药理学重点总结

弱酸性药物：在酸性环境中，解离少，重吸收多，排泄少;

在碱性环境中，解离多，重吸收少，排泄多。

弱碱性药物：在酸性环境中，解离多，重吸收少，排泄多；

在碱性环境中，解离少，重吸收多，排泄少。

简单扩散/脂溶性扩散为被动转运，绝大多数药物按此方式

进行跨膜转运。

滤过/水溶性扩散，通过此方式转运药物较少

非解离型、极性小、脂溶性大的药物易于通过生物膜进行转

运。

弱酸性药物易在胃吸收，弱碱性药物易在肠吸收。

药物消除方式：分布、代谢、排泄

药物吸收

被动转运方式吸收为主；

静脉注射或点滴不存在吸收相；

吸收速度与药物起效快慢有关；

吸收程度与药物作用强度有关；

发挥局部作用药物不需吸收；

吸收速度快慢：吸入、舌下、直肠、肌内注射、皮下注射、

口服、皮肤

吸收程度：吸入、舌下、直肠、肌注、皮注较完全，口服其

次

舌下给药无首过消除，如硝酸甘油。吸入给药无首过消除

皮肤：局部给药（局部）、经皮给药（全身）

药物的代谢

一相：氧化、还原、水解f水溶性f

二相：结合一水溶性tf

药物代谢酶：

专一性酶：胆碱酯酶、单胺氧化酶

非专一性酶：肝药酶（细胞色素P450酶系）

肝药酶特点：

选择性低；有饱和现象；个体差异大；活性可变

肝药酶诱导：利福平、苯巴比妥（药效降低）

抑制：氯霉素、西咪替丁（药效增强、不良反应增多）

（一）肾脏排泄（影响因素：尿液pH,肾功能）

肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管分泌

（二）胆汁排泄（肠肝循环延长药物作用时间）

一级消除

kt

Ct=Co.e-

logCt=logCo-----------1

2.303

InCo-InCr

t-------------------

k

In20.693

*属定（恒）比消除，药物消除速率与血药浓度成正比；

*tl/2固定不变，与药物浓度无关；

*C-t为曲线，IgC-t为直线；

*绝大多数药物在临床常用剂量或略高于常用量时，都按一

级动力学消除。

零级速率过程

dt

dC7

-----=-k

dt

Ct=Co-kt

Co-Cr

t二-----------

k

Co0.5Co

71/2=---=--------

2kk

属定（恒）量消除，消除速率与血药浓度无关

tl/2不固定

C-1直线，IgC-1曲线

药量过大时零级消除；降至一定浓度转一级消除。

衰血器给不良

肝半浓

类减药反应

型药衰度

方得剂发生

酶期下量率琴

式降

恒不

不

-比

级饱变快少低

和

饱

零恒

高

大

多

变慢

和

级量

线

-时曲

药的药

多次给

浓

，血药

不变

时间

Css

量：达

变剂

，改

不变

间隔

给药

(1)

高

平提

度水

波动

药浓度

小，血

隔缩

隔：间

药间

变给

，改

不变

剂量

(2)

用

性作

生毒

易产

大，

动增

，波

延长

间隔

小；

幅度

，达

减少

波动

浓度

血药

隔：

药间

短给

和缩

剂量

减小

(3)

。

不变

低均

值高

和坪

时间

Css

ss

2达C

tl/

一个

可在

量：

荷剂

给负

(4)

〃t

"t+B

C=A

公式：

型计算

二室模

给

下，

条件

试验

同等

BE)：

nce,

ivale

ioequ

性(b

等效

生物

和速

程度

吸收

剂)在

准制

照标

和对

(试验

两药

量，

等剂

予同

)

标准

物学

的生

制剂

(药物

异。

无差

度上

体内药物总量

生物利用度xlOO%

给药剂量

AUC血管外给药

绝对生物利用度xlOO%

AUC静脉给药

AUC受试制剂

相对生物利用度xlOO%

AUC标准制剂

血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间（血浆半衰

期）。

清除率：单位时间内多少容积血浆中的药物被清除。

CL=Vd•k,单位mL/h

快速达到稳态血药浓度，给药间隔时间等于药物半衰期，首

剂量加倍

药物作用基本类型：兴奋、抑制

选择性高：针对性强、副作用少

选择性低：针对性差，副作用多（选择性是副作用产生的基

础）

用药量大，作用范围也变大

药物治疗作用：对因治疗（治本）、对症治疗（治标）、补充

（替代）治疗

“急则治其标，缓则治其本，标本兼治”

不良反应：

(1)副作用

在正常用法、用量下发生的与治疗目的无关的药物作

用。(副反应)

产生原因：选择性低，作用范围广。

特点：①药物固有；②可预料但难避免；③较轻微;

④停药后消退快；⑤可逆性功能变化。

(2)毒性反应

用药剂量过大或用药时间过长导致药物在体内蓄积,

达中毒浓度时引起的严重不良反应。

急性、慢性、特殊毒性(致癌、致畸、致突变“三致”

