子宫内膜损伤子宫腔结构异常的诊治与生育功能评估2025

子宫内膜损伤子宫腔结构异常的诊治与生育功能评估2025子宫作为胚胎着床发育的场所，其正常的形宫内膜正常的结构与完好的功能对胚胎着床和妊娠维持至关重要。子宫内膜损伤宫腔粘连(IUA)是获得性子宫腔结构异常中最常见的疾病[1]。我国每年约有200万至500万名育龄女性因子宫内膜损伤IUA导致子宫腔结构异常，其发生率居获得性子宫腔结构异常的首位[2]。子宫内膜损伤的主要病因与妊娠期子宫腔手术操作相关育以及反复流产等[3]。近年来我国不孕患者占育龄女性的比例已从3%上升至12.5%,人数大约超过4000万，其中子宫内膜损伤IUA所致子宫腔结构异常占比高达45.5%[4]。IUA所致子宫腔结构异常不仅严重影响患者的生育能力，也对国家人口增长、社程，探讨规范化、个体化诊疗路径及生育功能的[1]。子宫内膜在卵巢激素作用下为受精卵提供必要的容受环境，足够(1)子宫腔挛缩与子宫腔容积缩小。子宫内膜损伤IUA的病理特征表现为子宫内膜纤维化与瘢痕形成，导致子宫腔形态异常及容积缩小[5-6],此外，由于子宫腔结构异常所致的输卵管开子运输与精卵结合，导致不孕[1]。(2)子宫内膜纤维化、丧失功能。子宫内膜损伤后表现为功能性内膜被细胞的活化与增殖，造成过量的ECM沉积，促进间质纤维化[7]。这妊娠成功率。(3)炎症状态破坏子宫腔微环境。子宫内膜损伤IUA常伴过激活Smad信号通路诱导纤维化等[8]。由此可见，子宫腔结构异常2.1诊断方法子宫腔结构异常的诊断依赖于全面的病史收集、影像2.1.1病史采集病史采集是获得性子宫腔结构异常IUA诊断的前提，传统的超声检查可作为子宫腔结构异常的初筛诊断感度仅为52%[9],三维经阴道超声(3D-TVS)在显示宫腔整体形态和子宫内膜连续性方面优于传统超声[10],此外，宫腔声学造影(SIS)通过生理盐水能够增强子宫腔形态分辨率，但是或子宫腔完全闭锁应用受限[9],并且其即便显示了子宫腔形态轮廓，2.1.3宫腔镜检查宫腔镜以其在直视下评估，能够清晰显示子宫内膜损伤程度、粘连形成范围、性质(膜性、纤维性、肌性)及残留子宫内尽管目前国际上存在多种子宫内膜损伤IUA的评分和分期方法[11],内镜协会(ESGE)评分强调了子宫腔解剖结构的评估，但评估条目过于琐碎，并且上述评分均未纳入既往子宫腔手宫内膜损伤评估的客观因素。中华医学会妇产科学分会妇科内镜(CSGE)专家以子宫内膜损伤IUA的临床实际为基础，结合病因、子宫的观察参数与评估指标[12]。研究表明，相较于AFS评分标准，CSGE临床适应性[13]。3子宫腔结构异常宫腔粘连的手术治疗与预防再粘连形成子宫内膜损伤IUA破坏了子宫腔正常结构，其治疗目标是恢复子宫腔手术治疗的要点，术后做到有效的再粘连预防3.1手术治疗要点IUA分离子宫腔整复手术的原则是恢复子宫腔解剖学形态及子宫腔容积，治疗相关症状，预护，可借助特殊光窄带成像(NBI)技术识别子宫内膜血管、腺体与瘢痕组织，采用“游离子宫内膜瓣法”保护子宫内膜，最大程度避免残留子宫膜分布的间隙进行分离，逐渐暴露输卵管开口，必强行分离，以免子宫穿孔[2,14]。内膜异位症等[15]。灌流介质负欠量反映进入患者体循环的介质量，是评估灌流液过量吸收和患者体液平衡的重要指标非电解质介质膨宫时，负欠量一般以1000mL为预警值，而电解质介质则以2500mL为预警值，术中应严密检测以避免灌流介质过量吸收-体液超负荷综合征的发生[15-16]。3.2预防再粘连形成术后系统性管理是预防再粘连形成、提高手术疗效的关键环节。美国妇科内镜学会(AAGL)、ESGE以及CSGE共同推荐的术后管理方法包括物理屏障与术后的雌孕激素治疗[11-12,17]。在术后物理屏障中宫腔适形球囊能够有效阻隔子粘连的有效方法。