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文档简介
儿童青少年精神障碍
儿童青少年常见精神障碍CCMD-III多动、品行和情绪障碍
多动障碍品行障碍
情绪障碍社会功能障碍
抽动障碍其他行为障碍精神发育迟滞与心理发育障碍ICD-10行为和情绪障碍
注意缺陷多动障碍品行障碍
情绪障碍社会功能障碍
抽动障碍心理发育障碍精神发育迟滞2
提纲3概述1临床表现2心理测查3诊断4预后6治疗5概述4
注意缺陷多动障碍(attention-deficithyperactivitydisorder,ADHD),是一组由生物、社会、心理因素共同作用导致的以注意不集中、活动过度和冲动为特征的临床综合征。
轻微脑功能失调儿童多动症注意缺陷障碍注意缺陷/多动障碍多动性障碍流行病学5本病患病率一般报告为3%-10%男:女=4~9:1多在3岁左右起病,多数到7~10岁才被诊断30%-50%的患者持续到青春期和成年期儿童?成人?少年?病因及发病机制6ADHD是一种异质性的行为障碍,有多种可能的病因ADHD神经解剖神经化学中枢神经系统损伤遗传根源心理社会因素环境因素病因及发病机制71.心理社会因素
家庭和社会诸因素肯定对该病的引起,发展和结果发生影响。近来精神刺激和情绪的影响逐渐被学者们所重视,特别是不良社会环境和不良家庭环境影响最大。如父母教育孩子方法不一致,教育方式不当。生活应激事件增多,家庭关系不和睦。严重的自然灾害等等。病因及发病机制82.遗传学
⑴ADHD的遗传度和精神分裂症相似0.7-0.8;⑵父/母患ADHD的,其子女患ADHD的可能性是正常人群的5~7倍;⑶单卵双生子的同病率为51%~80%,双卵双生了为29%~33%;
⑷在ADHD亲属中有1/5~2/5的人患ADHD;
⑸持续到成年的ADHD患者子女患ADHD的机率为50%。病因及发病机制93.神经解剖
⑴所有区域脑体积减少,与药物治疗状态无关,没有性别差异;
⑵体积异常随年龄增长持续存在;
⑶体积测量的发现与ADHD严重程度相关。4.功能性脑成像
额叶皮层和皮层下结构低活性。
病因及发病机制10
5.神经生化
主要是DA和NE功能失调,利他林通过阻断DA载体蛋白提高细胞外DA浓度起到治疗ADHD效果的。6.分子遗传学
与ADHD有关的特定基因:⑴3号染色体人类甲状腺受体βgene的少见突变;⑵5号染色体多巴胺转运载体基因(DAT1);⑶11号染色体多巴胺受体D4基因(DRD4)。提纲11概述1临床表现2心理测查3诊断4预后6治疗5临床表现12注意缺陷多动冲动ADHD的核心症状注意缺陷(attentiondeficit)指主动注意保持时间达不到年龄和智商相应的水平注意力不集中,上课时不能专心听讲,易受环境的干扰而分心,注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动。轻度注意缺陷对自己感兴趣的活动集中注意严重注意缺陷对任何活动都不能集中注意
正常儿童注意力14年龄注意力有效时间影响因素5~7岁15分钟发育状况7-10岁20分钟躯体因素10-12岁25分钟教育方式>12岁>30分钟刺激物新奇性活动过多(hyperactivity)在安静的环境中,活动量和活动内容比预期的明显增多在需要自我约束或秩序井然的场合显得尤为突出。不安宁,小动作多在座位上扭来扭去,东张西望,摇桌转椅招惹别人离开座位走动,引起别人注意喜欢危险的游戏,喜欢恶作剧。冲动行为(impulsive)在信息不充分的情况下引发的快速、不精确的行为反应幼稚、任性、克制力差、容易激惹冲动,易受外界刺激而兴奋,挫折感强行为唐突、冒失;事前缺乏缜密考虑,行为不顾后果,事后不会吸取教训
伴随问题—学习困难
