(急诊科)急性左心衰的急救流程

(急诊科)急性左心衰的急救流程作者:一诺

文档编码:gXmsPlSq-Chinax9JCarI5-ChinaHUb98W7Q-China急性左心衰竭概述端坐呼吸：患者被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难，平躺时回心血量增加进一步压迫肺循环，加剧肺淤血和缺氧。此症状反映左心功能严重受损，常伴随阵发性夜间呼吸困难。体征可见颈静脉怒张和双肺底湿啰音及下肢水肿。急救时应保持患者坐位，双腿下垂以减少回心血量，并迅速建立静脉通路给予血管扩张剂和强心药物。粉红色泡沫痰：咳出的痰液呈粉红色且含大量泡沫，是急性肺水肿的典型体征。因肺毛细血管压力骤升导致血液外渗至肺泡与支气管，与黏液混合形成特征性痰液。伴随严重呼吸困难和心率增快及低氧血症，听诊可闻弥漫性哮鸣音和湿啰音。此症状提示病情危重，需紧急实施高浓度酒精湿化吸氧和静脉注射吗啡及快速利尿剂以降低肺泡内压力并改善通气功能。呼吸困难：急性左心衰患者常主诉突发严重呼吸困难，表现为端坐呼吸和张口喘气及大汗淋漓。因左心室射血功能下降导致肺静脉高压和肺水肿，气体交换受阻，平卧时症状加重，需半卧位或端坐才能稍缓解。伴随咳嗽和粉红色泡沫痰及发绀，听诊可闻双肺满布湿啰音，提示病情危急，需立即给予高流量吸氧和镇静及利尿剂等急救措施。呼吸困难和端坐呼吸和粉红色泡沫痰等典型症状冠心病：急性心肌缺血或梗死可迅速削弱心肌收缩力，降低左室射血分数，诱发急性失代偿。STEMI患者因大范围心肌坏死更易进展为泵衰竭，表现为突发呼吸困难伴血压下降。急救需优先开通梗死相关血管，同时使用硝酸酯类药物减轻前负荷，并监测心律失常风险。瓣膜病：风湿性心脏病和退行性变或感染性心内膜炎导致的瓣膜狭窄/关闭不全，长期增加心脏负荷最终引发急性失代偿。如主动脉瓣狭窄患者因左室射血受阻出现严重肺淤血；二尖瓣反流则因回心血量异常增多导致急性肺水肿。急救需快速利尿减轻容量负荷，并评估手术干预指征。高血压：血压急剧升高可直接导致左心室后负荷增加，引发心肌耗氧量与供血失衡。常见诱因包括情绪激动和药物依从性差或继发性高血压危象。患者可能出现端坐呼吸和粉红色泡沫痰等急性肺水肿表现，需立即使用静脉降压药控制血压，但需避免过快降压导致脏器灌注不足。高血压和冠心病和瓣膜病等常见诱因Killip分级是急性心肌梗死合并左心衰时的重要评估工具，分为Ⅰ-Ⅳ级：Ⅰ级无肺淤血表现；Ⅱ级出现左心衰竭但未达肺水肿；Ⅲ级为急性肺水肿；Ⅳ级合并心源性休克。临床需结合血压和呼吸频率和意识状态及影像学快速判断分级，指导氧疗和利尿剂和血管扩张剂的紧急应用，并决定是否需要机械通气或IABP支持。紧急程度分类直接影响急救流程：KillipⅠ-Ⅱ级患者优先处理诱因，使用ACEI/ARNI类药物；Ⅲ级需立即建立双通道输液，同步应用硝酸甘油降低前负荷，并考虑无创通气改善氧合；Ⅳ级则需紧急评估血流动力学支持方式，可能需要ECMO或主动脉内球囊反搏。临床中应动态评估分级变化，如出现意识障碍或乳酸升高提示病情恶化，需升级治疗策略并转入ICU监护。临床评估紧急程度时需综合症状与体征：突发端坐呼吸伴粉红色泡沫痰提示Ⅲ级肺水肿；静息状态下出现气促和双肺广泛湿啰音属高危；若合并低血压和末梢循环差则可能进展至Ⅳ级。需同步监测BNP/NT-proBNP水平，结合心电图ST段变化评估心肌损伤范围，快速启动吗啡镇静和高流量吸氧及静脉注射袢利尿剂。