室性心律失常诊疗规范 (一)

室性心律失常诊疗规范

一、室性期前收缩

室性期前收缩,这是一种最常见的心律失常。

K病因》

正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩

的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到

机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药

中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质素乱（低钾、低镁

等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。

室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂

患者。

K临床表现』

室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重

程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸,类似电梯快速升降的

失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。

听诊时,室性期前收缩后出现较长的停歇,室性期前收缩之第二心音强度减

弱,仅能听到第一心音。梗动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。

（心电图检查』

心电图的特征如下：

1.提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12秒、宽大畸形,ST段与T波的方向

与QRS主波方向相反。

2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。

3.室性期前收缩很少能逆传心房,提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律

未受干扰,室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后

两个下传的窦性搏动之间期,等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧

插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿,称为间位性室性期前收缩。

4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个

窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期

前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个

或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者,

为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。

5.室性并行心律心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结

冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②

长的两个异位搏动之间距,是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律

（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室,可产生

室性融合波,其形态介于以上两种QRS波群形态之间（图3-3-22）。

K治疗》

首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；

然后,根据不同的临床状况决定是否给予治疗,采取何种方法治疗以及确定治疗

的终点。

（一）无器质性心脏病

室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性,如无明显症状，

不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对患

者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素,

如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用。受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西

嗪等。

一尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩,仍遵循上述原则，可苜先给予p受体阻滞

剂。

（二）急性心肌缺血

在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生

率。过去认为,急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先

兆,特别是在出现以下情况时：频发性室性期前收缩（每分钟超过5次）；多源（形）

性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心

搏的T波上（R-on-T）（图3-3-23）。因而提此所有患者均应预防性应用抗心律

失常药物,首选药物为静注利多卡因。近年研究发现,原发性心室颤动与室性期前

收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者

后,尤其近年来成功开展溶栓或直接经皮介入干预,早期开通梗死相关血管的实

现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。

若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用0受体阻滞剂可能

减少心室颤动的危险。

急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩,治疗应针对改善血流动力学

障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。

（三）慢性心脏病变

心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩c研究表明，应用1A类抗心律

失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩,尽管药物能有效减少室性期前收缩，总

死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常

作用。因此,应当避免应用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。P受体阻滞剂

对室性期前收缩的疗效不显著,但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总

病死率。

二、室性心动过速

室性心动过速简称室速。

K病因?

室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗

死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括

代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。

K临床表现U

室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状

况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒,能自行终止）的患者通常无症

状。持续性室速（发作时间超过30秒,需药物或电复律始能终止）常伴有明显血

流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂,收缩期血压可随心搏变化。如发生

完全性室房分离,第一心音强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动

逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的a

波。

K心电图检查》

室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形

态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为

100〜250次/分；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定

关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然

开始；⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生

心室夺获,表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波

群形态介于窦性与异位心室搏动之间,其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性

融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的

形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双

向性室速。

室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相

似,两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。

下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：①每次心

动过速均由期前发生的P波开始；②P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比例；③

刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。此外，心动过速在未应用药物治疗前,QRS

时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/分,应怀疑为预激

综合征合并心房颤动。

下列心电图表现提示为室性心动过速：①室性融合波；②心室夺获；③室房

分离；④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

K心电生理检查H

心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到

希氏束波（H）,通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV间期），

有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV旬期,

室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值（因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆

传）。由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过

速发作期间，施行心房超速起搏,如果随着刺激频率的增加,QRS波群的频率相应

增加,且形态变为正常,说明原有的心动过速为室速。

应用程序电刺激技术,大约95%的持续性单形性室速患者在发作问歇期能诱

发出与临床相同的室速。程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速

发作,其余25%的室速发作则需直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续

性单形性室速，可用作射频消融治疗时标测和评价效果。

K处理》

首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了p受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未

能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且,抗心律失常药物

本身亦会导致或加重原有的心律失常。目前对于室速的治疗,一般遵循的原则是:

有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者发生

非持续性短暂室速,如无症状或血流动力学影响,处理的原则与室性期前收缩相

同；持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,应给予治疗。

（一）终止室速发作

室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡

因胺，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或

心力衰竭的患者,其他药物治疗无效时,可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复

律。如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等

症状,应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律,应给予药物治

疗。

持续性室速患者,如病情稳定,可经静脉插入电极导管至右室,应用超速起搏

终止心动过速，但应注意有时会使心率加快,室速恶化转变为心室扑动或颤动。

（二）预防复发

应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低

血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻

滞时，心室率过于缓慢,亦有利于室性心律失常的发生,可给予阿托品治疗或应用

人工心脏起搏。

在药物预防效果大致相同的情况下,应选择其潜在毒副反应较少者。例如，

长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。己左室功能不全者,避免应用氟

卡尼与丙毗胺。心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪（moricizine,

乙吗噫嗪）。普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。QT间期延长的患者优先选

用IB类药物如美西律（慢心律），0受体阻滞剂也可考虑。。受体阻滞剂能降低心

肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实

现。荟萃分析结果表明,胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心

律失常或猝死的发生率。药物长期治疗应密切注意各种不良反应。维拉帕米对大

多数室速的预防无效,但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者,此类患者通常无

器质性心脏病基础,QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。

单一药物治疗无效时,可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。

不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。

抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。

植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。对于无器质性心

脏病的特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。对某些冠心病合并室

速的患者,单独的冠脉旁路移植手术不能保证达到根除室速发作的目的。

K特殊类型的室性心动过速》

（一）加速性心室自主节律

亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心电图通常表现为连续发

生3〜10个起源于心室的QRS波群，心率常为60…110次/分（图3-3-26）。心动过

速的开始与终止呈渐进性,跟随于一个室性期前收缩之后,或当心室起搏点加速

至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合

波常出现于心律失常的开始与终止时,心室夺获亦很常见。

本型室速常发生于心脏病患者,特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、

心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预

后。通常无需抗心律失常治疗。

（二）尖端扭转型室速

尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅

与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200〜250次/分。其

他特征包括,QT间期通常超过0.5秒,U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、

落在前面T波的终末部可诱发室速。此外，在长一短周期序列之后亦易引发尖瑞扭

转型室速。（图3-3-27）o尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。临床上，

无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转,

两者的治疗原则完全不同。

本型室速的病因匕为先天性、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）、抗心

律失常药物（如IA类或III类）、吩噪嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过

缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。

应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物。首先给予静昧注

射镁盐（硫酸镁2g,稀释至40ml缓慢静注，然后8mg/min静脉滴注）,TA类或III类

药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。亦可使用临时心房或心室起搏。起搏前

可先试用异丙肾上腺素或阿托品。利多