾活检病理形态学有时不能诊

断。且属创伤性检查，因此必须严格掌握适应证。

肾脏病学科发展动态

由于免疫学、分子生物学和遗传学的迅速发展，对肾脏病如原发性肾小球疾

病的发病机理的认识提高到一个新的水平。为免疫抑制或免疫促进治疗、抗凝治

疗提供较系统的理论基础。急性肾衰的发病机理与治疗的研究，亦已进入分子学

水平，在肾脏细胞的损伤、修复及再生方面取得进展。移植免疫学的研究使肾移

植成功率大为提高，大大推动了肾移植疗法。

肾活检组织病理检查，已进入到细胞化学、免疫化学的水平，单克隆抗体技

术，细胞酶染色，受体检查等方法，已进入实际应用，提高了肾脏疾病的诊断正

确性和加深对疾病的了解，为合理治疗提供有益的作用。

血液净化技术，目前正在研制体积小、透析效能高（特别着重清除分子物质）、

耗血少，能佩带以至体内埋藏式的人工肾，随着生物医学工程的发展，具有各种

肾脏功能的人工肾必将问世。

应用现代医学的检查方法和中西医结合治疗，提高了肾脏疾病的疗效。并累

积了丰富的经验，且在深入研究中药疗效机制上取得某些进展，今后研究的方向

仍应致力于病因和发病机理的探索，积极寻找新的治疗方法和药物，以取得某些

突破性成果。

第二节肾小球疾病

（DiseasesoftheRenalGlomerulus）

肾小球疾病分类

肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。

临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依

据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼

此之间难以有直接肯定联系。

肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977年

北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。

一、原发性肾小球疾病

（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，下同）

1.起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。

2.有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短

暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。

3.部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。

（-）急进型肾炎

1.起病急骤、病情重、发展迅速。

2.蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展

的贫血及低蛋白血症。

3.肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死

于尿毒症。

（三）慢性肾炎

1.起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、

视网膜病变及尿毒症。

2.有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。

3.病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。

也有部分病例可有自动缓解期。

4.根据临床表现可进一步区分为：

（1）普通型有肾炎的各种症状，但无突出表现。

（2）高血压型除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。

（3）急性发作型在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。

（四）肾病综合征

1.大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。

2.低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）。

3.明显水肿。

4.高脂血症。

其中，1、2两项为必备。

肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条

件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。

原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为I型及n型。

I型无持续性高血压，离心尿红细胞＜10个/高倍视野，无贫血，无持

续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（SPI＜0.1）,尿FDP及C3值在正

常范围内。

n型常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿FDP

及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。

（五）隐匿性肾小球疾病

这一组疾病的特征是；

1.无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿，多形型红细胞尿。

2.以往无急、慢性肾炎或肾病历史。

3.肾功能良好.

