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文档简介
高三一轮复习-激素调节的过程从化二中高三备课组选择性必修一稳态与调节第三章第2节[课程标准]举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态,如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等。
考点一血糖平衡调节任务1:构建血糖的来源和去路的概念模型(课前完成)血糖(3.9~6.1mmol/L)消化、吸收分解转化氧化分解合成转化摄取问题:2.血糖被组织细胞摄取后有哪些用途?1.血糖可以通过哪些途径得到补充?肝糖原脂肪等非糖物质CO2+H2O+能量肝糖原、肌糖原甘油三酯、某些氨基酸食物中的糖类主要来源空腹时重要来源血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使其处于平衡状态。血糖的主要去向学以致用1.下列有关糖代谢及其调节的叙述,正确的是(
)A.②⑥过程在只在肝细胞中发生B.胰岛A细胞分泌的激素促进①、②、③过程C.通过⑦过程只能转变为必需氨基酸D.⑤过程在活细胞中均可发生D⑥过程可以发生在肝细胞和肌细胞中食物中糖类的消化吸收与胰高血糖素无关转变为非必需氨基酸和脂肪等非糖物质任务2:合作构建血糖平衡调节模型外分泌腺内分泌腺分泌胰液提高血糖浓度降低血糖浓度问题3:当血糖浓度偏高或偏低时,机体如何调节从而使得血糖浓度回归到正常范围内呢?胰岛任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型请用箭头和文字将下面的卡片连接起来,构建血糖平衡调节的概念模型。胰岛B细胞胰岛素胰岛A细胞血糖的氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质胰高血糖素肝糖原分解、非糖物质转化成糖血糖浓度升高血糖浓度降低促进刺激血糖浓度升高刺激胰岛B细胞促使胰岛素分泌血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质促使血糖浓度降低胰岛A细胞分泌胰高血糖素促进肝糖原分解、非糖物质转化成糖抑制任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型请用箭头和文字将下面的卡片连接起来,初步构建血糖平衡调节的概念模型。超链接1超链接2超链接3任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后,会引起细胞内的一系列酶磷酸化,然后就把这个信号传到了细胞的内部,引发一系列的反应。【资料一】肝细胞中胰岛素作用的信号通路如下。一方面__________________________________________________________血糖;另一方面______________________________________________________________________________________________。使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加,促进葡萄糖进入细胞内,降低了葡萄糖进入细胞之后,可以进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等,使血糖的浓度降低图1胰岛素作用的信号通路GLUT-4任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型腺苷酸环化酶一系列酶的磷酸化ATP糖原1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖cAMP糖原合成酶失活肝糖原磷酸解酶被激活胰高血糖素胰高血糖素受因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶,因此,肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。图2胰高血糖素作用的信号通路细胞膜【资料二】
胰高血糖素作用的信号通路如左图所示。下列叙述正确的是(
)A.胰高血糖素经主动运输进入肝细胞才能发挥作用B.饥饿时,肝细胞中有更多磷酸化酶b被活化C.磷酸化酶a能为肝糖原水解提供活化能D.胰岛素可直接提高磷酸化酶a的活性学以致用2.(2023·浙江·统考高考真题)胰高血糖素可激活肝细胞中的磷酸化酶,促进肝糖原分解成葡萄糖,提高血糖水平,机理如图所示。B需要与膜上特异性受体结合酶的作用机理是降低化学反应所需活化能无法判断胰岛素和磷酸化酶a的活性的关系任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型【资料一】血糖的平衡还受到神经系统的调节。例如,当血糖浓度降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经作用于胰岛A细胞,促进其分泌胰高血糖素,另—方面也作用于甲状腺和肾上腺的分泌活动,从而使血糖浓度升高。当血糖浓度升高时,下丘脑的另—区域兴奋,通过副交感神经的作用,使胰岛B细胞的运动增强并分泌胰岛素。阅读资料一,用箭头和文字完善右边的血糖平衡调节的概念模型。血糖平衡调节的概念模型副交感
神经作用于
血糖浓度升高刺激胰岛B细胞促使胰岛素分泌血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质促使血糖浓度降低刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素促进肝糖原分解、非糖物质转化成糖促进抑制下丘脑另一区域刺激下丘脑某一区域交感神经
作用于
