应激性溃疡防治专家建议2024版要点

应激性溃疡防治专家建议2024版要点

《应激性溃疡防治专家建议（52024版）》要点一、定义应

激性溃疡（stressulcer,SU）是指机体在各类严峻创伤、危重疾病

或严峻心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等

病变，严峻者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加

重及恶化，增加病死率。

预防SU时救治危重症患者不行忽视的环节。

SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性

出血性胃炎、消化道溃疡。

二、发病率及预后ICU中危重症患者在发病后的24h内即可发

生应激相关的胃肠道黏膜损伤发病后的1〜3d内胃镜检查发觉

75%〜100%的危重症患者出现胃黏膜损伤。

一旦发生出血、穿孔，病死率将明显上升。

三、应激源和危急因素1.诱发SU的基础疾病称为应激源，

其中最常见的应激源如下：

⑴严峻颅脑、颈脊髓外伤；⑵严峻烧伤；⑶严峻创伤、多发伤;

⑷各种困难、困难手术；⑸脓毒症；⑹多脏器功能障碍综合征（MODS）；

⑺休克，心肺脑复苏后；⑻严峻心理应激，如精神创伤、过度惊慌等;

⑼心脑血管意外等。

2.在上述应激源足够的状况下，以下危急因素会增加SU并发

出血点风险：

⑴机械通气超过48h；⑵凝血机制障碍二⑶原有消化道溃疡或

出血病史；⑷大剂量运用糖皮质激素或合并运用非留体类抗炎药；⑸

急性肾功能衰竭;⑹急性肝功能衰竭;⑺急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；

⑻器官移植等。

四、SU的发病机制在原发病早期发生的SU,常位于胃的近端,

而在原发病的后期，SU常位十胃底远端和十二指肠。

目前认为胃黏蟆防卫机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增加

是SU发病的主要机制。

1.胃黏膜防卫机能降低2.胃黏膜损伤因子增加3.神经内

分泌失调五、SU的临床表现指南与共识（一）临床特征1.原发

病的程度越重，SU的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。

2.患者常无明显的前驱症状，主要表现为上消化道出血（呕血

或黑粪）与失血性休克的症状。

3.SU发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。

4.SU的发生大多集中在原发疾病发生的3〜5d内，少数可发

生在2周左右。

（二）内镜特征1.病变以胃底、胃体部最多，也可见于胃窦、

食管、十二指肠及空肠。

2.病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血

点、出血斑或斑片状血痂，溃疡深度可至黏膜下层、固有肌层，甚至

达浆膜层。

六、SU的诊断有应激源相关病史及相关危急因素、在原发病

后2周内出现上消化道出血症状、体征及试验室检查异样，即可拟

诊SU；如内镜检查发觉糜烂、溃疡等病变存在，即可确诊SUo

七、SU的预防SU关键在于预防，对合并有危急因素的危重症

患者应作为预防的重点。

（一）药物预防SU的指征1.具有以下一项高危状况者应运

用预防药物：

⑴机械通气超过48h；⑵凝血机制障碍（INR1.5,血小板

507109/L或部分凝血酣原时间正常值2倍）；⑶原有消化道溃疡或

出血病史；⑷严峻颅脑、颈脊髓外伤；⑸严峻烧伤（烧伤面积30%）；

⑹严峻创伤、多发伤；⑺各种困难、困难手术；⑻急性肾功能衰竭或

急性肝功能衰竭；⑼ARDS；Q0）休克或持续低血压；（11）脓毒症；⑫心脑

血管意外等；⑬严峻心理应激，如精神创阴、过度惊慌等。

2.若同时具有以下随意两项危急因素时也应考虑运用预防药

物：

（DICU住院时间1周；⑵粪便隐血持续时间3d；⑶大剂量运用

糖皮质激素（剂量氢化可的松250mg/d）；⑷合并运用非留体类抗炎

药。

（二）预防SU的策略和措施1.主动处理基础疾病和危急因

素，消退应激源2.加强胃肠道监护3.应尽早肠内养分（三）预

防SU的药物选择1.抑酸药：

⑴术前预防：

对拟做重大手术的患者，估计术后会有并发SU可能者，可在手

术前起先应用口服质子泵抑制剂（PPD或组织-2受体拮抗剂（H2RA）

