儿童意外伤害

儿童意外伤害儿科学——儿童常见危重症医学生文献学习目录CONTENTS01创伤02溺水03毒蛇咬伤概述意外伤害（accidentalinjury/unintentionalinjury）定义：各种意外因素导致的身体伤害，具有突发性、外来性、非本意、非疾病和可预防的特征。现状：近年呈明显增多趋势，是发达国家儿童致死的首位原因；在我国是全人群致死的第5位原因，且致残人数远远超过死亡人数。常见类型：中毒、创伤、溺水、烧烫伤、动物伤等（针对我国儿童）。多发原因：儿童好奇心和探索欲强，识别防范危险的能力低；家庭和社会对造成伤害的危险因素不够了解和重视；预防意外伤害知识不普及；缺乏有效预防机制和方法。一、创伤创伤定义：外部机械力导致的突发身体伤害，是最常见的儿童意外伤害类型，已成为儿童死亡和致残的首位原因。致伤原因：以各种形式的交通事故和从高处坠落最常见，可导致严重创伤。死亡高峰：有三个死亡高峰，本部分仅介绍第2个死亡高峰时段（伤后数分钟到数小时）的紧急评估和治疗，原因如下：第1个：伤后数分钟内，仅能通过预防创伤避免。第2个：伤后数分钟到数小时，快速评估和治疗是降低死亡率、改善预后的关键。第3个：伤后数天至数周，死因多为感染和多器官功能衰竭，以针对性治疗为主要措施。创伤紧急救治流程创伤紧急救治分初始与二次评估，核心是优先处理危及生命情况评估同时简要询问病史，重点询问致伤的原因及伤后的主要情况。创伤紧急救治流程初始评估按A（气道）—B（呼吸）—C（循环）—D（神经失能）—E（充分暴露）顺序，依直接危及生命伤情/并发症发生率排序。医生每一步需体格检查+必要快速辅助检查，确认并处理危及生命情况后，再进行下一步。创伤紧急救治流程初始评估1.气道评估（A）：气道梗阻是创伤后心搏骤停最常见原因。需迅速判定气道是否通畅，排查口腔、咽喉、鼻腔异物，及面部、下颌、喉等部位创伤（即使当下无梗阻，也需反复警惕评估）。若存在气道梗阻，处理顺序：头部中位，抬起/前推下颌→吸除口咽分泌物、清除异物→仍梗阻时，选口咽/鼻咽气道、气管插管、喉罩、环甲膜穿刺、气管切开术等建立人工气道（气管插管最常用，指征：已发/将发气道梗阻；肺挫伤伴低氧血症；连枷胸伴胸壁运动不足；失血性休克；GCS/PGCS≤8分）。颌面部、喉部创伤致困难气道，需专业医生协助；全程注意保护颈椎，可疑损伤者（如复合伤、头颈伤、意识障碍等）先固定，固定指征：有颈椎损伤致伤机制/易损伤因素；GCS/PGCS≤12分；颈痛、斜颈、颈部肌肉僵硬；神经功能缺陷。创伤紧急救治流程初始评估2.呼吸评估（B）：评估要点：注意呼吸频率、节律和呼吸困难体征。气管偏移、胸壁运动异常、呼吸困难、胸部或颈部挫伤或撕裂伤均提示可能存在危及生命的创伤，常见的有张力性气胸、连枷胸、胸壁大面积缺损和大量血胸。​紧急呼吸治疗：​给予高浓度氧。​若呼吸频率过慢、节律不规则或严重呼吸困难，尽快气管插管、正压通气，插管前使用气囊面罩正压通气。​张力性气胸或大量血胸，进行胸腔穿刺或放置引流管减压。​对连枷胸适当固定后予以正压通气。​对于开放性气胸，先以敷料包扎使其变为封闭性，同时放置引流管，再予以正压通气。​监测与调整：治疗过程中监测呼气末CO₂分压、经皮氧饱和度、血气分析等，并根据效果随时调整治疗措施，直至实现满意的通气和氧合。​创伤紧急救治流程初始评估3.循环评估（C）：评估要点：大量出血导致的低血容量是创伤患者休克的最常见原因。心动过速是创伤儿童低血容量最早出现的体征，血红蛋白和血压不是早期判断失血量和失血性休克的可靠指标。心脏压塞和张力性气胸可导致梗阻性休克。创伤紧急救治流程初始评估3.循环评估（C）：休克的紧急治疗：（1）控制出血：严重外出血首先直接压迫止血，无效可采用止血带压迫止血。怀疑骨盆骨折且血流动力学不稳定时，仔细检查会阴和直肠并对骨盆进行固定，仍无效者应尽早清创、止血。对于持续性内出血，抗纤维蛋白溶解药（如氨基己酸、氨甲环酸）能有效减少出血，给药越早效果越明显，创伤后3h内使用可降低死亡率。