Killip分级或临床评估的紧急程度分类快速缓解症状改善血流动力学降低死亡率药物干预控制血流动力学：优先使用呋塞米静脉注射利尿减轻肺淤血，同时联合硝酸甘油或硝普钠扩张血管，降低心脏前和后负荷。吗啡可作为辅助镇静并扩血管的手段，但需监测血压避免低血压。β受体阻滞剂在心率过快时谨慎使用以控制心室率，通过综合药物调整恢复心脏前后负荷平衡，稳定血流动力学状态。机械支持与并发症预防：对药物反应不佳或出现严重呼吸衰竭者，及时启动无创通气改善氧合及减少做功；若进展为循环崩溃则需考虑IABP或ECMO辅助。同时密切观察肺水肿和心律失常等并发症，通过动态监测中心静脉压和尿量调整输液速度，避免容量过负荷加重病情。早期干预可显著缩短病程并降低小时死亡率。氧疗与体位调整：急性左心衰患者应立即采取高流量鼻导管或面罩吸氧，必要时加用无创通气改善缺氧。协助患者坐位和双腿下垂以减少静脉回心血量，同时监测血氧饱和度及呼吸频率变化。通过优化氧合可快速缓解呼吸困难症状，并为后续治疗争取时间，降低因低氧诱发的心肌损伤风险。初步评估与生命支持急性左心衰患者因严重呼吸困难时，可见胸骨上窝和锁骨上窝及肋间隙在吸气时明显凹陷。检查时需观察患者呼吸频率和形态，并注意有无辅助呼吸肌用力。此体征提示上呼吸道梗阻或极度通气需求，需立即评估氧合状态并启动氧疗，同时警惕肺水肿进展可能。急性左心衰患者的典型表现为双侧肺底或全肺分布的湿性啰音，常呈大和中水泡音，尤其在呼气末明显。听诊时需覆盖前胸及侧卧位背部，注意与支气管肺炎区分。若啰音伴随哮鸣音，提示合并支气管痉挛，需结合血氧饱和度变化判断肺淤血程度，并及时使用利尿剂或正压通气。快速识别三凹征和肺部湿啰音是急性左心衰分诊的关键。若患者同时出现端坐呼吸和粉红色泡沫痰及双肺密集湿啰音，提示重度肺水肿需紧急处理：立即半卧位和高流量吸氧和静脉注射吗啡缓解焦虑，并快速启动利尿剂和血管扩张剂。体征动态变化需反复评估，如湿啰音范围扩大或三凹征加重，提示治疗反应不佳，需调整治疗方案。快速识别三凹征和肺部湿啰音等体征心率和血压和SpO₂及意识状态急性左心衰患者常表现为心动过速，反映交感神经代偿性激活及心脏负荷加重。需动态观察心率变化趋势，排除快速房颤或室上速诱发因素。血压方面，早期可能因代偿性外周血管收缩而升高，但严重心功能不全时可出现低血压，提示血流动力学不稳定，需警惕肺源性心脏病或合并休克风险。患者因肺淤血导致气体交换障碍，常表现为静息状态下SpO₂＜%，需立即给予高流量鼻导管吸氧或储氧面罩，并监测数值变化。若SpO₂持续低于%或进行性下降，提示严重低氧血症，应考虑无创通气支持。同时注意避免过度氧疗导致二氧化碳潴留，需结合血气分析调整氧浓度。意识模糊和嗜睡甚至昏迷是急性左心衰的危重表现，提示脑灌注不足或缺氧加重。需快速评估Glasgow昏迷评分，排除低血糖和电解质紊乱等诱因。若患者出现抽搐或反射消失，应警惕肺水肿导致的严重低氧血症或合并脑栓塞，需同步进行气道保护和镇静及血管活性药物应用，并完善头颅CT排除其他神经系统病变。高流量鼻导管吸氧的核心作用与实施要点急性左心衰患者常因肺淤血导致低氧血症，高流量鼻导管通过提供温湿化的高浓度氧气，可有效改善氧合和减少呼吸做功。建议初始设置为℃湿度和-L/min流量，适用于轻中度呼吸窘迫患者。需动态监测SpO₂及血气分析，若出现持续低氧或二氧化碳潴留，则需及时升级无创通气。当患者表现为严重呼吸困难和端坐呼吸或合并代谢性酸中毒时，应尽早启动无创正压通气。初始设置压力通常为PEEP-cmH₂O，吸气压-cmH₂O，氧浓度%-%。