刺激刺激肾上腺甲状腺分泌肾上腺素甲状腺激素促使调节中枢:下丘脑调节方式:神经-体液调节任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型胰岛B细胞分泌胰岛素胰岛A细胞分泌胰高血糖素血糖浓度升高血糖浓度降低胰岛的工作工作的效果(-)(-)
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,对于机体维持稳态具有重要意义。
在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。问题4:为什么血糖不会一直降低或升高?副交感
神经作用于
血糖浓度升高刺激胰岛B细胞促使胰岛素分泌血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质促使血糖浓度降低刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素促进肝糖原分解、非糖物质转化成糖促进抑制反馈调节(抑制)
反馈调节(抑制)
下丘脑另一区域刺激下丘脑某一区域交感神经
作用于
刺激刺激肾上腺甲状腺分泌肾上腺素甲状腺激素促使任务2:合作构建血糖平衡调节的概念模型调节方式:反馈调节学以致用【联系生活】在长跑过程中,血糖不断被消耗,为什么还可以维持在正常范围?提示:当血糖被消耗时,胰高血糖素会分泌增多,导致肝糖原分解为葡萄糖及脂肪等非糖物质转为葡萄糖,使血糖浓度回升到正常水平。学以致用3.下图为胰岛素分泌的部分调节过程及其发挥作用的示意图。下列相关分析正确的是(
)A.图中甲为神经递质的受体,乙最可能为葡萄糖的受体B.血糖调节中枢位于下丘脑,神经调节中胰岛B细胞为感受器C.胰岛素分泌后需经血液定向运输至组织细胞发挥作用D.通过注射胰岛素可治疗自身抗体攻击丙导致的糖尿病“血糖浓度感受器→传入神经→下丘脑→传出神经→胰岛B细胞”A任务3:探究糖尿病的发病原因及症状表现【合作探究】结合血糖平衡调节的概念模型,分析糖尿病的发病原因。Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病胰岛B细胞功能减退遗传环境胰岛素分泌不足高血糖糖尿组织细胞对胰岛素的敏感性下降遗传环境生活方式糖尿病类型及发病原因:任务3:探究糖尿病的发病原因及症状表现(能量摄入过多、运动量过少、肥胖)问题7.血糖超过肾脏的重吸收能力就无法被有效重吸收,从而随尿排出体外造成尿糖。尝试解释:为什么糖尿病人会多尿、多饮、多食、体重减少?糖尿病症状原理葡萄糖随尿液排出带走大量的水分,即“多尿”导致机体供能不足细胞外液渗透压升高机体为满足能量需求口渴多饮“多食”机体消耗大量脂肪、蛋白质“消瘦”任务3:探究糖尿病的发病原因及症状表现【注意】尿糖≠糖尿病Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病胰岛B细胞功能减退遗传环境胰岛素分泌不足组织细胞对胰岛素的敏感性下降遗传环境生活方式胰岛素其他药物饮食运动问题6:如果你作为医生,你能提出针对性的治疗方案吗?任务4:探究糖尿病的治疗与预防高血糖糖尿学以致用4.(2021·江苏·高考真题)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。肝糖原(1)人体在黎明觉醒前后主要通过
分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。(2)如图所示,觉醒后人体摄食使血糖浓度上升,葡萄糖经GLUT2以
方式进入细胞,氧化生成ATP,ATP/ADP比率的上升使ATP敏感通道关闭,细胞内K+浓度增加,细胞膜内侧膜电位的变化为
,引起钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素以
方式释放。学以致用4.(2021·江苏·高考真题)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。协助扩散由负变正胞吐(3)胰岛素通过促进
、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用,胰岛细胞分泌的
能升高血糖,共同参与维持血糖动态平衡。学以致用4.(2021·江苏·高考真题)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。葡萄糖摄取、氧化分解胰高血糖素(4)Ⅱ型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有:
(填序号)①胰岛素拮抗激素增多
②胰岛素分泌障碍
③胰岛素受体表达下降
④胰岛素B细胞损伤
⑤存在胰岛细胞自身抗体学以致用4.(2021·江苏·高考真题)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。①③(5)人体昼夜节律源于下丘脑视交叉上核SCN区,通过神经和体液调节来调控外周节律。研究发现SCN区REV-ERB基因节律性表达下降,机体在觉醒时糖代谢异常,表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推测,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有
的特点,而
可能成为糖尿病治疗研究新方向。学以致用4.(2021·江苏·高考真题)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。昼夜节律调节REV-ERB基因节律性表达学以致用5.(2021·北京·统考高考真题)胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以期用于糖尿病的治疗。(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,
细胞分泌的胰岛素增多,经