可能因为注意力不集中、对老师讲授的知识一知半解部分患儿智力偏低,理解力和领悟力下降,言语或文字表达能力差部分患儿存在认知功能缺陷,如视觉-空间位置障碍,左右分辩不能,以致于写颠倒字,“部”写成“陪”,“b”看成“d”。伴随问题—神经系统异常
半数患儿可见神经系统软体征:快速轮替动作笨拙、不协调精细运动不灵活生理反射活跃或不对称,不恒定的病理反射共济活动不协调(不能走直线、闭目难立、指鼻或对指试验阳性)眼球震颤或斜视。伴随问题—脑电图异常
一定数量的患儿存在脑电图异常,多为慢波多、调幅不佳、不规则,较少出现尖波和棘波,轻微弥漫性节律异常。病例当还是一个幼儿时,布莱尔在会走前就开始跑,从此就再也没有停止。在托儿所,他会因拿自己想要的东西而经常撞倒别的孩子。在街上,他会不顾迎面而来的汽车猛跑,那恐惧的一幕幕多年以来都深深地留在他父母的记忆中。在家中,他出了一个又一个意外,得过脑震荡,三次胳膊骨折。当他带着淤伤出院时,还没忘记把病房里盛开的玫瑰花推倒。布莱尔上学后不久,老师就反映他随便离开坐位,不受约束,并经常拿着皮筋做的弹弓向女生射击。他的字迹潦草,在其他同学大声朗读的时候,他却做着白日梦。他自己也由于总被批评而苦恼。在他二年级时,心理学家给他做了测试,发现他的智力高于平均水平,即使他的学习成绩落后于其他人。同时心理学家也发现,他容易分心,较冲动和经常不假思索地说出答案。在向他父母了解了他小时候地表现之后,医生肯定地下了“多动症”的诊断。20提纲21概述1临床表现2心理测查3诊断4预后6治疗5评定儿童行为
Conners父母症状问卷和教师评定量Rutter父母和教师问卷Achenbach儿童行为量表父母、教师、青少年自评问卷儿童活动水平评定量表家庭场合问卷等
智力和其他认知能力评定
可采用韦氏儿童智力量表(WISC-CR)注意/记忆因子(算术、背数、译码)评价家庭功能和父母养育方式
MOSS家庭环境量表父母养育方式评定量表等评价父母明尼苏达多项人格问卷(MMPI)16PF焦虑自评量表抑郁自评量表或多种焦虑、抑郁量表神经心理测验持续性操作测验(CPT)划销测验Stroop测验威斯康辛卡片分类测验提纲27概述1临床表现2心理测查3诊断及鉴别诊断4预后6治疗5症状标准
注意缺陷:(1)常常不能仔细地注意细节,或在做功课、工作或其他活动中出现漫不经心的错误;(2)在完成任务或做游戏时常常无法保持注意;(3)别人对他(她)讲话时显得没在听;(4)常常无法始终遵守指令,无法完成功课、日常杂务或工作中的义务;(5)组织任务或活动的能力常常受损;(6)常常回避或厌恶需要保持精神努力的任务,如家庭作业;(7)常常遗失某种任务或活动的必需品,如学校的作业、铅笔、玩具或工作;(8)常常易被外界刺激吸引;(9)在日常活动中常常忘事。症状标准多动(1)双手或双足常常不安稳,或坐着时蠕动;(2)在课堂或其他要求保持座位的场合离开位子;(3)常常在不适当的场合奔跑或登高爬梯;(4)游戏时常不适当地喧哗,难以安静地参与娱乐活动;(5)表现出持久地活动过分,社会环境或别人地要求无法使患儿显著改观;(6)常常说话过多。冲动性(1)常在别人提问未完成时其答案既脱口而出;(2)在游戏或有组织地场合常不能排队或按顺序等候;(3)经常打扰或干涉他人。DSM-IVADHD诊断标准
症状在过去6个月必需存在必需有六项(或更多)注意缺陷症状和/或多动-冲动症状部分症状在7岁以前已出现症状导致的部分损害必需在两个或更多的环境中存在(例如学校和家庭)明显的损害:社交、学业或职业排除其它精神障碍与ADHD的相关的误区孩子学习不好
多动症多动
多动症多动症
“精神病”
正常活泼儿童正常活泼儿童尤其是学龄前期儿童,他们在生长发育的过程中,天性活泼、调皮爱动、对新鲜事物或陌生环境有好奇心,活动量较大,他们能够根据环境的要求来调整自己的行为。