4.排除肾外原因的血尿及功能性血尿。

5.尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白＜L0g/24h,可称为“无症状性蛋

白尿”。如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型,

计数〉1x107/L（1万/ml）,可称为“单纯性血尿”。

二、继发性肾小球疾病继发于全身疾病

（一）狼疮性肾炎

（二）紫瘢性肾炎

（三）淀粉样变肾病

（四）糖尿病肾病

（五）其它

肾小球疾病病理分类；病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过

光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形

态分类。按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）

和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血

管壁、肾小球囊），分为下列类型：

1.微小病变型肾病光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细

胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不

等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的

足突融合现象，故亦称足突型肾病（FootProcessnephrosis）（图4-2-2）。

附正常肾小球毛细血管拌模式图（图4-2-1）。

图4-2-1正常肾小球毛细血管拌模式图

1、上皮细胞2、基底膜3、红细胞

4.内皮细胞5、足突6、系膜基质7、系膜细胞

图4-2-2肾小球微小病变模式图

上皮细胞足突融合

荧光检查阴性。该型病变的临床表现以肾病综合征I型为主。

2.局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小

球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管裨的个别节段（图4-2-3）,偶而

波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞

和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管拌的纤

维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局

灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜

区有电子致密物沉积。荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或

系膜区可能有IgA、IgG、IgM以及纤维蛋白抗原沉积。

肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具

备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和（或）

玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。它们的主要病变是病变部位的毛细血管内皮

下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧

光检查阴性（偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积）。它们的主要临床表现是肾

病综合征。

3.毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎这是一种免疫

复合物型肾小球明炎。发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫

增殖，并有较多的白细胞浸润及严重的系膜水肿，称为渗出期。发病1-2周或

更长的时间后，渗出成分大部分吸收，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这

种系膜增殖现象可持续很长时间。电镜观察可见毛细血管基膜的上皮侧有“驼峰

状”电子致密物沉积（图4-2-4）。荧光检查显示IgG和C3沿毛细血管壁呈粗

颗粒状沉积。渗出期及增殖期的内皮系膜性肾小球肾炎有急性肾炎的临床表现。

图4-2-3左侧为正常肾小球模式图,右侧为局灶性增殖性肾小球肾炎，部分系膜

区系膜细胞和基质增生

1、肾小囊壁层2、基膜3、上皮细胞

4.内皮细胞5、系膜细胞及基质

图4-2-4毛细血管内增殖性肾小球肾炎模式图。上皮细胞下电子致密物（免疫

复合物）沉积，内皮细胞和系膜细胞增殖，白细胞浸润L上皮下沉积物2.内皮

细胞3白细胞4系膜细胞

4.系膜增殖性肾小球肾炎主要形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系

膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态基本正常（图4-2-5）。

这型肾小球肾炎的主要临床表现是无症状性蛋白尿和（或）反复发作性血尿。

图4-2-5系膜增殖性肾小球肾炎模式图。系膜细胞和基质增生，系膜区高电子

密度物质沉积

1沉积物2系膜细胞增生及基质增多

5.膜性肾小球肾炎或膜性肾病，病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，

不伴有渗出及增殖性病变。

发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。随疾病进展沉积物周

围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物

和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。用特殊染色（如过碘酸六亚甲基四

胺银，PASM）,高倍光镜观察，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮细胞

侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变（spikelikeprojections）,

进而出现链环状形态（4-2-6）。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒

密集沉积。此型肾小球病变的临床表现主要是肾病综合征。

图4-2-6膜性肾小球肾炎模式图。上皮下大量高电子密度物质沉积，基膜样物

质呈钉突状增生，上皮细胞足突融合

1.沉积物2基膜呈钉突样3、足突融合

6.膜一增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎病变的肾小球系

膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数病例用特殊染色（PAS及PAM

等）高倍光镜下观察可见毛细血管基膜呈双层轮廓。电镜观察可分为三型：①I

型。毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细

胞与基膜之间长入毛细血管壁。这样，原来的基膜内侧又有一层新的系膜基质形

成（基膜样物质），从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理（如图4-2-7）。

此外，系膜区也可见电子致密物。②n型。毛细血管基膜内（致密层）可见密集

的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生（或不增生），因而也缺乏系膜组

织长入毛细血管壁的特点。③HI型。毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密

物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验

中常有持续性补体过低，故又称低补体血症性肾小球肾炎。临床表现为持续性蛋

白尿、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。

图4-2-7膜-增殖性肾小球肾炎模式图系膜细胞增生及基质增多，并沿内皮细

胞下长入毛细血管壁，损坏基膜，并将基膜分开而呈轨状（或双层轮廓）

1、沉积物2、系膜基质3、被隔开的基膜4、系膜细胞及基质

7.新月体性肾小球肾炎或毛细血管外性肾小球肾炎病变肾小球毛细血管

壁严重变性坏死，血细胞及大分子纤维蛋白大量漏出，刺^鲂II岫冶返闵掀（上赴

飨栽藜喊纬缮掀^孕略绿澹宋纬上宋孕略绿澹略绿逢

寤照螃、鲂n岫仪惶钊湫曰邓赖拿秆养缺患费褂珞苔囊徊破

«?-2-8）o上述病变的肾小球必须占全部肾小球50%以上，才称为新月体肾

炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小

球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检查可见

IgG和C3沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现

呈急进型肾炎。

图4-2-8新月体性肾小球肾炎模式图壁层上皮细胞增生形成新月体，肾小囊封

闭，毛细血管拌受挤压（左侧为正常肾小球模式图）

1.肾小囊壁层2.上皮细胞3.内皮细胞4.系膜细胞及基质5.新月体

8.终末期固缩肾病变肾脏的大部分单位（75%以上）萎缩和纤维化，并

有大量慢性炎症细胞浸润。终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球

疾病发展而来，患者主要表现为慢性肾功能衰竭。

原发性急性肾小球肾炎

（PrimaryAcuteGlomerulo-nephritis）

急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）是由免疫反应而引起的弥漫性肾小球损害,

多数属于急性链球菌感染后肾炎。它是以急性发作的血尿、蛋白尿、浮肿、高血

压或伴短暂氮质血症为主要特征的一组综合征，有称为急性肾炎综合征（acute

nephriticsyndrome）,儿童及青少年多见。

病因

尚未完全明。已知某些因素可能导致急性肾小球肾炎。其中最常见的是6

型溶血性链球甲组，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白

喉杆菌及病毒、疟原虫；另外去氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原

均可引起肾小球肾炎。但有急性肾炎患者，可找不到致病因素。

病理

大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变

为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的

系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密

物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见

到，这些沉积物多在上皮侧，有时在内皮下。免疫荧光检查，内含有免疫球蛋白，

主要是IgG、IgM、IgA也可见到，同时也可有C3沉积，有时尚可见到链球菌抗

原在系膜区沉积物中。

发病机理

急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的

一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。

当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应

抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮

下面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性，即

链球菌胞膜的相应抗体，亦可与肾小球基底膜相结合，由此激活补体系统，诱集

白细胞，促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生，使肾小球内发生弥漫性炎

症。

此外，一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程：如①激肽释放酶可使毛细血

管通透性增加，肾小球蛋白滤过增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾

小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积，促进

尿蛋白排出增加，但肾炎的发病机理并不完全清楚，尚需进一步探讨。

临床表现

一、前驱症状病前1-3周多有呼吸道或皮肤感染史，如急性咽炎、扁桃