2.快速提高胃内pH值，使之工6。

⑴可选用PPT或H2RA抑酸治疗，但首选PPT针剂；⑵胃内注

入抗酸药。

3.对合并有凝血机制障碍的患者，可输注血小板悬液、凝血酶

原复合物等，以及其他订止凝血机制障碍的药物。

4.药物治疗后，仍不能限制病情者，若条件许可，应马上进行

紧急内镜检查，以明确诊断，并进行内镜下止血治疗。

5.经药物、内镜治疗、放射介入等治疗措施仍不能有效止血者,

在条件许可的状况下，可考虑外科手术治疗。

6.在出血停止后，应接着运用抗溃疡药物，直至溃疡愈合c

条件运用PPI,疗程为4〜6周。

正确应用药敏标准供应精确药敏结果摘要：

本文从做药敏试验的原则和考虑因素、无需做药敏试验的状况、

选择最适药敏方法、复核罕见耐药表型结果、连续监测治疗中重复分

别株的耐药性发展、检测耐药机制对药敏报告及治疗的影响等方面解

读美国临床和试验室标准协会最新药敏标准文件，并综合了欧洲抗菌

药物敏感性试验委员会的相关药敏规则，帮助广阔临床微生物室正确

应用药敏标准，向临床供应精确刚好的药敏结果。

关键词：

微生物敏感性试验；抗菌药；参考标准为了遏制我国的抗菌药

物滥用及细菌耐药率的不断攀升，我国卫生部2024年5月8日发布

了《抗菌药物临床应用管理方法》（卫生部令第84号），标记着我国

抗菌药物临床应用管理已迈入了法制化、制度化轨道，明确了临床微

生物室职责是供应病原学诊断和细菌耐药技术支持，参加抗菌药物临

床应用管理工作。

目前我国参照全球广泛运用的美国临床及试验室标准协会

（ClinicalandLaboratoryStandardsInstitute,CLSI）制定的标

准文件M2-A11和M7-A9操作药敏试验，结果说明标准参照M100-S22

标准文件。

随着微生物对抗菌药物的敏感性不断下降，导致临床疗效和（或）

平安性减低，为保证检验结果的精确，标准举荐的方法学和质控参数

亦不断更新。

微生物室应持续更新文件信息，并结合临床诊断、当前学问和临

床相关试验室结果指导患者治疗用药。

临床合理应用抗菌药物，离不开微生物室对病原菌的诊断和药

敏报告，因此，我们要正确推断致病菌，采纳规范的药敏方法、正确

应用药敏标准并精确报告，给临床治疗供应合理依据。

一、什么状况下做药敏试验做药敏试验的原则是只对与感染相

关致病菌或可能致病菌做药敏试验，否则将导致不必要的治疗。

做药敏试验需考虑的主要因素如下：

（（一））标原来源无菌部位标本分别的细菌最具临床意义，

如脑脊髓液、血液、体液和骨髓等。

血、无菌体液标本中分别的任何细菌均需做药敏试验，除外血培

育单次分别的芽抱杆菌属、棒状杆菌属、凝固酶阴性葡萄球菌（不包

括路登葡萄球菌）；除外无菌体液中分别的芽泡杆菌属。

假如多次培育分别出以上所示同一种细菌，仍需做药敏试验C

合理用药来自正常菌群或污染部位的标本需做药敏试

验的状况：

如伤口、脓肿和来自其他污染部位标本，培育生长1或2种中量

或大量可疑病原菌；质量合格痰标本培育生长1或2种中量或大量可

疑病原菌。

对正常菌群或污染菌不做药敏试验。

（（二））不能预料治疗用药的敏感性如伤口分别的化脓链

球，因通常对青霉素敏感，不用做药敏试验；如伤口分别的金黄色葡

萄球菌，因敏感性不行预料，需做药敏试验。

（（三））定量培育以下状况需做药敏试验：

（1）中段尿标本菌落计数105CFU/mL且分别到1种或2种可能致

病菌；女性有泌尿系统临床症状患者分别到1种致病菌，菌落计数

10000CFU/ml；从65岁以上患者留置导尿管取尿标本，菌落计数

10000CFU/ml纯培育；干脆导尿或膀胱镜等采集尿标本，纯培育或

分别到2种致病菌，每种菌的菌落计数均1000CFU/mlo

（2）静脉插管尖端分别的凝固酶阴性葡萄球菌15个菌落。

（（四））其他微生物的存在和定量正常菌群的存在和定量是

重要的考虑因素。

通常对纯培育细菌做药敏试验，混合细菌生长是否做药敏试验不

确定。

需做药敏试验的定量培育支气管镜采集标本：

爱护毛刷标本生长103CFU/ml、支气管肺泡灌洗液生长104

CFU/ml（或半定量为中量/大量并多于正常菌群）分别培育出的下呼

吸道致病菌、厌氧菌（只限爱护毛刷标本）、定量计数103〜104CFL/ml

纯培育物、任何数量的铜绿假单胞菌等。

（（五））患者年龄分别自特定年龄组的一些细菌有必要做药

敏试验，如痰培育正常菌群中存在中量流感嗜血杆菌，2岁儿童患者