需密切观察患者耐受性及血流动力学变化，若-分钟无效，应果断转为有创通气。高流量鼻导管或面罩吸氧必要时无创通气操作要点与临床实施：急救时需迅速协助患者取半坐位或端坐位，床头抬高角度以-度为宜，膝下垫软枕防止滑落。确保患者背部有支撑物固定，头部略前倾避免气道受压。此体位配合高流量吸氧可协同改善缺氧状态，同时便于医护人员快速评估呼吸和循环指标及后续给药操作。体位调整的生理机制：半坐位或端坐位通过重力作用降低下肢静脉回心血量，减轻左心室前负荷，缓解肺淤血。患者上身抬高-度时，腹腔压力下降，膈肌位置下移，胸廓扩张改善通气功能，同时减少外周血管阻力，有助于快速缓解呼吸困难和端坐呼吸症状，为后续药物治疗争取时间。临床意义与注意事项：该体位是急性左心衰急救的首优措施，能立即减少静脉回心血量约-%，显著缓解肺水肿症状。需注意合并低血压患者可适当降低抬高角度，避免加重组织灌注不足；意识障碍者需防止坠床风险，必要时使用约束带并加强监护。体位调整应与利尿剂和吗啡等药物联合应用以达到最佳效果。半坐位或端坐位以减少静脉回流药物治疗流程呋塞米通过抑制肾脏髓袢升支对Cl⁻和Na⁺的重吸收，显著增加钠水排泄，快速降低血容量及心脏前负荷，从而减少肺静脉压力与淤血。静脉推注后分钟起效，-分钟达高峰，适用于急性肺水肿患者，但需监测尿量和电解质及肾功能变化，避免低钾或血容量不足加重心衰。静脉注射呋塞米可迅速缓解急性左心衰患者的端坐呼吸和粉红色泡沫痰症状。推荐起始剂量-mg静推，若利尿反应不佳可追加，但需警惕过度利尿导致低血压或肾功能恶化。联合使用硝酸酯类药物能协同降低前负荷，同时注意纠正潜在诱因如高血压或心律失常。在急性左心衰急救中，呋塞米通过强力排钠排水快速减轻肺循环淤血，改善氧合。用药后需密切观察患者呼吸频率和SpO₂及双肺啰音变化，并记录每小时尿量。若出现利尿无效，可能提示肾功能不全或低血容量，需调整剂量并评估是否合并其他病理因素。呋塞米静脉注射减轻肺淤血硝酸甘油通过扩张静脉系统，减少回心血量，从而降低左心室前负荷，适用于肺淤血明显的急性左心衰患者。使用时需以-μg/min起始静脉泵入，每-分钟递增剂量，目标为收缩压≥mmHg且无低血压。注意避免用于严重贫血和缩窄性心包炎或右心室梗死患者。硝普钠同时扩张动脉和静脉，显著降低前后负荷，尤其适用于高血压合并急性左心衰或对硝酸甘油反应不佳者。需避光输注，初始剂量-μg/kg/min，根据血压调整至最大不超过μg/kg/min。用药期间需监测动脉血气及每小时血压变化，避免突然停药导致反跳效应。在降低前负荷时，硝酸甘油侧重静脉扩张，更适合单纯前负荷过重且血压尚稳定的患者；而硝普钠因同时降动脉压，适用于合并高血压或需快速改善心肌氧供需平衡的情况。两者均可能引发头痛和低血压，使用中需动态评估肺部啰音及末梢循环状态，并结合利尿剂协同治疗。对心动过速者联用β受体阻滞剂可预防反射性心率增快。硝酸甘油或硝普钠降低前负荷多巴胺通过激活α和β受体及多巴胺受体改善心功能，在急性左心衰中根据剂量不同呈现不同作用：低剂量以扩张肾动脉和内脏血管为主；中等剂量增强心肌收缩力并适度增加心率；高剂量则主要收缩外周血管。临床需根据患者血压和尿量及组织灌注情况调整，尤其在低血容量或严重休克时优先使用。多巴酚丁胺作为选择性β₁受体激动剂，主要通过增强心肌收缩力和加快心率来提升每搏输出量，适用于心室收缩功能低下导致的急性左心衰。其优势在于不显著增加外周血管阻力，可降低肺毛细血管楔压。