ADHD儿童从活动量上较正常儿童显著增多,多动不分场合,且行为常具有冲动性、破坏性、行为不计后果。品行障碍表现为违反与年龄相应的社会规范和道德准则的行为,如打架、说谎、偷盗、逃学、纵火、欺诈、破坏和攻击行为与环境影响和教育不当有关,智力正常,注意缺陷和活动过多可以存在但不占据重要位置,严重时会触犯法律兴奋剂治疗无效。情绪障碍注意力不集中和活动过多都可以作为焦虑或抑郁的一部分而存在因为焦虑或抑郁的坐立不安、易激惹、易分心,经认真细致精神检查可以问到情绪障碍的体验学习困难智力基本正常的儿童学习成绩明显落后于其他儿童可能由于感知觉障碍、语言发育不良、学习技能障碍家庭环境或教育方式不当所致注意缺陷和多动不是主要临床特征。
精神发育迟滞
有部分轻中度精神发育迟滞患儿表现为上课注意力不集中、学习成绩不佳往往有生长发育迟滞、语言、运动发育迟滞一般常识、理解和判断能力较差,社会能力普遍低下。儿童精神分裂症儿童精神分裂症早期可以有注意力涣散、健忘、坐立不安、烦躁等表现一般起病年龄在学龄期或更晚,深入检查患儿就会发现精神分裂症的特征性症状,各种幻觉、情感淡漠、行动怪异、妄想等往往呈慢性过程精神兴奋剂无效或以加剧病情提纲38概述1临床表现2心理测查3诊断4预后6治疗5
药物治疗是整个治疗程序的基础药物治疗利他林(ritaline)匹莫林(pemoline)可乐定(clonidine)中药:静灵口服液,地牡宁神口服液新药:托莫西汀行为治疗药物/行为联合治疗关于ADHD的父母/患者教育
教育支持服务综合治疗药物行为患者教育支持服务提纲40概述1临床表现2心理测查3诊断4预后6治疗5ADHD对学校表现的影响课堂行为差学业成就低需要特殊教育(家教和特殊教育班)学校退学(保留学籍或除名)重读中学不能毕业ADHD儿童中的学习障碍(LD)阅读LD 27%计算LD 31%书写LD 65%一种或多种LD 70%行为紊乱行为紊乱学习问题社交困难自尊问题学习问题社会交往困难自尊问题法律问题,吸烟和外伤学业失败职业困难自尊问题物质滥用外伤/事故职业失败自尊问题社会关系问题外伤/事故物质滥用ADHD的终身影响学龄前学龄青少年大学阶段成人ADHD与犯罪(84例青少年)43%27%21%12%00.10.20.30.40.5偷窃攻击故意破坏行为紊乱P<0.001与对照比较Barkleyetal.JAACAP1991ADHD对家庭的影响
ADHD儿童的父母体验到高水平的MashandJohnston.JClinChildPsychol1990;19:313.MurphyandBarkley.AmJOrthopsychiatry1996;66:93.压力自责社会隔离抑郁婚姻不合ADHD的最终损害父母压力家庭冲突事故和损伤吸烟和物质滥用违法事件伙伴关系差学校挫败精神神经共患病思考47多动障碍的主要临床表现?多动障碍的治疗原则?提纲48概述1临床表现2心理测查3诊断4预后6治疗5抽动障碍概述抽动障碍(Ticdisorders)是指身体任何部位的一组或一群肌肉发生的不自主、快速、重复的收缩或/和发声。抽动多发生于儿童时期,少数可持续至成年。抽动症状带有不可克制性,紧张时加重,睡眠时消失。其严重程度变异很大,轻者可接近正常,重者慢性致残。常伴有强迫、多动等行为和情绪障碍
49
50流行病学特点
其患病率达0.05%-3%北京安定医院儿科门诊统计:近十年就诊率增加三倍起病年龄2-15岁,5-7岁为发病高峰男性多于女性,男∶女=6
∶1家族史明显病因及发病机制生物51
心理社会生物-心理-社会病因及发病机制
本症的病因尚未阐明,近年来的研究报道提示TS可能是由于遗传因素,神经生理、生化代谢以及环境因素在发育过程相互作用的结果。(一)遗传因素许多学者通过先证病例的家族成员及双生儿童调查研究结果发现TS病儿家族成员中患抽动症和TS的较为多见,其发生率为10%-66%。病因及发病机制
(二)神经生化因素目前认为TD神经生化病变为:1、中枢多巴胺(DA)
2、去甲肾上腺素(NE)
3、5-羟色胺:5-羟色胺(5-HT)能的纤维从中缝核放射到纹状体、黑质及皮质。