需做药敏试验，而成年患者不做药敏试验。

（（六））独特的宿主因素免疫正常的患者遵循一般规则，免

疫抑制患者对一些条件致病菌也需做药敏试验。

对选用药物过敏，如从青霉素过敏患者分别的化脓链球菌，用红

霉素治疗无反应，需做药敏试验。

二、哪些状况无需做药敏试验（（一））对自然耐药的细菌或

抗菌药物组合与获得性或突变耐药相反，自然（固有）耐药是几乎全

部细菌种的特性。

药物的抗菌实力临床表现不足或固有耐药，将导致临床治疗无

效。

这种状况下无需做药敏试验。

肠杆菌科对三代头抱菌素、头抱此后、氨曲南、替卡西林/棒酸、

哌拉西林/他唾巴坦和卡巴配能类无自然耐药。

柠檬酸杆菌属、产气肠杆菌属、变形杆菌属、普罗菲登菌属、黏

质沙雷菌对其他b为酰胺类（青霉素类及酚抑制剂复方药物、一代、

二代头胞菌素和头霉素等）有不同程度的自然耐药谱。

了解细菌的自然耐药可评价试验方法的精确性；可帮助识别常见

表型；可帮助核实累积药敏试验的数据；出现设-3%的敏感结果可能

是方法学差异、突变、或低水平耐药表达造成的。

应审核上述报告中敏感的结果，并重复试验以确认鉴定和药敏结

果是否正确。

（（二））不能常规报告的细菌//抗菌药物对从脑脊髓液分

别的菌株不能常规报告的抗菌药物.除了口服抗菌药物、第一、二代

头抱菌素（头胞吠辛注射剂除外）、克林霉素、大环内酯类、四环素类

和氟喳诺酮类，还包括头霉素类药物（如头抱西丁、头施美喋和头抱

替坦）。

腐生葡萄球菌引起尿路感染无需常规做药敏试验。

三、对临床少见菌不必常规做药敏试验。

对临床少见菌及苛养菌引起的感染无需做药敏试验，临床通常

阅历性用药，仅当临床须要或重症感染时，或药敏结果对治疗很重要

时才做药敏试验。

因此，精确鉴定病原菌干脆影响到临床选药和治疗。

多杀巴斯德菌属及侵蚀艾肯菌（常见于动物咬伤感染）常规用药

为阿莫西林/棒酸。

棒状杆菌属、JK棒状杆菌、解腺棒状杆菌通常对b内酰胺类、大

环内酯类、氨基糖甘类耐药。

红斑丹毒丝菌和多数乳杆菌属对万古霉素自然酎药；产单核李斯

特菌对头胞菌素类自然耐药；明串珠菌属、片球菌属对万古霉素自然

耐药但对b内酰胺类、氯霉素和氨基糖苜类敏感。

卡他莫拉菌产b内酰胺酶，对青霉素和氨苇西林耐药，但很少对

大环内酯类耐药。

在阅历性治疗时应避开运用自然耐药的药物。

四、依据药敏标准，选择正确的药敏方法（（一））只用MIC

方法检测的状况11.依据标原来源：

脑脊髓液标本中分别的肺炎链球菌必需用牢靠的MIC法常规检测

并报告青霉素、头抱嚷后或头抱曲松、美罗培南结果。

分别株来自细菌性心内膜炎、脑膜炎、败血症、骨髓炎、免疫抑

制患者、人工瓣膜、人工关节感染，当临床治疗无效时，用MIC法检

测。

分别于正常无菌部位（如脑脊髓液、血液和骨髓等）的草绿色链球

菌时青霉素和氨平西林，用MIC法检测。

22.依据细菌//抗菌药物：

检测肺炎链球菌的头胞吐的、阿莫西林、阿莫西林/棒酸、头泡

口夫辛、厄他培南、亚胺培南需用MTC法；葡萄球菌属和肠球菌属对达

托霉素，肠球菌万古霉素中介、洋葱伯克霍德菌对氯霉素、左氧氟沙

星和替卡西林/棒酸，嗜麦芽窄食单胞菌对头抱他呢和替卡西林/棒

酸，其他非肠杆菌科细菌（包括假单胞菌和其他非苛养的、非发酵葡

萄糖的革兰阴性杆菌）需用MIC法做药敏试验。

（（二））选择正确的药敏方法金黄色葡萄球菌的头抱西丁纸

片法或MIC法可推断mecA阴性或阳性。

用头抱西丁和苯喋西林同时检测金黄色葡萄球菌或路登葡萄球

菌，只要其中一个耐药，即报告苯理西林耐药。

一些苯哇西林MIC在0.5〜2mg/L的凝固酶阴性非表皮葡萄球

菌并不携带mecA基因，苯噗西林折点（0.5mg/L）高估了这类菌的耐药

性，因此，由这类菌引起的严峻感染，应补充检测mecA或PBP2a,

或采纳头泡西丁纸片法确认。

头抱西丁纸片法是检测mecA介导的苯嘎西林耐药表型的凝固酶

阴性葡萄球菌的最好方法。

大部分路登葡萄球菌不产mecA基因，75%菌株不产b内酰胺酶，

但采纳金黄色葡萄球菌药敏折点。

检测葡萄球菌对万古霉素敏感性应采纳MIC法，纸片法不能区

分金黄色葡萄球菌的敏感与中介及凝固酶阴性葡萄球菌的敏感性。

万古霉素纸片（30mg）可检测含vanA基因的万古霉素耐药金黄色

葡萄球菌，纸片四周完全没有抑菌环，需确认菌株鉴定结果。

五、对罕见耐药表型复核结果（（一））罕见的耐药表型其

是指一些细菌对特殊的抗菌药物尚未报道过耐药，或极少见耐药，如:

流感嗜血杆菌对卡巴配能类、第三、四代头抱菌素、氟哇诺酮类

不敏感，对氨茉西林耐药但不产b内酰胺酶；淋病奈瑟菌对第三、四

代头抱菌素不敏感；脑膜炎奈瑟菌对第三、四代头抱菌素、对美罗培

南、米诺环素不敏感；肺炎链球菌对利奈哇烷、万古霉素不敏感；b

溶血链球菌对氨节西林或青霉素、第三、四代头抱菌素不敏感；草绿

色链球菌对达托霉素、厄他培南或美罗培南、万古霉素不敏感；金黄

色葡萄球菌对万古霉素中介等。

((二))对罕见耐药表型应实行措施对于只有敏感说明标

准，而检测为非敏感的菌株，应实行如下措施：

(1)换一种方法复核鉴定和药敏结果或送参考试验室；药敏结果

复核应采纳CLSI参考方法，如肉汤微量稀释法、琼脂稀释法或纸片

扩散法，或一种美国食品药品监督管理局(FoodandDrug

Administration,FDA)通过的商品化试验。

(2)金黄色葡萄球菌万古霉素MIC38mg/L结果属罕见，对感染限

制和公共卫生部门有重要意义；有些凝固酶阴性葡萄球菌万古霉素中

介，但万古霉素耐药菌株少见。

(3)应对C群和G群B溶血链球菌确认是大菌落，假如氨苇西林

或青霉素不敏感则是罕见耐药表型；而小菌落C群和G群B溶血链球

菌归到草绿色链球菌群，药敏说明标准有所不同。

六、连续监测治疗中重复分别株的耐药性发展。

在治疗过程中，对某种抗菌药物敏感的菌株可发展为中介或耐

药，故应对再次分别的相同菌株做药敏试验；如治疗后3-4d可出现

耐药的状况：

(1)三代头抱菌素治疗肠杆菌属、柠檬酸杆菌属和沙雷菌属，这

类细菌因产生去阻遏AmpC型b内酰胺酶而发展为耐药。

(2)全部治疗铜绿假单胞菌的抗菌药物及治疗葡萄球菌的嗤诺酮

类。

（3）万古霉素敏感金黄色葡萄球菌在延长疗程期间可发展为中

介，MTC为4〜8mg/L,适合的方法用Etest或含6mg/L万古霉素脑

心浸液平板。

试验室应了解患者的特殊状况和病情的严峻性（如从早产儿血

培育中分别出阴沟肠杆菌），并与临床医帅协商后明确对重复分别菌

株何时重复检测药敏试验。

七、通过检测耐药机制，正确解读药敏结果（（一）b内酰胺

类药物的耐药机制11.葡萄球菌：

对其临床分别株检测甲氧西林耐药是强制性的。

全部对甲氧西林、苯理西林和（或）头预西丁耐药或mecA基因、

PBP2a试验阳性的葡萄球菌，应认为对现有的b内酰胺类耐药，包括

青霉素类、b内酰胺/b内酰胺抑制剂复合药物，头抱类（除外新的抗

苯嗖西林耐药金黄色葡萄球菌活性的头抱菌素，如ceftaroline和头

抱毗普）和碳青霉烯类体外可能敏感，但临床无效。

2.肺炎链球菌:

对b内酰胺类耐药较常见，用苯噪西林纸片筛选试验，抑菌圈直

径为20nlm以上，则报告青霉素敏感；若直径为19mm以下，则需对

无菌部位来源的菌株检测青霉素、头抱曝后/头抱曲松或美罗培南M1C

值并报告敏感性。

33.草绿色链球菌：

为肺炎链球菌开发的苯理西林纸片筛选试验用于草绿色链球菌

不够敏感，青霉素和氨苇西林必需检测MIC。

假如青霉素耐药则需检测氨苇西林（阿莫西林）和头抱曝月亏（头刑

曲松）的MICs,且不能依据青霉素结果推断头胞菌素和卡巴配能的敏

感性。

44.肠球菌属：

假如氨芳西林耐药则报告对麻基青霉素类和碳青霉烯类耐药，物

球菌属因产b内酰胺酶引起的耐药机制特别罕见，屎肠球菌对氨芳西

林耐药是因PBP5导致对b内酰胺类药物的亲和力降低。

55.肠杆菌科：

肠杆菌科细菌的耐药机制困难，依据检测耐药机制推断头胞菌素

和卡巴配能的敏感性报告药敏结果已带来许多问题，2024年后CLST

依据药代动力学/药效学（pharmacokinetics/pharmacodynamics,

PK/PD）性能评价和有限的临床资料，修订了部分头抱菌素（头抱哩咻、

头抱曝后、头抱他啜、头抱口坐月亏和头抱曲松）和氨曲南、碳青霉烯类

药敏推断折点，并注释了新折点对应的用药方案。

欧洲抗菌药物敏感性试验委员会（European

CommitteeonAntimicrobialSusceptibilityTesting,EUCAST）标

准认为，降低肠杆菌科对头胞菌素、氨曲南和碳青霉烯类的敏感推断

折点。

既可检测出有临床意义的耐药机制，包括超广谱b内酰胺酶

（extended-spectmmbeta-lactamase,ESBL）>质粒介导的产AmpC酶

菌株；卡巴配能酶（A、B和D类酶）及联合（去阻遏AmpC酶或产ESBL

和通透性降低等）耐药机制，又无需做ESBL检测或改良Hodge试验，

缩短了报告时间；且动物模型、PK/PD分析及蒙特卡罗公式均支持这

种修订，临床效果与MIC值的相关性也好于报告产ESBLo

采纳修订后折点，可削减因报告产ESBL而更多运用卡巴配能类

和氟瞳诺酮类药物，可削减对产卡巴配能酶等耐药机制菌株的选择性

压力归。

对于常规运用纸片法，以及能升级至2024年后CLSI药敏标准新

折点的商品化药敏系统（药敏测试浓度能覆盖新修订折点并软件升级）

的试验室，从个体化治疗、医生选药方面来看，特殊是各级医院起先

执行政府抗菌药物分级管理的背景下，采纳修订折点是有主动意义

的。

CLSI还重新评估了头抱菌素及静脉用头抱吠辛、头抱此后、头

抱替坦和头抱西丁的折点，头抱西丁现有折点仍符合当前临床试验数

据和PK/PD；头抱替坦因无足够数据支持而未变更折点；头抱陕辛和

头抱毗月亏依据标准举荐的剂量治疗不用更改折点。

CLSI未评估拉氧头抱、头狗西尼、头泡孟多和头泡哌酮的折点，

假如考虑运用这些药物治疗大肠埃希菌、克雷伯菌或变形杆菌引起的

感染，仍需进行ES3L试验。

66.流感嗜血杆菌：

产b内酰胺酶引起对氨芳西林和阿莫西林耐药（TEM-1型）。

而b内酰胺酶阴性氨茉西林耐药（BLNAR）株的耐药机制是fisl基

因发生突变，导致PBPs对b内酰胺类药物的亲和力降低.BLNAR菌

株对氨节西林与b内酰胺酶抑制剂的复方药物、一代和二代头抱菌素

耐药。

77.淋球菌：

产b内酰胺酶造成对青霉素、氨苇西林和阿莫西林耐药。

用b内酰胺酶试验可快速、精确检测质粒介导的青霉素耐药C

