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文档简介
机械通气在重症哮喘中的应用
一、重症哮喘
(一)发病原因
1.致敏原或其他致喘因素持续存在
2.呼吸道感染未能控制
3.囚脱水,痰液粘稠,阻塞气道
4.对B受体激动剂“失敏”或气道反应性增高
5.病人情绪过度紧张
6.糖皮质激素依赖型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快
7.严重缺氧、C0?潴留导致代谢性和(或)呼吸性酸中毒
(二)发病机制
各种诱因
I
气道炎症
I
支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、粘液阻塞
I
气道阻力t<--------气道狭窄---->V/Q失调
呼吸肌做功tI
耗氧量t——>呼吸衰竭<—低氧血症
C02产生1致命性心律失常/
反应性肺动脉高压
(三)病理生理
(四)主要病埋生埋特点
1.严重气流阻塞
(1)气道粘膜充血水肿,气道平滑肌痉挛,粘液栓形成;
(2)用力呼气压迫小气道闭陷;
(3)吸气期阻塞,呼气期阻塞更严重。
2.高水平PEEPi
严重气道阻塞、闭陷,使呼气不充分,PEEPi最高可达20加乩0以上。
3.肺过度充气
FRC超过TLC的67%,接近P7曲线的高位拐点(UIP)
4.换气功能相对较好
5.气道高反应性
整个气道,包括喉部的敏感性显著增高,外来刺激,如气管插管和机械通气容
易导致严重的喉痉挛和气道痉挛。
6.气道阻塞进展迅速
特别是频繁咳嗽和人机对抗时,可迅速发生严重低通气量,导致致死性低氧血
症和严重呼吸性酸中毒,也容易产生瞬间高跨肺压和高切变力,导致气压伤。
(五)机械通气与病理生理的关系
原则上采取低通气量逋气或允许性高碳酸血症(PHC)
□主要措施和机制
1.进展迅速的患者,为缓解致死性低氧血症和严重酸中毒,应迅速予以高浓度氧
疗和静脉应用碱性药物。
2.因换气功能相对完善,适当通气和氧疗可维持比较合适的内环境状态。
3.因严重肺过度充气、气道阻塞和高PEEPi,宜采取低片、慢RR、长I:E通气。
4.理论上PEEP可扩张闭陷气道和扩大气道内径,减小呼吸肌做功,改善人机同
步。
5.但哮喘患者的PEEPi的形成主要原因为气道阻塞,PEEP扩张阻塞气道的作用
有限,应用不当反而加重肺过度充气。
6.因此PEEP不宜过高,一般不超过5cmHO若需增大PEEP,需严格限制峰压小3)
和平台压(Ppht)o
7.因高PEEPi和高气道阻力,呼吸机收缩力不容易传导至人T气道和触发呼吸机
送气,人机同步较差,多需用镇静剂、肌松剂抑制自主呼吸,保障控制通气。
8.控制通气将抑制患者自主呼吸的代偿作用,容易导致血压下降,需注意补充血
容量,在此基础上可适当应用升压药。
二、重症哮喘的机械通气
(一)适应证
1.有高危哮喘病史,症状严重。
2.体检:唇指发绡,双肺遍布哮鸣音或出现“沉默肺”(silentchest),嗜睡,
意识模糊。
3.PEF(呼气流量峰值)<30%预计值。
4.Paco2>45mmHg,Pa02<60mmHg。
5.经联合雾化吸人B2激动剂和抗胆碱能药物,静脉使用糖皮质激素,和(或)
静注B2激动剂以及合理氧疗但病情无缓解。
(二)通气模式
根据患者的病情采用容量控制/辅助通气(A/C)、SIMV、PSV等模式。呼吸停止
和人机对抗需用肌松剂/镇静剂的患者应采用A/C模式;呼吸肌疲劳,不能满足
生理需求,但可进行人机配合患者,采取STMV模式;呼吸肌疲劳,做功明显增