4、乙酰胆碱(Ach)
5、γ-氨基丁酸(GABA)
6、脑啡肽
7、第二信使系统假说
8、嘌呤代谢假说病因及发病机制(三)器质性因素许多研究提示TD属于器质性疾病。EEG:约有50%-60%的TD病儿脑电图异常,CT或MRI:脑室轻度扩大、外侧裂明显加深、透明隔间腔、脑皮质轻度萎缩等。fMRI:基底节和边缘系统的特殊部位功能异常PET:皮层纹状体回路(感觉运动皮质、壳核和纹状体腹侧)功能异常在TS病理机制起重要作用病因及发病机制
(四)社会心理因素
TD起病可能与应激因素有关,如受到强烈的精神创伤或其他重大生活事件的影响。有人认为母孕期应激事件、妊娠初期3个月反应严重是以后发生抽动障碍的危险因素,Leckman等认为出生后的应激也增加有遗传易感性个体的发病。病因及发病机制
(五)其他近年来,据研究报道,TD与β溶血性链球菌感染的有关。有人发现TS或伴发强迫症病儿的中枢神经系统中有抗神经元抗体,该抗体的出现与既往急性风湿病或β-溶血性链球菌性舞蹈症有关。提纲57概述1临床表现2心理测查3诊断4预后6治疗5抽动症状的分类
58抽动症状发声抽动运动抽动简单复杂复杂简单眨眼动颈耸肩怪相等蹦、跳、打自己、触摸、捡东西闻等说脏话、模仿言语、重复言语等清候声鼻哼声吠叫声嘘嘘声等抽动障碍分类一过性抽动障碍(transientticdisorder)慢性运动性抽动或发声抽动障碍(chronicmotororvocaldisorder)发声与多种运动联合抽动障碍(delaTourette’ssyndrome,TS)59根据发病年龄、临床表现、病程长短和是否伴有发声抽动分为:一过性抽动障碍又称一过性抽动障碍,习惯性痉挛,暂时性抽动等。是最常见的一种抽动类型,症状较局限。男孩为多。以单纯性或一过性肌肉抽动为特征,一般以眼肌、面肌和颈部肌肉抽动最为多见。而后可以改变,在数周数月内症状波动或部位转移。病期至少持续2周,但不超过1年。少数患儿日常学习和适应环境不受明显影响。60慢性运动性抽动或发声抽动障碍表现为简单式复杂的运动抽动(某些肌群的抽动)或发声抽动,但运动和发声抽动两种症状不同时存在。一般以运动抽动为多见。症状往往持久、刻板不变。病程至少持续一年以上,有些患者症状甚至可持续终生。
61发声与多种运动联合抽动障碍又称Tourette综合征(TS)、多发性抽动症;特点是运动抽动和发声抽动同时存在;抽动一般开始于头面部,90%首发为眨眼,挤眉,伴鬼脸等动作,随着病情进展,抽动渐累及身体各部位;常从一组转移到另一组肌肉,可表现多组肌肉同时抽动,故临床上可以看到伴鬼脸和投手踢足同时存在。60%TS患者有秽语。无声的秽语称精神秽语。
62
合并症/共病
63注意缺陷/多动情绪行为问题强迫病例强强马上就要上小学了,他酷爱动画片《奥特曼》,并将奥特曼视为正义的化身,处处效仿。奥特曼眨眼能喷火,强强就跟着学,后来便形成了不自觉眨眼的习惯。父母看到后严厉批评,但他眨眼的频率更高了。后来还出现上肢不自主地抽动,几个月后又转为下肢大幅度抽动,有时还不停地做鬼脸,家长批评得越厉害,鬼脸做得越起劲,有时还骂人。在幼儿园,老师以为他故意顽皮而责骂他,小朋友觉得他行为特别而拿他寻开心。每次回到家,明明都是气呼呼的,有时连幼儿园也不愿去。64提纲65概述1临床表现2辅助检查3诊断4预后6治疗5辅助检查1、血液学检查2、脑电图3、CT/MRI4、神经心理测量5、遗传代谢病筛查提纲67概述1临床表现2辅助检查3诊断及鉴别诊断4预后6治疗5诊断及鉴别诊断
(一)诊断指征1、诊断的主要指征(1)起病年龄2-15岁(2)有多发性不自主抽动和发声抽动(3)症状呈慢性过程,但可波动,亦可有周期性改变,或由新的症状代替旧的症状,或在原有症状的基础上增加新的症状2、可助诊断的指征:(1)移语;(2)猥亵行为;(3)模仿言语;(4)模仿动作;(5)重复言语。3、伴发症状:(1)儿童多动症或行为问题;(2)非特异性脑电图异常;(3)轻微的神经系统异常体征;(4)器质性功能不全的精神症状。诊断及鉴别诊断
