脑外DWIMRS临床及原理

脑外DWIMRS临床及原理第1页，共83页。优选脑外DWIMRS临床及原理第2页，共83页。MRS第3页，共83页。氢质子共振峰第4页，共83页。化学位移（Chemicalshift）

因质子所处的化学环境不同，即核外电子云密度不同，所受屏蔽作用的强弱不同，而引起相同质子在不同化合物中吸收信号的位置不同。ω0=γB0第5页，共83页。氢质子共振峰第6页，共83页。在1.5T场强下水和脂肪共振频率相差220Hz(化学位移)，但是在这两个峰之间还有多种较低浓度代谢物形成的共振峰，如NAA、Cr、Cho等，这些代谢物的浓度与水和脂肪相比非常低。MRS需要通过匀场抑制水、脂肪的共振峰，才能使这些微弱的共振峰群得以显示。

第7页，共83页。MRS的种类通过特定技术，可以对不同磁性原子核相关的代谢产物进行MRS分析，目前研究较多的是1H、31P、13C、23Na及19F的MRS等第8页，共83页。脑H-MRS共振峰种类和意义

NAA--N-乙酰天冬氨酸

N--乙酰基的特征，化学位移位于2.02-2.05ppm，最高峰神经元的一种标志，存在于神经元细胞核降低见于生理源性（婴儿和老年人）和病理源性（肿瘤、缺血缺氧和梗死、癫痫、感染、脱髓鞘等）。升高仅见于海绵状脑白质营养不良病神经退第9页，共83页。Creatine—肌酸正常磁共振波谱图像第二高峰脑组织能量代谢的提示物，峰度相对其它峰稳定，常作为波谱分析时的参照物振动频率见于3.03ppm，附加峰见3.94ppm处第10页，共83页。Choline—胆碱出现于细胞膜的磷脂代谢中，参与其代谢，反映细胞膜的更新状态脑肿瘤时增高，且常与肿瘤的恶性程度成正比振动频率见于3.2ppm第11页，共83页。Myo-Inositol—肌醇肌醇在肝性脑病、多形胶质母细胞瘤中峰值降低在胶质增生、高渗状态时增加振动频率见于3.56ppm第12页，共83页。Lactate—乳酸波峰形态特殊，具有双峰。在TE时间144ms时倒置，在TE时间288ms时正向。乳酸峰的出现提示脑内无氧糖酵解增加。也提示肿瘤病变的恶性程度较高。振动频率见于1.32ppm第13页，共83页。Lipid—脂质脂质多见于坏死性的脑肿瘤、高度恶性肿瘤与乳酸峰位置接近，可通过改变TE时间将二者鉴别开振动频率见于0.8、1.2、1.5、6.0ppm第14页，共83页。

谷氨酸(Glu)和谷胺酰胺（Gln)Glu是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中起作用；r一氨基丁酸是Glu的重要产物；Gln对神经递质的灭活和调节发挥作用，这两种代谢物可同时发生共振，其波谱用总和表示，波峰位于2.1---2.5ppm之间。Glu和Gln升高见于梗死、梗死的恢复期、肝脏疾病等。第15页，共83页。1HMRS检查采集技术点分辨选择波谱（point-resolvedselectivespectroscopy,PRESS）技术化学位移选择饱和法（chemicalshift-selectingsaturation,CHESS）第16页，共83页。年龄的影响第17页，共83页。5d新生儿与成人第18页，共83页。脑部肿瘤一般情况下，Cho浓度越高，肿瘤恶性程度就越高乳酸水平也常在恶性程度较高的肿瘤时升高乳酸和脂质水平在转移瘤中比在星型细胞瘤中更高第19页，共83页。反Hunter'sangle星形细胞瘤颅内肿瘤脑白质正常谱线Hunter'sangle)第20页，共83页。MRS应用：星形细胞瘤I-II级男/35岁，一周内晕倒2次病理诊断：星形细胞瘤I-II级第21页，共83页。室管膜瘤NAA下降，Cho增高第22页，共83页。Ｍ/30，四肢乏力，反应迟钝3月mI明显升高，提示胶质增生第23页，共83页。星形细胞瘤Ⅲ级第24页，共83页。Cho/Cr比值星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级为2.15±0.26,星形细胞瘤Ⅲ级的比值为2.78±0.09,星形细胞瘤Ⅳ级的比值为5.40±0.16,各组间比较有统计学意义(p=0.043),提出Cho/Cr比值可作为判定星形细胞瘤恶性度的标记物。利用NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr及Lac/Cr比值均可对胶质细胞瘤进行分级,但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。第25页，共83页。脑膜瘤NAA峰消失，Cho峰明显升高，提示脑外肿瘤第26页，共83页。脑膜瘤第27页，共83页。转移癌TR：1000;TE：144;扫描矩阵：18*18时间：00:04:26预扫描时间：00:00:47第28页，共83页。NAA降低，Cho升高第29页，共83页。女/30岁，头痛1月余星形细胞瘤第30页，共83页。第31页，共83页。淋巴瘤第32页，共83页。DWI第33页，共83页。基本概念扩散系数-D表观扩散系数-ADC扩散敏感因子-b第34页，共83页。b值b值是一个反应在序列中施加梯度大小的量度值。b值越大，施加的正反两个梯度的强度就越大，对弥散探测就越敏感。但整个图像的信号就越低，SNR就越差。b值越小，施加的正反两个梯度的强度就越小，对弥散探测就越不敏感。但整个图像的信号就越高，SNR就越好。在头部，b值一般为1000左右。在体部，b值一般为300-800。第35页，共83页。磁共振弥散成像在原有脉冲序列的基础上加上一对梯度脉冲，此对梯度正好大小相同，方向相反。time9001800回波TE第36页，共83页。1234静止水分子弥散水分子射频场梯度场信号强度9001800弥散梯度场对第37页，共83页。弥散图像ADC图eADC图第38页，共83页。影响DWI信号的因素b值，弥散敏感因子表观弥散系数(apparentdiffusioncoefficient,ADC)各向异性(anisotropy)T2WI第39页，共83页。多发性硬化第40页，共83页。T2透射效应（T2-shinethrough）由于T2延长作用使DWI上出现高信号，但ADC值增高若同时ADC值下降，更增加DWI上高信号采用幂图像（EADC）消除T2透射效应第41页，共83页。高血压性脑病第42页，共83页。T2廓清效应（washout）ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号常见于血管源性水肿第43页，共83页。急性血肿第44页，共83页。T2暗化效应（blackout）由于T2WI低信号而造成的DWI低信号多见于出血性病变通常发生顺磁性敏感伪影第45页，共83页。DWI=T2WI+ADC第46页，共83页。弥散图像ADC图eADC图eADC=Sb=1000/Sb=0eADC的图的信号对比度较ADC图高病变部位的边界显示清晰应用方便，病变的表现与DWI图像一致，符合临床观察习惯第47页，共83页。常见的伪影运动伪影N/2鬼影磁敏感性伪影与化学位移伪影第48页，共83页。涡漩电流伪影第49页，共83页。磁敏感伪影第50页，共83页。N/2鬼影第51页，共83页。运动伪影