常规起始剂量-μg/kg/min，最大不超过μg/kg/min，需密切监测心率及血压变化，避免心动过速或心律失常的发生。两种药物的选择依据患者血流动力学状态：多巴胺在需要同时改善肾灌注和调整血管张力时优先考虑；而多巴酚丁胺更适合单纯因收缩功能减弱导致的低心排量状态。两者均可静脉泵入，需持续监测有创动脉压和肺动脉导管指标及电解质水平。合并高血压或心动过速患者慎用，治疗目标是维持MAP-mmHg，PCWP降至-mmHg范围内。多巴胺或多巴酚丁胺改善心功能缓解焦虑并降低心脏负荷药物镇静与容量管理：静脉注射吗啡-mg，通过中枢镇静缓解交感兴奋性焦虑，同时扩张外周血管降低前后负荷。同步使用呋塞米-mg快速利尿，减少血容量和肺循环压力。用药期间监测血压及尿量变化，避免低血压或电解质紊乱加重心功能不全。血管扩张与心脏做功控制：经吗啡镇静后，静脉泵入硝酸甘油，逐步滴定至症状缓解。该药选择性扩张静脉系统，降低前负荷的同时轻微舒张动脉，改善心室重塑。合并心动过速者可联用β受体阻滞剂，减慢心率降低心肌耗氧量，但需在血压稳定前提下使用，严密观察心律变化。吸氧与体位调整：立即给予高流量鼻导管吸氧，维持血氧饱和度≥%，同时协助患者采取坐位或半卧位，双腿下垂。此体位可减少静脉回心血量，降低心脏前负荷；氧气吸入缓解缺氧性焦虑，改善心肌供氧。密切观察呼吸频率及末梢循环，避免过度吸氧导致二氧化碳潴留。监测与并发症处理动态监测BNP/NT-proBNP水平评估疗效动态监测BNP/NT-proBNP水平可实时评估患者心功能改善情况，在初始治疗后-小时复查，若较基线值下降超过%，提示利尿剂或正性肌力药物疗效显著；持续升高则需警惕容量超负荷或合并其他病因，需及时调整治疗方案。该指标变化能辅助判断预后，指导出院标准制定。急诊救治中BNP/NT-proBNP动态监测具有双重价值：入院时水平＞pg/mL提示急性心衰诊断特异性达%，治疗期间每-小时复查可反映容量状态及神经内分泌抑制效果。当BNP降幅＜%时需警惕肾功能不全影响药物代谢，联合血氧饱和度和肺部啰音等临床指标综合判断疗效更精准。急性左心衰患者需警惕合并心律失常或心肌缺血。心律失常表现为突发心悸和脉搏短绌或意识障碍，需立即行心电图确认类型。心肌缺血则以胸骨后压榨感和放射痛为主，ECG显示ST段改变或T波倒置。两者均会加重心脏负荷，需快速评估病因：心律失常优先纠正节律，缺血则需抗凝/再灌注治疗，避免病情恶化。急救时持续监测心电和血压及氧饱和度至关重要。若发现室性心动过速或房颤伴快速心率，立即准备除颤仪并考虑胺碘酮等药物控制节律；若ECG提示ST段抬高，则按STEMI流程处理。同时注意缺血诱发的左心衰症状，需同步使用利尿剂减轻肺水肿，避免因血流动力学不稳定导致多器官损伤。患者既往高血压和冠心病史显著增加合并心律失常或心肌缺血的风险。急救时需快速询问病史并复查ECG，尤其在使用正性肌力药物时警惕诱发室速。对于疑似缺血者，应尽早行心肌酶谱检测，并评估冠脉风险评分。预防方面，稳定期可考虑β受体阻滞剂减少心律失常复发，长期抗血小板治疗降低再梗死率，需在急救流程中明确标注后续随访重点。030201警惕心律失常或心肌缺血剂量调整与监测指标：使用利尿剂时需根据患者体重和基础肾功能及容量负荷个体化选择剂量，初始可采用小剂量，密切观察尿量变化。治疗期间每小时记录尿量，确保尿量维持在-ml/kg/h；同时监测血清肌酐和血钾及电解质水平，若小时内肌酐升高超过%或尿量＜ml/kg/h，需警惕肾损伤风险并及时减量或停药。