宫腔适形球囊以其更适合子入防粘连物质、兼具引流创面出血与渗出液等优成方面优于传统的Foley球囊[18]。因此，中国专家共识推荐采用宫腔水3~4mL,留置5~7d,可有效降低再粘连形成[12]。生物屏障包括透明质酸与生物胶类材料，亦具有预防再粘连形其他预防再粘连措施使用[19]。3.3促进子宫内膜再生修复3.3.1雌孕激素治疗通过外源性雌激素促进子宫内膜再生有助于子因素所致闭经的患者，补充高剂量雌激素无助于子宫内膜修复[11-12,3.3.2富血小板血浆(PRP)PRP是从患者血液中提取的浓缩血小板与生长因子，通过子宫腔适形球囊注入作血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)等通过促进细胞外基质与血管的生成、改善局部血流和刺激原生成和纤维化；抗炎因子如IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-a能够抑制局部炎症反应，进一步降低再粘连形成的风险[20-21]。研究表明，中、重度IUA患者接受PRP治疗3个周期后，其妊娠率较非PRP治疗组显著经宫腔适形球囊注入子宫腔可延长其作用时间，使术后再粘连率和AFS评分均显著降低[20]。3.3.3富血小板蛋白(PRF)PRF通过其三维纤维网状结构可延缓生长因子的释放，提供更持久的组织修复效果[23]。小样本研究显示，子宫腔整复手术后联合PRF治疗的患者术后再粘连率仅为6%,妊娠率有显著提高(OR=1.82,95%CI1.19~2.78),并且在术后月经量增加方面同样具有较好的临床效果[24]。3.3.4干细胞干细胞根据其来源可分为子宫内膜干细胞、骨髓源性干细胞(BMSCs)与脐带来源的间充质干细胞(UC-MSCs)等[25]。干细胞可通过直接诱导子宫内膜再生和自我更新结构；与此同时，通过分泌生长因子、趋化因子等调控细胞增殖和分化；织损伤[26]。I期临床研究中，将UC-MSCs移植到IUA子宫腔整复术后创面，26例女性中10例成功妊娠，8例活产，显示了良好的应用前景[27]。但因其异体源性风险及伦理限制，目前尚难广泛应用。3.3.5生长因子生长因子在子宫内膜修复中的应用研究产生，改善子宫内膜厚度和容受性[28-29]。荟萃分析显示，通过GH治疗可使子宫内膜厚度平均增加1.48mm,使临床妊娠率提升2.71倍膜厚度，优化子宫内膜微环境[31-32],但对于是否能够提高妊娠率，囊泡和外泌体、血管扩张类药物以及中医药治疗等[33]。但由于缺乏成对于子宫内膜损伤IUA所致子宫腔结构异常患者，在实施子宫腔整复手术之前，首先应充分评估患者年龄、卵巢功能、生育愿望与可行性等。对于有明确生育愿望且卵巢功能良好的患者，子4.1月经量评估IUA子宫腔整复手术后，月经量的变化是反映子宫估图(PictorialBl过量化月经量为评价治疗效果提供依据。对4.2超声评估超声测量通过识别子宫内膜厚度、子宫内膜体积(>指标，评估IUA子宫腔整复手术后子宫内膜再生修复情况[35]。子宫项包含88834例因不孕症接受体外受精(IVF)患者的荟萃分析表明，实现IVF临床妊娠患者的平均子宫内膜厚度较未妊娠组厚1.16mm。但4.3宫腔镜子宫腔形态学评估通过宫腔镜直视评估IUA子宫腔整复手术后子宫腔解剖学形态、再粘连与否及其性重要方法。宫腔镜诊断对于直视观察子宫内泽以及表浅螺旋动脉分布等，其灵敏度为72%~75%[35]。宫腔镜直视也是近年来子宫内膜损伤IUA治疗评估研究的热点[34]。使用多模态模型预测IUA子宫腔整复手术后自然妊娠的AUC值可达0.9[36];再将年龄、体重指数(BMI)、病史等数据与上述特征融合构建的多模态模型，预测自然妊娠的AUC值可提升至0.965,有望为子宫内膜损伤I