(癫痫发作）y轴方向的DWI和ADC图第52页，共83页。DWI临床应用中枢神经系统超急性期和急性期脑缺血感染脱髓鞘病变肿瘤

第53页，共83页。多发性硬化——急性细胞毒性斑块第54页，共83页。陈旧瘢痕T2FlairDWIT1+CADCeADC第55页，共83页。多发性硬化（MS）：分期：急性期DWI呈高信号，慢性病灶呈等信号，急性期硬化斑ADC明显低于慢性硬化斑。可靠鉴别脱髓鞘和梗死灶。脱髓鞘病变第56页，共83页。表皮样囊肿第57页，共83页。蛛网膜囊肿T2FRFSET1FlairDWIADC第58页，共83页。表皮样囊肿第59页，共83页。蛛网膜囊肿第60页，共83页。表皮样囊肿第61页，共83页。表皮样囊肿和蛛网膜囊肿常规MRI表现相似DWI可区分这两种病变蛛网膜囊肿含自由水，与脑脊液相类似表皮样囊肿含有复层鳞状上皮和角蛋白碎片，ADC值低于脑脊液，DWI呈高信号（T2透射效应）第62页，共83页。脑脓肿第63页，共83页。脑脓肿包膜期脓腔DWI呈高信号，ADC平均值0.60

10-3mm2/s第64页，共83页。霉菌感染，DWI信号不均匀第65页，共83页。脑脓肿吸收期DWI信号逐渐减低，ADC平均值1.46×10-3mm2/s第66页，共83页。脑脓肿的组织学成分DWI高信号：粘稠的脓液，细胞及组织碎屑T2低信号环：巨噬细胞吞噬含铁及顺磁性物质第67页，共83页。坏死囊变脑转移瘤DWI表现

肿瘤中央DWI为低信号，平均ADC值为1.8×10-3mm2/s第68页，共83页。良性脑膜瘤图像

T2WIT1+CDWI（等信号）第69页，共83页。脑膜瘤伴脑浸润T2FLAIRT1WI+C常规MRI显示为良性脑膜瘤的表现。DWI上为高信号，ADC值降低提示细胞密度较高

DWIADC图第70页，共83页。良性脑膜瘤第71页，共83页。非典型性脑膜瘤第72页，共83页。良、恶性脑膜瘤的鉴别脑膜瘤在DWI上信号不定多数良性脑膜瘤在DWI上为等信号，仅有23%表现为略高信号，ADC正常或略有升高恶性脑膜瘤在DWI上多呈明显高信号，ADC值降低。第73页，共83页。淋巴瘤病灶T1增强显示明显强化，DWI上也为高信号T1+CDWIT1WI第74页，共83页。T1+CT2FLAREADC淋巴瘤病灶T1增强显示均匀强化，ADC图上显示弥散受限第75页，共83页。淋巴瘤（弥漫性大B细胞型）第76页，共83页。淋