染色体介导的耐药采纳纸片法或琼脂稀释MIC法检测。

（（二））大环内酯类药物的耐药机制虽然大环内酯类、林可

酰胺类和链阳菌素具有不同的化学结构，但却有类似的作用机制，并

可受相同的耐药机制影响。

假如检测到全部菌对红霉素敏感，中度敏感或耐药，可依据红霉

素结果报告同一类药物的敏感性，如红霉素、克拉霉素。

假如葡萄球菌属、来自青霉素严峻过敏妊娠妇女的B群链球菌

时，红霉素耐药但克林霉素敏感，需做克林霉素诱导试验（D试验）检

测大环内酯类。

林可酰胺类,b型链阳霉素类（macrolide,lincosamideand

type-Bstreptogramm,MLSb）的耐药状况，若为阴性，则报告克林霉

素敏感；若为阳性，由于产生了耐药基因rib使MLSb耐药或产生外

排泵机制，则报告克林霉耐药，并说明依据诱导克林霉素耐药试验，

推想此菌株对克林霉素耐药。

在某些患者克林霉素可能仍有效。

氨基糖甘类高水平耐药试验可检测一个特定氨基糖首类药物与

b内酰胺类或糖肽类药物是否存在协同作用。

瞳诺酮类抗菌药物对革兰阴性菌及革兰阳性菌分别以DNA促旋酶

及拓扑异构酶IV作为首要作用靶位，所引起的耐药表型与耐药机制的

关系在此不再赘述。

综上所述，不论是CLST药敏标准还是EUCAST药敏标准，由于

目前临床折点的含义并不都是最佳折点，因此，依据病原微生物种类、

PK/PD和临床效果不断修订后的结果，应能显不出M1C值与临床预期

效果趋于符合，药敏标准的发展方向是预料抗感染治疗的预后，而不

是为了能检测细菌中出现的全部耐药机制。

警惕注射用单磷酸阿糖腺甘严峻不良反

应及超适应症用药风险单磷酸阿糖腺昔是一种人工合成的腺喋吟

核苜类抗病毒药，其药理作用是与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合，

使其活性降低而抑制DNA合成。

临床用于治疗疱疹病毒感染所致的口炎、皮炎、脑炎及巨细胞病

毒感染。

近年来，国家药品不良反应病例报告数据库中注射用单磷酸阿糖

腺昔的报告数量呈快速增长趋势，严峻不良反应报告较多，超适应症

用药现象比较突出，14岁以下儿童运用注射用单磷酸阿糖腺首发生

不良反应的报告约占80%。

一、不良反应报告整体状况2024年1月1日至2024年12月

31日，国家药品不良反应病例报告数据库中有关注射用单磷酸阿糖

腺甘病例报告共计4118份。

注射用单磷酸阿糖腺甘不良反应主要累及系统为皮肤及其附件

损害（47.14%）、全身性损害（13.9设）、胃肠损害（13.76%）,不良

反应报告主要涉及14岁以下的儿童，占80.47%。

其中严峻不良反应报告208份，占总报告数的5.05%,涉及不良

反应表现402例次，主要累及全身性损害（33.33%）、皮肤及其附件

损害（24.38%）、免疫功能紊乱和感染（9.95%）、心血管系统损害

（9.95%）等，不良反应主要表现为高热、过敏性休克、紫蛇、呼吸

困难、抽搐、白细胞削减等。

二、严峻不良反应状况注射用单磷酸阿糖腺昔可引起严峻的过

敏反应，如过敏性休克等。

严峻病例报告中过敏性休克、过敏样反应、呼吸困难、紫绢等严

峻过敏反应的病例占该药严峻报告数的61.97%。

注射用单磷酸阿糖腺甘还可能会引起精神障碍和神经系统损害

（占11.54%）,主要不良反应表现有震颤、四肢麻木、惊厥、意识障

碍、幻觉、错乱等。

注射用单磷酸阿糖腺昔也可能会发生血液系统损害（占