体炎、齿龈脓肿、猩红热、水痘、麻疹、皮肤脓疱疹等，部分患者可无前驱症状。

二、血尿肉眼血尿常为首发症状之一（约占40-70%）,尿色深呈混浊

棕红色或洗肉水样，一般在数天内消失，也可持续1-2周才转为镜下血尿，镜

下血尿多在6个月内消失，也可持续1-3年才消失。

三、浮肿及少尿以浮肿作为首发症状者约占70%,浮肿多出现于面部、

眼睑。眼睑、面部浮肿及苍白，呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及下肢，严重时

有胸、腹水及心包积液。少尿与浮肿同时出现，起病时尿量较平时少，每日尿量

可少于400ml,并陨浮肿加重而尿量愈减少，个别患者可无尿。浮肿的发生是由

于病变肾脏小球滤过率减少，而肾小管对水、钠重吸收功能尚好(即球一管失衡),

引起水、钠潴溜；另因毛细血管通透性增高，血浆内水份渗向组织间隙；肾脏缺

血，肾素分泌增加，通过肾素-血管紧张素系统，亦可导致水钠潴溜。多数患者

浮肿可随病情好转而消退。

四、高血压血压可自轻度至中度增高，一般成人为20~21.3/12~

14.7kpa,陨尿量增多，血压逐渐趋于正常，一般持续2-4周。少数患者可因血

压急剧升高(>26.7/17.3kpa)而致高血压脑病或左心衰竭，血压升高主要与水、

钠潴溜，肾素分泌增加，前列腺素分泌减少有关。

五、神经系统症状主要为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝；重者可有

视力障碍，甚至出现黑蒙、昏迷、抽搐，这多与血压升高及水、钠潴溜有关。

实验室检查

一、尿常规①蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般l-3g/24h,

(尿蛋白定性+——+++),数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量~+,多在一

年转阴或极微量。②镜下血尿红细胞形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由

于肾小球毛细血管壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形，也

与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外，

可见颗粒管型，秀明管型及白细胞，数量较少，无脓细胞。③尿比重高，多在

1.020以上，主要是球一管功能失衡的缘故。

二、血常规血红蛋白可有短暂轻度下降，与血液稀释有关，在无感染灶情

况下白细胞计数及分类正常。

三、肾功能大多数患者肾功能无异常，但可有一过性肾小球滤过功能降低,

出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重，可出现

肾功能衰竭而危及生命。

四、血电解质电解质紊乱少见，在少尿时，二氧化碳结合力可轻度降低，

血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠，此现象随利尿开始迅速恢复正常。

五、血清补体浓度80-95%患者在起病后2周内可有血清总补体及C3降

低，4周后开始复升，6-8周恢复到正常水平。

六、抗链球菌溶血素“0”增高提示有链球菌感染史，在链球菌感染后1

-3周开始增加，3-5周达峰值，继之逐渐降低，约50%患者在半年内恢复正

常，链球菌感染后急性肾炎70-90%抗链球菌溶血素“0”效价升高。

七、尿纤维蛋白降解产物(Fibrindegradationproducts,FDP)尿中FDP

测定反映肾小血管内凝血及纤溶作用。正常尿内FDP<2mg/L(2ug/ml),肾炎时

尿FDP值增高。

八、其它可有抗脱氧核糖核酸抗体，透明质酸酶抗体及血清免疫复合物阳

性，血沉增速。

诊断

急性肾小球肾炎根据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，

诊断并不困难。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降,

尿中FDP含量增高等更有助于诊断。

个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水

肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查

体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能

确诊。

鉴别诊断

一、热性蛋白尿在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下

血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的

阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。

二、慢性肾小球肾炎急性发作慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2-4天

出现急性发作，其临床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎相似，但慢性者既往

有肾炎的病史，可有贫血、低蛋白血症、高脂血症，血清补体浓度多正常偶有持

续性降低，尿量不定而比重偏低。据此进行鉴别并不困难，对有些病例能明确是

急性或慢性肾小球肾炎，除了肾穿刺进行病理鉴别诊断之外，临床上可根据病程

和症状、体征及化验结果的动态变化来加以判断。

三、急性风湿病急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为风湿性肾炎，肉

眼血尿极少见，常有镜下血尿，尿蛋白少量至中量，血压一般不高，往往同时具

有急性风湿热的其他表现，抗风湿治疗后尿蛋白明显好转，但镜下血尿持续时间

较长。

四、过敏性紫瘢肾炎或系统性红斑狼疮（SLE）性肾炎过敏性紫瘢或系统

性红斑狼疮肾炎均可出现急性肾炎综合征，但这二者多有明显皮肤、关节改变。

过敏性紫瘢束臂试验阳性。红斑狼疮可找到红斑狼疮细胞，抗DNA抗体及抗核因

子阳性。SLE往往伴有发热，因此只要详细询问病史及有选择性全面检查可以区

别。必要时可做肾活检鉴别。

并发症

一、急性充血性心力衰竭严重病例由于水钠明显潴溜及血压增高，出现心

脏扩大，脉洪大，或有奔马律，肺水肿，这是高血容量的结果，与充血性心力

衰竭的临床表现相似。不过这种情况继续下去，心脏负担加大，再加上高血压因

素，终究可导致心力衰竭。