(二)抽动秽语综合征诊断标准
1、起病于21岁以前,大多数在2-15岁之间;
2、有重复性、不自主、重复的、快速的、无目的的抽动,影响多组肌肉;
3、多种抽动和一种或多种发声抽动同时出现于某些时候,但不一定必须同时存在;
4、能受意志克制数分钟至数小时;
5、症状的强度在数周或数月内有变化;
6、病程超过1年以上,且在同一年之中症状缓解不超过2个月以上;
7、排除小舞蹈症、肝豆状核变性、癫痫肌阵挛发作、药源性不自主运动和其他锥体外系病变。
诊断及鉴别诊断
(三)鉴别诊断儿童时期常见各种原因所致的运动障碍包括震颤、舞蹈动作、抽动、肌阵挛、手足徐动、肌张力障碍和偏恻颤搐等。某些药物也可引起舞蹈症、抽动症、刻板运动障碍和迟发性运动障碍等。因此,诊断时须与下列疾病加以鉴别:诊断及鉴别诊断
1、小舞蹈症风湿性感染所致的Sydenham小舞蹈症,通常也多发生于5-15岁的儿童少年,以舞蹈样异常运动为特征,并有肌张力减低等风湿热体征,实验室检查有血沉增快、抗链球菌溶血素O及黏蛋白测定结果增高。风湿性感染所致的小舞蹈症病程呈自限性、无发声抽动,抗风湿治疗有效。诊断及鉴别诊断
2、Huntington舞蹈症大多发生于30-50岁成年人,偶见儿童型,属常染色体显性遗传病。以进行性不自主舞蹈样运动和痴呆征候为主,CT检查可见尾状核萎缩。诊断及鉴别诊断
3、肝豆状核变性(Wilson病)是铜代谢障碍所引起,有肝损害、锥体外系体征及精神障碍。可见角膜Kayser-Fieisher色素环,血浆铜蓝蛋白减低等特征可资鉴别。诊断及鉴别诊断
4、肌阵挛可发生于任何年龄,有多种病因,是癫痫的一种发作类型,每次发作持续时间短暂,常伴有意识障碍,脑电图高度节律异常。抗痉药物治疗可控制发作。诊断及鉴别诊断
5、迟发性运动障碍主要见于应用抗精神病药期间或突然停药后所发生的不自主运动障碍。诊断及鉴别诊断
6、急性运动障碍表现为突然不自主运动、震颤、张力障碍、扭转痉挛或舞蹈样动作。常为某些药物所引起,如左旋多巴、甲氧普胺(胃复安)、中枢兴奋剂以及抗精神病药物等。一般停药后症状可消失,鉴别不难。诊断及鉴别诊断
7、癔病与儿童精神分裂症癔病痉挛发作、儿童精神分裂症装相做鬼脸症状可类似TS,但具有精神病的特征,一般无声抽动可加以鉴别。提纲78概述1临床表现2辅助检查3诊断及鉴别诊断4预后6治疗5治疗原则—综合治疗药物治疗心理治疗教育训练环境治疗饮食治疗
79父母老师医生护士社工团队治疗原则—药物治疗1、针对抽动症状的药物氟哌啶醇哌咪清泰必利硝基安定/氯硝安定可乐定利培酮奎硫平等802、针对伴发行为症状的药物伴发ADHDa.中枢兴奋剂?b.托莫西汀c.中药治疗伴发OCD
抗抑郁药伴发自伤行为
心境稳定剂治疗原则—心理治疗心理治疗是综合治疗的重要环节,是防止疾病的复发和减少合并症的主要手段:
心理转移法认知行为疗法行为矫正家庭治疗
81治疗原则—环境治疗和饮食调整除药物和心理治疗外,还应注意妥善安排日常作息时间,避免过度紧张疲劳,适当参加一定的体育和文娱活动,使其尽量处于一种轻松愉快的环境之中。这些儿童的食物应避免应用食物添加剂、色素、咖啡因和水杨酸等。
82提纲83概述1临床表现2辅助检查3诊断及鉴别诊断4预后6治疗5预后抽动障碍大多数可缓解,少数症状迁延;抽动秽语综合征是慢性过程,起伏波动,病期长短不定。国内一项对65例TS进行6-12年随访研究结果为:痊愈31例(48%);好转28例(43%);未愈6例(9%),需长期服药以控制症状。有些发病年龄较早的抽动障碍患儿预后较差,可导致行为问题和人格缺陷,需特别注意加强教育和心理指导。84思考?问题1抽动障碍分类?问题2常用治疗药物?TS临床表现和诊断要点?85概述是发生在儿童少年时期以焦虑、恐惧、抑郁为主要临床表现的一组疾病,过去叫儿童神经官能症或儿童神经症。