运输到靶细胞,促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。胰岛B体液学以致用5.(2021·北京·统考高考真题)胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以期用于糖尿病的治疗。(2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后,分别加入葡萄糖至不同的终浓度,10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示:随着葡萄糖浓度的升高,
。研究表明葡萄糖浓度越高,IA与GT结合量越低。据上述信息,推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为
。膜上的荧光强度降低葡萄糖与IA竞争结合GT学以致用(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。IA影响应血糖浓度变化发挥作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在
。学以致用(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度,完善IA调控血糖的机制图。(在方框中以文字形式作答。)注:GLUT是葡萄糖转运蛋白学以致用6.(2024·广州调研)胰岛B细胞受损可以引起1型糖尿病。为探讨miR-150基因缺失对链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠发生1型糖尿病的影响及其免疫学机制,研究人员对2种小鼠进行实验处理后再检测相关指标,实验处理和部分实验结果见图表。组别实验处理实验结果/%调节性T细胞辅助性T细胞细胞毒性T细胞1正常鼠+STZ251042模型鼠+STZ5157注:结果为小鼠脾脏中各类细胞的相对比例;调节性T细胞可抑制T细胞的活化与增殖。注:实验处理当天记为第0天,血糖水平连续2次≥6.1mmol·L-1时定为糖尿病。回答下列问题:(1)与正常鼠相比,模型鼠的不同之处是____________________。实验处理时,“正常鼠+V”“模型鼠+V”中的V表示__________。解析:由实验分析可知,与正常鼠相比,模型鼠的不同之处是敲除了miR-150基因;“正常鼠+V”“模型鼠+V”都是对照组,V是等量的生理盐水。敲除了miR-150基因生理盐水(2)研究人员发现,STZ诱导的模型鼠患1型糖尿病速度更快,由表中结果推测其原因是______________________________________________________________________,从而增加___________细胞对胰岛B细胞的攻击使之受损。解析:模型鼠和正常鼠血糖水平差别不大,但加入STZ的模型鼠会加速1型糖尿病发生,模型鼠不具有miR-150基因,由题表结果推测其原因可能是STZ抑制调节性T细胞的生成,导致辅助性T细胞和细胞毒性T细胞增多,从而增加细胞毒性T细胞对胰岛B细胞的攻击,使胰岛B细胞受损。STZ抑制调节性T细胞的生成,导致辅助性T细胞和细胞毒性T细胞增多细胞毒性T
(3)根据本研究结果,请为1型糖尿病患者的免疫治疗提出合理思路:_______________________________________________________________________________(答出1点即可)。解析:根据题意,miR-150基因的表达可抑制STZ的作用,STZ可抑制调节性T细胞的生成,导致辅助性T细胞和细胞毒性T细胞增多,故可通过促进调节性T细胞的生成、促进miR-150基因的表达等治疗1型糖尿病。促进调节性T细胞的生成(或促进miR-150基因的表达或抑制细胞毒性T细胞的作用)考点二
甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点一、甲状腺激素分泌的调节促甲状腺激素释放激素二、分级调节概念:人们将下丘脑、________和靶腺体之间存在的分层调控,称为分级调节。垂体三.激素调节的特点(1)通过________进行运输。(2)作用于________________。激素选择靶细胞,是通过与靶细胞上的______________相互识别,并发生特异性结合实现的。(3)作为信使传递信息。激素一经靶细胞接受并起作用后就________。(4)微量和________。体液靶器官、靶细胞特异性受体高效失活基础知识(课前完成)实例2:甲状腺激素分泌的分级调节当你在寒风中瑟瑟发抖时,你身体内所有的细胞都被动员起来,共同抵御寒冷。起动员作用的是_________和______,甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起到重要的作用。甲状腺激素随血液运到全身,几乎作用于体内所有的细胞,提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量;2.甲状腺激素的分泌是如何调节的呢?神经冲动激素1.甲状腺激素在寒冷环境的调节中起什么作用?资料:实验发现:①摘除大鼠的垂体,甲状腺将萎缩,甲状腺激素显著减少;②给该大鼠注射垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小。③如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH),可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。④将实验动物下丘脑中分泌TRH的的区域损毁,或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后,血液中的TSH水平会明显降低。⑤临床上发现,甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低;当甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。分析1:垂体和甲状腺的关系?