联合用药与时机选择：避免无指征联用多种强效利尿剂，尤其在已有肾功能不全患者中。若需增强利尿效果，可采用间歇静脉推注方式而非持续泵入，并结合血管扩张剂减轻心脏前负荷。对于严重肺水肿但血流动力学稳定的患者，优先选择托拉塞米等半衰期较长的药物，减少重复给药频率，降低肾灌注不足风险。动态评估与个体化方案：治疗过程中需持续评估容量反应性，通过床旁超声监测下腔静脉变异度或肺部啰音变化判断利尿效果。对合并糖尿病和慢性肾脏病的患者，起始剂量应减半并延长给药间隔；若出现少尿伴氮质血症，需鉴别肾前性因素与急性肾损伤，必要时暂停利尿剂并启动血液净化治疗。同时注意纠正低血压和贫血等诱因，避免叠加肾缺血风险。避免利尿剂过量导致肾损伤血管活性药物的动态调整：当肺水肿加重伴低血压时，需平衡利尿剂与升压药的应用。可优先选用小剂量多巴胺或去甲肾上腺素维持血压，同时谨慎使用低剂量硝酸酯类药物减轻前负荷。若合并严重心肌收缩力下降，可联合dobutamine，需持续监测有创动脉压及肺毛细血管楔压，避免过度扩血管导致组织灌注不足。机械通气策略的优化：BiPAP可能加重循环抑制，此时应评估血流动力学状态。若收缩压＜mmHg或末梢灌注差，建议改为经鼻高流量氧疗并尽早插管。机械通气时采用低潮气量和平台压控制在cmHO以下，PEEP维持-cmHO以改善氧合同时减少右向左分流，需同步使用镇静肌松药防止呼吸做功增加心脏负荷。病因导向的紧急干预：肺水肿加重伴低血压提示血流动力学崩溃，需快速识别诱因。急性心梗患者立即启动再灌注治疗并考虑IABP支持；高血压急症应选择乌拉地尔或拉贝洛尔阶梯降压；容量负荷过重时可超滤联合小剂量多巴胺，慎用袢利尿剂避免血流动力学恶化。同时纠正电解质紊乱，监测乳酸水平指导复苏终点调整。肺水肿加重和低血压时的调整策略后续处理与转归如急性心梗需紧急再灌注治疗急性心梗患者需在黄金时间内优先启动紧急再灌注治疗以挽救濒死心肌。首选方法为直接经皮冠状动脉介入治疗，通过导管疏通闭塞血管并植入支架，若无法及时实施则采用静脉溶栓药物如阿替普酶或瑞替普酶。需同步评估Killip分级和心电图动态变化及肌钙蛋白水平，并在治疗后严密监测血压和心率及出血风险。再灌注治疗的核心是快速恢复心肌血流，降低急性左心衰竭的恶性循环。对于STEMI患者应遵循'门球时间＜分钟'原则，急诊科需立即启动胸痛中心绿色通道，完成心电图确诊后即刻进行PCI准备或溶栓给药。术后需持续观察ST段回落和症状缓解情况，并警惕再灌注性心律失常及脑出血等并发症，必要时联合使用抗血小板和β受体阻滞剂和ACEI类药物。010203严格控制液体入量是急性左心衰急救的核心措施：需根据患者体重和血压及尿量动态调整输液速度和总量，避免加重心脏前负荷。建议使用微量泵精确控制静脉通路，并记录每小时出入量。通过绘制出入量平衡曲线，可及时发现体液潴留或不足，指导利尿剂剂量调整，降低肺水肿复发风险。出入量记录需系统化与实时反馈：护理人员应详细记录所有输入途径和排出途径的液体量及时间。建议采用标准化表格或信息化系统，每小时更新数据并计算净平衡值。若小时净平衡超过-L需警惕容量超负荷，结合心率和血压等指标综合评估病情变化。个性化限制液体策略与监测要点：对合并肾功能不全或严重水肿的患者，每日入液量应控制在前一日出量+ml以内。记录时需区分显性和隐性失水，并关注利尿剂使用后的反应。建议采用颜色标识法标注出入量异常值，通过可视化数据辅助医生快速决策，保障患者安全的同时优化治