目前更多使用情绪障碍一词。国外关于情绪障碍的患病率报道为8.9%,我国为17.66%。一般包括焦虑、恐惧、抑郁、强迫、臆病等。86儿童情绪障碍与成人神经症的区别临床表现往往是躯体症状或某一症状突出,植物神经系统症状明显学龄前儿童的情绪障碍类型难以划分,随着年龄增长,临床类型逐渐与成人接近儿童阶段男女患病率差别不大,少年期以后女性患病率逐渐增多儿童期情绪障碍与成人期神经症之间没有明显的内在联系,它似乎只是情绪正常发育趋向的突出化而不是本质的异常87正常焦虑和病理性焦虑的区别焦虑障碍诊断是复杂的,因为焦虑不仅是正常的,而且是发展性适应的(如:对黑暗和动物的恐惧,与母亲的分离)区分正常与非正常焦虑的标准是学习和社会功能受损的程度以及相应的年龄
怕生、怕黑、怕考试、不喜在公众场合受窘、、、——正常反应,保护作用。若在几米远看到一条小狗就吓得魂不附体、一踏上电梯就头昏眼花、走进教室就如临大敌、、、——焦虑与恐惧反应88儿童焦虑症BeijingAndingHospital概述焦虑症(anxietydisorder)是在儿童时期无明显原因下发生的发作性紧张,莫明恐惧与不安,常伴有自主神经的异常,是一种最为常见的儿童情绪障碍。多种因素相互作用的结果。但起决定作用者是:父母控制和调整儿童对应激事件的应对能力。
BeijingAndingHospital临床表现
BeijingAndingHospital焦虑体验:在非紧张的处境下,表现出紧张、惶恐不安的心境和情绪体验。年长儿童可表达自己的不安和惶恐,年幼儿童表现为哭闹、烦躁并难以安慰。精神、行为异常:年长儿童可表现坐立不安、来回走动、注意力不集中、烦躁、发脾气,甚至搔首顿足、唉声叹气等。躯体症状:自主神经功能紊乱、睡眠障碍。分类
BeijingAndingHospital主要类型儿童分离性焦虑症儿童广泛性焦虑症儿童分离性焦虑症儿童分离性焦虑症:指儿童与其依恋对象分离时过度的、持久的和不现实的焦虑。多发于3-15岁儿童,高峰年龄6-11岁。女孩多见。BeijingAndingHospital儿童广泛性焦虑症
BeijingAndingHospital对社会能力、学习、未来、以及以往行为表现出过分的和不切实际的担心、忧虑和关切。经常处于紧张状态。症状持续6个月以上。一般10-13岁发病,男女差别不大。其主诉及植物神经症状均较成人少,诊断应慎重。病例
丽萨在婴幼儿时期,她是那样的可爱,街上的人会停住脚步,向他微笑。在8个月时她会讲有趣的短语;在2岁时她可以唱动听的儿歌。当她的弟弟詹森出生后,她看起来很兴奋,称弟弟为“我的宝贝”。当詹森哭泣时她会跑来安慰他;当妈妈照看詹森时,她会拿来新的尿布。当詹森不得不进行耳朵先天缺陷的小手术时,丽萨特别愿意帮忙。她喜欢让詹森高兴,但是当她看到用过的包裹耳朵的绷带上的血迹时,则非常担心。BeijingAndingHospital丽莎的苦恼
丽萨是这样一个乖巧、有能力的孩子,所以在她3岁上托儿所的第一天,变得痛苦伤心时,每个人都很吃惊。她缠着妈妈,乞求回家,哭泣得眼睛通红。在头几天,妈妈和爸爸陪她去托儿所,轮流陪着她,但毫无作用。几周后,她第一次尿了裤子。此后,父母意识到丽萨控制着不解大便。她的胃开始疼痛,笑容渐渐消失,并经常心慌、出虚汗、从恶梦中惊醒。最后不得不请求医生的帮助。BeijingAndingHospital她怎么啦?植物神经症状诊断要点焦虑的情绪体验有恐惧、紧张不安的行为表现有明显的自主神经紊乱症状多有教养不当和精神应激因素参考心理测验和量表诊断结果。心理评估主要包括:人格测查,儿童简明焦虑量表CMAS,儿童行为量表CBCLBeijingAndingHospital诊断标准以烦躁不
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