反应)

反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料，应避

免。

(3)后遗效应

停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍然残存的药

理效应。

(4)停药反应

长期用药后突然停药或减量过快出现原有病症加重

或复发的现象(反跳现象)

(5)变态反应

过敏体质病人对某些药物产生的病理性免疫反应。

①药理作用无关；②与剂量和给药途经无关；③反

应差异大；④停药后逐渐消失，再用可再发；⑤

药前需做皮试。

（6）特异质反应

非免疫反应。与药理作用无关，与用药者先天性遗传

异常有关。

药物作用机制：

药物与受体的相互作用（G蛋白偶联受体、离子通道受体、

酪氨酸激酶受体、细胞内受体）

受体只有被占领才能激活产生效应，效应强度与被占领数量

呈正比，全部被占领时出现最大效应。

亲和力：与受体的结合能力

内在活性：结合后产生效应的能力

K⑸・网

[DR]=[D]1

[公]~KD^[D]~2

时，KD=[D]

KD又称为“半最大效应浓度EC50”

KD是引起半最大效应时所需的药物浓度，此时50%受体被占

领。

及)反映亲和力大小，KD越大亲和力越小，反之越大。-logKD

(pD2)与亲和力成正比。

E[RT]

a=X

Emax[DR]

当两药亲和力相等时，效应强度取决于内在活性强弱

当内在活性相等时，其效应强度则取决于亲和力大小

三种激动药受体亲和力及内在活性比较

A图：亲和力a=b=c；内在活性a>b>c；

B图：亲和力x>y>z；内在活性x二y二z；

激动药（有内在活性、有亲和力）:

完全激动药：a=1部分激动药（Ka<1

（部分激动药和完全激动药同时存在时会产生拮抗作用）

竞争性拮抗药（无内在活性，有亲和力）（降低激动药与受

体亲和力）

pA2：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生

的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药引起的效应，则所加

入拮抗药摩尔浓度（mol/L）的负对数值。

表示竞争性拮抗药的拮抗作用强度（亲和力）；pA2越大，拮

抗作用越强

使量效曲线右移

非竞争性拮抗药（降低亲和力和内在活性）

使量效曲线右移且最大效应下降

量效曲线：

量反应：长尾S形

对数剂量或浓度：对称S形

最低有效量：刚能引起药理效应的最小剂量或最低浓度（又

称阈剂量或阈浓度）

最大效应：药物效应达最大，曲线形成平台，继续增大剂量

效应不再增大（又称效能）。反映药物内在活性大小。

半最大效应浓度：能引起50%最大效应的药物浓度。

效价强度：不同药物引起相等药物效应时所用的药物相对浓

度或剂量，值越小强度越大。（反应药物亲和力大小）

效能高比效价强度高的药物更具临床意义。

半数有效量（EDQ：能引起50%动物阳性反应时的药量。

半数致死量（LD50）：能引起50%动物死亡时的药量。

治疗指数（therapeuticindex,TI）：评价药物安全性指标。

用LD50/ED50表示，越大安全性越大。

安全范围：ED95到LD5的距离或LD1/ED99

质反应量效曲线：常态分布（频数）

累加频数或百分率：长尾S形

药物相互作用

1）协同作用：相加、增强、增敏

2）拮抗作用

抗药性或耐药性：病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低产

生。

依赖性或成瘾性：某些麻醉药品或精神药品直接作用于中枢

神经系统，连续使用能产生躯体（生理）和精神（心理）依

赖。

耐受性或交叉耐受性

指当反复使用某种药物时，机体对该药物的反应性减弱，药

学效价降低，为达到与原来相等的反应和药效，需要增加剂

量以维持药效作用的现象。

乙酰胆碱

在囊泡内与ATP和囊泡蛋白共同贮存，以胞裂外排的形式释

放（“量子式释放”），后被乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。

部分胆碱被胆碱能神经摄取以供再合成

NA

NA与ATP和嗜格颗粒蛋白结合贮存于囊泡中

失活过程

(1)摄取1(突触前膜摄取进神经末梢，可在囊泡中贮存供

再次释放)

(2)摄取2(非神经组织摄取)

(3)扩散到血液被代谢

「M受体：Ml、M2、M3、M4、M5

/胆碱受体一

〜N受体：Nn、Nm

…a受体：al、a2

X肾上腺素受体V

Lp受体：Bl、02、p3

、多巴胺受体：DI、D2、D3、D4

「心脏---------抑制

血管平滑肌——舒张

支气管平滑肌——收缩

M-R<

胃肠道平滑肌—收缩

瞳孔括约肌——瞳孔缩小

I腺体---------分泌7

““神经节一*兴奋

r凡-R、肾上腺髓质一分泌

N-RX

“N2-R——骨骼肌——收缩

皮

r^QE朕

粘