帕金森病由英国人JamesParkinson首先描述帕金森

帕金森病由英国人JamesParkinson首先描述帕金森病(Parkinsondisease,PD)又称震颤麻痹，是一种慢性进行性运动障碍，属锥体外系疾患，发病年龄多在60岁以上，随着社会老龄化，呈上升趋势。典型症状肌肉僵直弯腰姿势平衡障碍运动迟缓肌肉疼痛不自主震颤发音异常面具脸技巧动作消失跌落便秘智力下降病因原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）：脑动脉硬化、病毒性脑炎、CO中毒、脑外伤、抗精神病药、锰中毒、利血平等所致。发病机制研究结果显示：1．病人纹状体（死亡尸解）的DA是正常人的5～15%。提示：帕金森病的发生与纹状体DA↓↓↓有关2．把Ach注入苍白球，对侧肢体运动加剧；再注入M受体阻断药，症状缓解。提示:帕金森病人纹状体Ach系统功能亢进，阻断M受体可缓解其症状,抗胆碱药对病人有效发病机制处理原则↑黑质DA阻断Ach受体药理拟多巴胺类药胆碱受体阻断药（L-DOPA）（如苯海索）

DAAch药物分类多巴胺前体多巴胺受体激动剂抑制多巴胺代谢促进多巴胺释放抗胆碱药抗Parkinson病药拟多巴胺药帕金森病治疗药分类增强多巴胺能神经药物：

左旋多巴卡比多巴金刚烷胺抗胆碱药：苯海索（安坦）项目一、拟多巴胺类左旋多巴(L-dopa)L-酪氨酸L-多巴DA羟化酶脱羧酶NA药动学口服后主要在小肠经主动转运吸收95%被脱羧酶脱羧,并有首关消除仅1%的原形药物可到达脑内外周脱羧酶抑制药显著增加原形药物透过血脑屏障部分转变为多巴胺，部分由MAO和COMT代谢，由肾排除。作用特点奏效慢用药2-3w后才有疗效,1-6m后获得最大疗效作用机制L-多巴在脑内转变为DA补充纹状体中DA的不足解除胆碱能神经的相对亢进状态DA本身不易通过血脑屏障药理学作用对大多数帕金森患者疗效显著尤其是发病初期，患者感觉良好明显改善肌肉僵直、运动障碍淡漠和思维功能改善,关心周围环境,听觉和口语学习能力明显改进临床应用帕金森病广泛用于治疗各种类型的PD病人用药后先改善运动障碍和肌肉强直，随后改善震颤解除步态不协调、面无表情及流涎临床应用病人精神活力增加、情绪好转,对周围事务和家庭恢复乐趣长期服用可明显延长生命时间,提高生活质量对吩噻嗪等抗精神病药物的锥体外系症状无效肝清醒（肝性脑病）不良反应大多由生成的DA所致胃肠道反应早期出现厌食、恶心、呕吐随后逐渐减轻和消失偶见溃疡出血与外周脱羧酶抑制剂同服可明显减轻心血管反应体位性低血压、心率失常异常不随意运动和“开关现象”约一半病人在治疗2-4m内出现异常不随意运动面舌抽搐,怪相,摇头,双臂腿或躯干不自主出现各种各样的摇摆运动“开-关”现象病人突然多动不安,而后出现肌强直运动不能,两者交替出现,严重妨碍患者日常活动乃长期服用L-多巴产生耐受所致精神障碍幻觉妄想躁狂失眠焦虑恶梦等外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴不能透过血脑屏障辅助药,单独无效减少L-多巴的药用剂量,不良反应减轻治疗开始时使L-多巴更快达到有效浓度与L-多巴合用固定剂量为1:10金刚烷胺人工合成抗病毒药具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作用。作用机制：与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取及抗胆碱作用等有关。应用：当患者不能耐受L-DOPA时可选用本药。用药护理要点药物相互作用多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴可明显增强L-多巴的疗效,降低其不良反应维生素B6增强外周脱羧酶活性,不良反应加重抗精神病药和利血平可产生帕金森综合征,不宜合用安全性简评患者几乎终身用药急性精神病、严重神经病、心血管疾病、孕妇、内分泌疾病消化性溃疡癫痫等禁用或慎用处方分析有一位患震颤麻痹伴有恶心、食欲不振的病人，医生开出了下列处方，分析配伍是否合理？为什么？Rp:左旋多巴片0.25g*100

用法0.25g/次3次/d维生素B6片10mg*30

用法