加,但自主通气尚好的患者,可采用PSV模式。SIMV与PSV联合使用可发挥二
者的优点,为危重度哮喘通常选用的呼吸模式。
(三)通气参数的调节
危重哮喘患者气道阻力高,呼气时间明显延长,吸入气体需长达10S以上才能完
全呼出。通气频率越快则肺动态充气越严重而致气压伤。因此,更需控制性低通
气以减少肺过度充气。实际操作上采用低潮气量(6-8ml/kg),慢呼吸频率(10-12
次/min),长呼气时间(吸:呼>1:2);吸气压在压力控制通气为30-35cmH20o
在容量控制通气需限制吸气峰压V40cmh20,气道平台压V25-35cmH2O。
(四)PEEP
PEEP能抵消PEEPi,使气道扩张,吸气阻力降低,降低呼吸肌做功负荷,提高人
机配合的同步性。但又有增加气道峰压,减少回心血量和降低心输出量等副作用。
因此,机械通气抢救重症哮喘宜加用低水平PEEP(5〜IOcmh2O)c
(五)无创正压通气(NPPV)
NPPV的并发症少,尚未达到插管上机标准的重症患者,早期使用NPPV对于改善
患者的病理生理状况,避免插管可能有积极的意义。但由于NPPV不如有创通气
可靠,下列情况不宜行NPPV:
1.血压V90mmHg或需要升压药维持血压;
2.有严重心律失常和心肌缺血;
3.神志不好或需要建立人工气道以清除分泌物;
4.危及生命的缺氧血症。通气模式多选择自主呼吸模式如PSV,压力支持不超过
15cmh20,并采用较低水平的PEEP。
(六)合理应用镇静剂和肌松剂
重症哮喘机械通气初期气道压力较高,应用镇静剂和肌松剂能使患者有舒适感,
减少人机对抗、降低迷走神经张力和舒张支气管。可选用:
1.氯胺酮lmg/kg静推后用1一2mg/(kg/h)维持静滴;
2.丙泊酚0.1-1.Omg/kg静推后,以0.3-4.Omg(kg/h)维持静滴;
3.如给予镇静剂后仍不能消除患者自主呼吸与通气机之间的拮抗,可加用肌松剂,
常用中长效肌松剂哌库澳氨4-8mg静推,或中短效肌松剂维库澳氨4-8mg静推;
4.避免使用吗啡,因为吗啡可引起组织胺的释放,进一步加重气道痉挛。
(七)加强气道管理
重症哮喘机械通气后病人气道更加干燥,分泌物排出不畅,易形成痰栓,导致气
道阻塞和肺不张,影响肺的通气功能。应加强气道管理,注意无菌操作,减少交
叉感染。
(八)加强基础治疗
积极解除哮喘发作诱因,加强抗炎和平喘治疗,及时纠正水电解质紊乱和酸碱失
衡,加强营养支持,防正负氮平衡,创造条件及早撤机。
三、彭肺吸痰技术
(一)适应症
预防,治疗肺不张,肺部感染。适用于呼吸频左浅快,潮气量小,小气道和肺
泡陷闭的肺功能好,弹性好的病人。
(二)禁忌症
颅内压高ICP>200cmII20,肺大泡,肺气肿,气胸,COPD等肺功能差的病人
(三)流程
1.评估:生命体征相代平稳
2.抬高床头15~30度,停肠内营养
3.听诊双肺呼吸音
4.吸痰:指经口,鼻腔,人工气道将呼吸道的分泌物吸出,以保持呼吸道通畅。
预防吸入性肺炎,肺不张,窒息等并发症的一种方法。
5.暂停呼吸机辅助通气,将简易呼吸气囊气与人工气道连接,调整潮气量为病人
平时潮气量的1.5倍,每次挤压屏气2s,频率为10〜15次/分,持续2min后另
一操作者按无菌操作方法快速轻柔地插入一次性吸痰管至人工气道下端,再上提
1cm,打开负压,缓慢回抽并左右旋转吸痰管进行吸痰,每次吸痰时间应少于15,
待吸痰后再将连接好氧气流量为lOL/niiii的呼吸气囊连接到人工气道,再进行上
述膨肺。
(四)原理及意义
膨肺吸痰时
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