难以控制的大出血时，采取损伤控制性复苏（DCR）策略，具体要求包括：尽快控制出血；适当限制晶体液用量；早期使用加温的血液制品；平衡性大量输血策略；允许性低血压；使用止血药物和损伤控制性手术。创伤紧急救治流程初始评估3.循环评估（C）：休克的紧急治疗：（2）建立血管通路：快速建立两条粗孔径静脉通路，静脉通路建立困难时可首先建立骨髓通路，必要时可放置中心静脉导管或静脉切开。创伤紧急救治流程初始评估3.循环评估（C）：休克的紧急治疗：（3）液体复苏和输血：对代偿性休克者，10～15min内快速输注20ml/kg生理盐水，根据休克恢复情况决定是否继续补液；若晶体液达40～60ml/kg、休克改善不明显，则输入10ml/kg浓缩红细胞。失代偿性休克需更快恢复血容量，输入晶体液症状改善不明显即应输入浓缩红细胞，初始量10～20ml/kg。伴大出血和/或创伤性凝血病需大量输血者，输入浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆和血小板的比例按治疗量单位计算应为1∶1∶1。若有创伤性凝血病，特别是有头部创伤者，不论是否输血，均应使用新鲜冰冻血浆。创伤紧急救治流程初始评估3.循环评估（C）：休克的紧急治疗：（4）血管活性药：升压药物主要用于脊髓损伤导致的神经源性休克，低血容量性休克以液体复苏和输血为主，效果不佳或严重低血压时可作为辅助治疗措施。创伤紧急救治流程初始评估3.循环评估（C）：休克的紧急治疗：（5）其他原因所致休克：除失血外，脊髓损伤导致的血管调节障碍、心包积血或张力性气胸导致的心脏压塞、血液回流障碍等也可导致休克，循环评估和治疗休克过程中需及时发现这些可能病因并予相应治疗。创伤紧急救治流程初始评估4.失能评估（D）需紧急处理的情况：GCS或PGCS≤8分；瞳孔不对称或散大、固定；提示严重脑或脊髓损伤的神经系统体征。创伤紧急救治流程初始评估失能评估（D）失能的紧急治疗：目标：减少缺氧、局部缺血和脑水肿导致的继发性脑损伤。具体措施：提供辅助供氧以保证氧饱和度＞95%；有气管插管指征者尽早气管插管；伴低血压者需快速液体复苏，必要时应用血管活性药，以维持脑灌注；有脑疝表现者予静脉输入甘露醇或高渗盐水以降低颅内压；任何GCS≤12的儿童都需请神经外科医师进行会诊和评估，GCS≤8者应尽量进行有创颅内压监测，必要时需紧急外科手术创伤紧急救治流程初始评估5.充分暴露（E）操作要求：完成评估并紧急处理危急情况后，完全脱去或打开患者衣物进行全身检查，有助于及时发现多发损伤。注意事项：需保护颈椎和保持体温。创伤紧急救治流程初始评估6.初始评估时的辅助检查检查原则：辅助检查项目根据评估结果选择。具体项目及意义：血常规、血生化、血气分析、凝血功能等：作为复苏过程中进行比较的基线值。血型、交叉配血：严重创伤者立即测定，以备输血。床旁快速超声检查（临床医生操作）：可迅速确定心包积血、气胸、血胸和腹腔积液。X线平片：可快速确定骨折、气胸等严重创伤。诊断性腹腔穿刺：对判断腹腔积液性质、确定是否需要紧急手术有重要意义。创伤紧急救治流程二.二次评估适用情况：所有患者在完成初始评估后，都需进行详细的二次评估。主要目的：及时发现初始评估中漏诊的损伤，常见的有腹部空腔脏器损伤、胰十二指肠损伤、膈肌破裂、直肠及输尿管损伤、胸部动脉损伤、心脏压塞、食管穿孔、肢体损伤、血管断裂和骨筋膜室综合征等。对创伤的情况做出全面判断。特殊情况处理：如在二次评估过程中病情恶化，应再次进行初始评估，并对任何新发现的问题进行处理。二次评估评估内容：包括病史、全面体格检查及其他辅助检查。创伤紧急救治流程创伤紧急救治流程1.病史：内容：症状和体征、过敏史、用药史、既往史、最后进餐情况和导致创伤的事件/环境。要求：尽可能详细询问受伤过程，了解受伤机制（对分析伤情有重要意义）。创伤紧急救治流程2.体格检查：应从头到脚，全面细致，特别注意与创伤有关的体征及隐蔽部位的检查，以尽可能发现隐蔽的创伤。创伤紧急救治流程二次评估3.辅助检查：原则：根据评估结果选择适当的检查方法和部位，以影像学检查最常用。