可以维持甲状腺的
,促进甲状腺分泌甲状腺激素。甲状腺激素可
。垂体中的某些物质形态抑制垂体分泌TSH【探究1】甲状腺激素分泌的分级调节(课堂探究)资料:实验发现:①摘除大鼠的垂体,甲状腺将萎缩,甲状腺激素显著减少;②给该大鼠注射垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小。③如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH),可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。④将实验动物下丘脑中分泌TRH的的区域损毁,或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后,血液中的TSH水平会明显降低。⑤临床上发现,甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低;当甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。分析2:下丘脑和垂体的关系?【探究1】甲状腺激素分泌的分级调节(课堂探究)下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。垂体TSH甲状腺甲状腺激素下丘脑TRH(-)(-)反馈寒冷刺激神经冲动提高细胞代谢速率,增加产热分级调节:人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控称为分级调节。下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴下丘脑-垂体-性腺轴3.结合以上分析,请画出甲状腺激素分泌的调节示意图。4.你知道人体还存在哪些分级调节过程?促甲状腺激素促肾上腺皮质激素促性腺激素下丘脑垂体甲状腺肾上腺皮质性腺下丘脑-垂体-靶腺体轴促甲状腺激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素促性腺激素释放激素下丘脑TRH垂体TSH甲状腺甲状腺激素细胞代谢(-)反馈(-)垂体TSH甲状腺甲状腺激素下丘脑TRH(-)(-)反馈问题2:在正常情况下,血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内,这是如何实现的?通过分级调节和反馈调节实现。寒冷刺激神经冲动提高细胞代谢速率,增加产热3.分级调节的意义(1)放大激素的调节效应(2)形成多级反馈(3)有利于精细调控,从而维持机体的稳态1.分级调节人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控称为分级调节。2.分级调节系统举例下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴下丘脑-垂体-性腺轴【探究1】甲状腺激素分泌的分级调节规律总结
外源雄性激素增强增强减少萎缩减少减少5.在重大赛事中,有些运动员服用人工合成的睾酮衍生物来促进肌肉生长、增强肌肉力量,提高比赛成绩。其中合成类固醇有很多副作用,可能导致男性性器官萎缩,甚至失去生育能力。请分析原因。提示:性激素过多,会通过反馈调节抑制垂体分泌促性腺激素,促性腺激素可以促进性器官的发育,所以缺乏促性腺激素会导致性器官萎缩,甚至失去生育能力。缺碘不足减弱减弱增多增多6.碘是合成甲状腺激素的重要原料,饮食长期缺碘,导致甲状腺肿的原因是什么?甲亢原因
在甲亢患者体内,产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质,其化学结构与TSH相似,能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体,刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
由于甲状腺激素的反馈作用,抑制TRH和TSH的分泌,使患者体内的TSH浓度降低,但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用,因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。正常状态异常状态深度探究
1.下图为人体甲状腺激素分泌调节的示意图,下列叙述错误的是()A.甲状腺机能亢进患者体内激素③分泌过多B.缺碘时激素①和②的浓度都高于正常水平C.图中共有3处箭头表示负反馈调节D.垂体还能分泌与激素③有相似生理效应的激素学以致用D2.垂体和下丘脑发生病变都可引起甲状腺功能异常。现有甲、乙两人都表现为甲状腺激素水平低下,通过给两人注射适量的TRH,分别测定每个人注射前30min和注射后30min的TSH浓度来鉴别病变的部位是垂体还是下丘脑。测定结果如下表。(1)由上述结果可以推测甲、乙发生病变的部位分别是哪里?为什么?答案:甲发生病变部位可能是下丘脑,TRH是下丘脑分泌的,当注射适量的TRH后,垂体分泌的TSH水平恢复至接近正常,表明垂体是正常的。乙发生病变的部位可能是垂体,因为适量注射TRH后,垂体分泌的TSH水平并未明显恢复。提升能力①选取生长发育正常的小鼠分为甲、乙两组,分别测定它们的
。②甲组小鼠摘除垂体,注射
,测定TRH分泌量。乙组小鼠摘除甲状腺,注射
,测定TRH分泌量。③结果分析如果
,表明甲状腺激素对下丘脑分泌TRH具有负反馈调节作用。如果
,则表明垂体分泌的TSH对下丘脑分泌TRH具有负反馈作用。如果
,则表明TSH和甲状腺激素对TRH的分泌均具有负反馈调节作用。(2)给小鼠注射TSH,会使下丘脑的TRH分泌减少。基于对甲状腺激素分泌分级调节的认识,对此现象的解释有两种观点:观点1认为TSH直接对下丘脑进行反馈调节;观点2认为TSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素,甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。请你设计一实验,证明哪个观点是正确的。TRH浓度的初始值适量甲状腺素等量TSH仅是甲组TRH分泌量明显减少仅是乙组TRH分泌量明显减少
甲、乙组TRH分泌量均明显减少内分泌细胞产生的激素弥散到体液中,随血液流到全身。7.为什么临床上可以通过抽血取样来检测内分泌系统中激素的水平?特点1:通过体液进行运输探究2:激素调节的特点(课堂探究)原因:激素选择靶细胞,是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性结合实现的。1.通过体液进行运输2.作用于靶器官、靶细胞激素对所有细胞都起作用吗?甲
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