呼吸衰竭临床表现及鉴别诊疗标准版

呼吸衰(Shuai)竭RespiratoryFailure第一页，共四十二页。呼(Hu)吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括(Kuo)内呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡与血液之

间的气体交换过程。内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程）第二页，共四十二页。呼(Hu)吸衰竭的概念

是由各种原因引起的肺通(Tong)气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。第三页，共四十二页。病(Bing)因气道阻塞性病变(Bian)：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变第四页，共四十二页。分(Fen)类一、按发病急缓分类

1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。

特点：机体不能代偿。

2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐(Jian)加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。

特点：机体可代偿。第五页，共四十二页。分(Fen)类二、按动脉血气分类

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺(Que)氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg第六页，共四十二页。第一节慢性呼吸(Xi)衰竭第二节(Jie)急性呼吸衰竭第三节急性呼吸窘迫综合征第七页，共四十二页。

第一(Yi)节慢性呼吸衰竭第八页，共四十二页。在原(Yuan)有肺部疾病基础上发生，常见于COPD早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。是我国最常见的呼吸衰竭类型。第九页，共四十二页。病(Bing)因支气管(Guan)-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。第十页，共四十二页。发病机(Ji)制和病理生理缺氧和CO2潴留的(De)发生机制

肺通气功能障碍

通气/血流比例失调

弥散障碍

氧耗量增加第十一页，共四十二页。发(Fa)病机制和病理生理低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能(Neng)的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响第十二页，共四十二页。一、呼吸困难

COPD所致(Zhi)的呼衰：

1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。

2.并发CO2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO2

麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。临床(Chuang)表现第十三页，共四十二页。二、发绀

是缺氧的典型表现，当SaO2<90％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程(Cheng)度与Ｈｂ量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。

发绀：中心性发绀(由SaO2下降引起）

周围性发绀(由末梢循环障碍引起)临(Lin)床表现第十四页，共四十二页。临床表(Biao)现第十五页，共四十二页。三、精神精神症状

慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此(Ci)时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO2潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（＋），应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。临床(Chuang)表现第十六页，共四十二页。四、循环系统表现

CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗(Han)、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛五、消化和泌尿系统表现

严重者可出现：１.肝功能损害，转氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血临(Lin)床表现第十七页，共四十二页。诊(Zhen)断一、有引起(Qi)呼衰的病史二、有缺O2和CO2潴留的表现三、动脉血气分析1.判断有无呼衰指标PaO2

和PaCO2

PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg无呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰

第十八页，共四十二页。2.判断有无酸(Suan)碱失衡指标pHpH7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡

pH<7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)pH>7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒指标：PaCO2

PaCO2

升高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒

PaCO2

降低<35mmHg，提示呼吸性碱中毒诊(Zhen)断第十九页，共四十二页。主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出一、保持气道通畅。这是治疗的关键，否则吸 氧、呼吸兴奋剂都(Du)不起作用。1.祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰）2.解痉平喘：扩张支气管药物3.建立人工气道：气管插管或气管切开

①掌握上机指征；②不要等呼吸停止时再上，可用肌松剂将呼吸打掉再插管；③经口、鼻或气管切开；④上机后护理很重要，湿化、消毒、雾化、吸痰。

治(Zhi)疗第二十页，共四十二页。二、氧疗是治疗呼衰必需的措施。应低浓度吸氧为什么?

Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作(Zuo)用也被解除→呼吸抑制→通气量↓→PaO2

↓、PaCO2

↑、PaCO2>80mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。治(Zhi)疗第二十一页，共四十二页。氧疗的方法：

1.常用双腔鼻导管吸氧。

2.面罩优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。

吸入FiO2=21+4×吸入氧流量(Liang)(L/分)

Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜３５﹪

Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞３５﹪治(Zhi)疗第二十二页，共四十二页。三、增加通气量、减少CO2潴留

呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰(Tan)，因价低，有一定疗效，故较常用。治(Zhi)疗第二十三页，共四十二页。四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱

1.呼酸通气不足→CO2↑+H2O→H2CO3↑

应改善通气，不用补碱

2.呼酸并代酸

(1)在呼酸的基础上无氧代谢↑→乳酸等↑

(2)肾功↓→酸性物质排泄↓→酸中毒

(3)当pH<7.2时才补碱，宁酸勿碱。如(Ru)给5%NaHCO3

50～100ml，使pH升至7.25以上

3.呼酸并代碱

因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱

(2)应用激素、利尿剂使K+

排出↑

(3)呕吐、利尿剂使Cl–

排出↑（低K+、低Cl–

性碱中毒)治(Zhi)疗第二十四页，共四十二页。

４.三重性酸碱失衡

在呼酸、代酸的基础上合并低K+、低Cl–性碱中毒因碱中毒比酸中毒的危害大，要及时纠正：

(1)如上机→CO2排出过快(Kuai)，应调整吸呼比

(2)低K+、低Cl–者，应补10%氯化钾6～8g/日，2～3g静滴，余口服

(3)如补碱过量，电解质正常者可给醋氮酰胺（促进肾排出HCO3–），常用精氨酸20g/日加入液体内静滴,1-3天可纠正

要每天查电解质和血气分析。

治(Zhi)疗第二十五页，共四十二页。五、治疗原发病

呼吸道感(Gan)染是→呼衰最常见的诱因,上呼吸机又易→呼吸机相关性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌药，联合、足量、静脉给药（参考肺心病）。治(Zhi)疗第二十六页，共四十二页。呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。慢性呼衰病人渡过危(Wei)重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。预后(Hou)和预防第二十七页，共四十二页。

第二(Er)节急性呼吸衰竭第二十八页，共四十二页。

原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和（或）二氧化碳潴留。可见于：

1.呼吸道阻塞异物吸入、喉头水肿；

2.胸肺疾病严重感染、肺栓塞等(Deng)；

3.中枢神经及神经肌肉疾患脑卒中、颅脑外伤、周期性麻痹累及呼吸肌等。

4.急性呼吸窘迫综合征（见第三节）第二十九页，共四十二页。治(Zhi)疗

原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡，为治疗基础疾病和诱发因素(Su)争取时间和创造条件。

1.保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗措施

方法：①体位：仰卧位，头后仰，托起下颌，将口打开；②清除气道内的分泌物及异物；③建立人工气道；

2.高浓度给氧保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度

高浓度吸氧:给氧浓度>50%

低浓度吸氧:给氧浓度<35%

3.病因治疗第三十页，共四十二页。第三节急(Ji)性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome第三十一页，共四十二页。

以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于(Yu)肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。第三十二页，共四十二页。病(Bing)因1.直接肺损伤因素严重肺感染、胃内(Nei)吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、氧中毒等。2.间接肺损伤因素脓毒症，严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、DIC等。第三十三页，共四十二页。发(Fa)病机制

ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直(Zhi)接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直(Zhi)接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。第三十四页，共四十二页。病理(Li)和病理(Li)生理(Li)病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切(Qie)面可挤出大量水肿液体，病理生理：

1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性↓(总顺应≤50ml/cmH2O)

2.肺泡表面活性物质↓——肺不张

3.肺静-动脉分流↑，通气/血流灌注比率降低，结果产生顽固低氧血症，早期PaCO2↓，晚期↑。正常肺组织ARDS第三十五页，共四十二页。临床(Chuang)表现1.症状起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益(Yi)严重，氧疗难以纠正。2.体征早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。第三十六页，共四十二页。辅助检(Jian)查X线检查

早期可无X线表现或可见轻(Qing)度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，以至融合大片阴影。

晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2/FiO2）是诊断ARDS的必要条件。

ALI≦300mmHg，ARDS≦200mmHg。第三十七页，共四十二页。诊断和(He)鉴别诊断1.发病的高危因素；2.急性起病，呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa(60mmHg)；氧合指数PaO2/FiO2<300(PaO2单位为mmHg)；4.胸部X线检查可见两肺浸润影；5.PCWP≦18mmHg或临床可排除心(Xin)源性肺水肿。凡具备以上五项可诊断为ARDS

需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。第三十八页，共四十二页。治(Zhi)疗一、氧疗是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，动脉血氧饱和度＜90