二、高血压脑病高血压脑病多认为是血压急剧增高，脑血管痉挛引起脑缺

血及水肿。但也有认为是血压急剧增高，脑血管高度充血继之产生脑水肿。常表

现为剧烈头痛及呕吐，继之出现视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生惊厥或癫

痫样发作。血压控制后，上述症状迅速好转。

三、急性肾功能衰竭重症急性肾小球肾炎在急性期，可发生急性肾功能衰

竭，除具有临床共性特征外，尿比重却在L020以上，尿钠小于20mmol/L。肾

小管一般不受损害，如果受到损害，则尿比重降低，尿钠增加。急性肾衰经合理

处理后有可能恢复正常。

预后

急性肾小球肾炎的预后一般认为较好。尤其在儿童90%可痊愈。凡是尿蛋

白持续一年不退、血补体不升、发病时呈肾病综合征表现者预后较差，易发展成

慢性肾小球肾炎。

治疗

本病治疗旨在改善肾功能，预防和控制并发症，促进机体自然恢复。

一、卧床休息急性肾炎卧床休息十分重要。卧床能增加肾血流量，可改善

尿异常改变。预防和减轻并发症，防止再感染。当水肿消退，血压下降，尿异常

减轻，可作适量散步，逐渐增加轻度活动，防止骤然增加活动量。

二、饮食和水分水分的摄入量以尿量、浮肿、高血压程度及有无心衰综合

来衡量，在急性期以限制水分为宜，但不宜过份，以防止血容量骤然不足。盐的

摄入量在有明显水肿和高血压时，以限制在2g/d左右为宜。蛋白质的摄入，血

尿素氮低于14.28mmol/L(40mg/dl),蛋白可不限制：14.28~21.42mmol/L(40~

60mg/dl)可限制到每日每公斤体重1.0g;21.42mmol/L(60mg/dl)以上，则每日

每公斤体重0.5g,蛋白质以高质量蛋白为佳，如蛋类、乳类、瘦肉等。但一般

主张进低蛋白、高糖饮食持续到利尿开始，待症状基本缓解后，恢复常规饮食。

三、抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗，

无感染灶时，一般以不用为妥。使用抗菌素来预防本病的再发往往无效。

四、水肿的治疗轻度水肿无需治疗，经限盐和休息即可消失。明显水肿者,

可用速尿、双氢克尿塞、安体舒通或氨苯喋唳联合应用，一般间断应用比持续应

用要好。

五、高血压及心力衰竭的治疗高血压的治疗(参见高血压病一节)。血压

明显升高者，不宜使血压骤降，甚至降到正常，以防止肾血流量突然减少，影响

或加重肾功能不全。心力衰竭治疗(参见心力衰竭一节)，因急性肾炎早期存在

高血容量问题，应用洋地黄效果不一定理想，治疗重点宜在清除水、钠潴溜，减

低血容量。

六、抗凝疗法根据发病机理，肾小球内凝血是个重要病理改变，主要为纤

维素沉积及血小板聚集。因此，在治疗时，可采用抗凝疗法，将有助于肾炎缓解。

具体方法:①肝素按0.8-LOmg/kg体重加入5%葡萄糖液250ml,静滴,每日1

次，10-14次为一疗程，间隔3-5天再行下一疗程，共2-3个疗程。②潘生

丁50-100mg每日3次。③丹参20-30克静滴，亦可用尿激酶2-6万u加入5

%葡萄糖液250ml静滴，每日1次，10天为一疗程，根据病情进行2-3个疗程。

但宜注意肝素与尿激酶不可同时应用。

七、抗氧化剂应用可应用超氧歧化酶(SOD)、含硒谷胱甘肽过氧化酶及

维生素E。①超氧歧化酶可使0-转变成H202,②含硒谷胱甘肽过氧化物酶

(SeGsHPx),使H2O2还原为H20。③维生素E是体内血浆及红细胞膜上脂溶性

清除剂，维生素E及辅酶Q10可清除自由基，阻断由自由基触发的脂质过氧化的

连锁反应，保护肾细胞，减轻肾内炎症过程。

八、中医治疗按1977年北戴河肾炎座谈会中医分型如下。

风寒型：发病急，恶寒、发热、咳嗽、头面浮肿、尿少、血压高、舌苔薄白、

脉浮紧。治则宣肺利水。处方：麻黄、杏仁、麝干、桑皮、茯苓、车前子、冬瓜

皮、生姜、口渴加生石膏。

风热型：发热不恶寒、咽喉肿痛，面部轻度浮肿，舌苔薄黄，尿短赤涩，可

见肉眼血尿。治则疏风清热，凉血解毒。处方：连翘、银花、桑叶、菊花、蒲公

英、薄荷、生石膏、花粉、赤芍、鲜茅根。

湿热型；可有发热、唇干口苦、舌苔黄、脉滑数、尿少色红、头面或全身浮

肿。治则清热利湿或清热解毒，处方：苍术、黄柏、防已、猪苓、茯苓皮、商陆、

大腹皮、木通、泽泻、赤小豆、椒目。

原发性急进性肾小球肾炎

(PrimaryRapidlyProgressingGlomerulo-nephritis)

急进型肾小球肾炎（简称急进性肾炎）是一组病情发展急骤，伴有少尿、蛋

白尿、血尿和肾功能进行性减退的肾小球疾病，预后差，如治疗不当，经数周或

数月即进入尿毒症期，其病理特点为广泛的肾小球新月体形成。临床上可分3

型：I型（抗肾小球基膜型）、n型（免疫复合物型）、口型（无免疫复合物）。

多见于青壮年男性。

病因

病因不明，可能是一组病理改变，临床表现极相似，而病因却有多种，半数

以上患者有上呼吸道感染史，其中少数呈典型链球菌感染表现。有些病例可能与

病毒或各种烧化物的污染有关。

病理

肾脏体积稍增大，肿胀，呈苍白色或暗灰色，可见到瘀点，切面皮质增厚，

肾小球呈灰色点状。镜下见主要病理改变为肾小球上皮细胞增殖，广泛性上皮细

胞新月体形成，充满肾小球囊腔，致使囊腔闭塞。肾小球周围有中性粒细胞。单

核细胞、淋巴细胞浸润.肾小球系膜细胞及内皮细胞也可明显增生。另一少见类

型为开始时肾小球毛细血管丛坏死病变，肾小球几乎完全破坏，继之被疤痕组织

所代替，而肾小球囊腔之新月体数目和程度都较轻。应用免疫荧光检查，发现免

疫沉积物呈线条状分布，其中主要含IgG,说明是属于抗肾基底膜病；一小部分

属免疫复合物病；也有极小部分查不到任何免疫性病变证据。

临床表现

一、前驱症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但

也可隐性缓慢起病。

二、起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，

持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。

三、水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一

旦出现难以消退。

四、高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血

压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。

五、肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾

小管功能障碍同时存在。

实验室检查

突出表现是血尿素氮