具体检查：CT扫描：速度快，能快速发现颅内出血、胸腹腔积气或积血，可对肺部、腹腔脏器及骨折等进行准确评估，临床应用最多。超声检查：应用越来越广泛，尤其适用于腹腔、胸腔损伤的快速确定及监测。MRI：在某些方面优于CT，但耗时过长，不适合在紧急情况下使用。血管造影：怀疑血管损伤者，应及时进行。创伤紧急救治流程2.二次评估后续处理：完成二次评估后，根据评估结果，请相应专业医生共同研究确定下一步治疗和患者安置方案。预防普及创伤预防知识，提高全社会对创伤预防的重视程度；提高父母和儿童看护者预防创伤的意识及识别危险因素的能力，并对儿童进行有效管理、教育和监督；加强对道路交通设施、交通工具等的管理，遵守交通规则；加强对儿童的教育，使其具备预防创伤的意识、知识和能力。2341二、溺水溺水（drowning）是指被淹没或浸入液体中导致呼吸障碍的过程。任何没有呼吸障碍的淹没或浸入不能称为溺水。溺水结局：分死亡、病态和非病态。溺水过程：以气道低于液体平面（淹没）或液体覆盖面部（浸入）出现呼吸障碍为起点。概念溺水是严重且被忽视的全球公共卫生问题。​据世界卫生组织估计，2019年全球有236000人死于溺水，超过90%发生在中低收入国家，是意外伤害死亡的第3位原因，占所有与伤害有关死亡的7%。​2017年我国溺水发生率为8/10万，死亡率为5.1/10万。​不同年龄组人群溺水地点不同：​1～4岁主要发生在室内脸盆、水缸及浴池；​5～9岁主要发生在水渠、池塘和水库；​岁以上主要是池塘、湖泊和江河中。​其他特点：男孩溺水发病率比女孩高，南方比北方高，农村比城市高，夏秋季比冬春季高。流行病学病理生理溺水时，水进入咽喉会引起屏气、呛咳，部分患者出现喉痉挛；若未得到营救，溺水者会出现低氧血症，迅速意识丧失和呼吸暂停。​心律变化：多先出现心动过速，随后是心动过缓和无脉性电活动，最后为心电静止。​缺氧所致神经系统不可逆损伤是死亡和致残的主要原因。​肺部变化：水进入肺泡会冲洗、稀释肺表面活性物质并使其功能障碍，引起肺不张；同时导致肺损伤，使肺泡毛细血管膜完整性受损、通透性增加，引起肺水肿，导致肺部气体交换障碍。​体温变化：溺水者热量散失迅速，低温常见；体温低于25℃可直接导致死亡，但低温能降低大脑氧耗，延缓脑细胞缺氧和ATP耗竭，对大脑有一定保护作用。治疗1.现场抢救：施救原则：一旦发现溺水者，应尽快将其救离水中，施救者必须保证自身安全。水中复苏：经特殊训练的水上救援人员可施行水中复苏，仅在水中对溺水者进行通气，不进行胸外按压。抢救核心：溺水死亡原因是呼吸障碍所致缺氧，最重要抢救措施是改善通气纠正缺氧和恢复循环，因此心肺复苏步骤按传统ABC（开放气道—人工呼吸—胸外按压）顺序进行。治疗现场抢救：上岸后操作：迅速清理口鼻泥沙、杂物或呕吐物，保持气道通畅，检查患者反应。若神志不清且无自主呼吸，先进行2～5次有效人工呼吸；人工呼吸后检查未触及脉搏，立即行胸外按压，并按儿童胸外按压与人工呼吸比例进行心肺复苏，直至自主循环恢复。治疗1.现场抢救：颈椎处理：溺水者颈髓受伤比例低于0.5%，一般不推荐常规颈椎固定；但有明显颈椎受损证据（如跳水或撞击）的溺水者，救治时应考虑颈椎固定。控水禁忌：多数溺水者吸入肺内的水很少，且会很快吸收入循环系统，无需采取倒立或挤压腹部等方法控水；控水易引起胃内容物反流和误吸，导致气道阻塞和肺部感染。后续要求：所有接受过任何复苏措施的溺水者，即使意识清醒且心肺功能看似正常，均需送至医院进行评估和监护。治疗院内救治评估与留观：立即评估其心肺脑功能。一般情况好的溺水患者，可在急诊内留观；观察6～8h后神志清楚，不需吸氧，生命体征正常，可离院回家治疗院内救治

症状较重溺水者的救治重点：保证通气氧合稳定循环脑复苏和复温治疗院内救治（1）通气氧合：无呼吸或通气不足者需要行气管插管机械通气，开始时选择高氧浓度，使经皮血氧饱和度达94%以上。采用肺保护性通气策略，潮气量6～8ml/kg，起始呼气末正压5cmH₂O，再根据肺部氧合情况调整。即使肺部通气氧合良好，为防止病情反复，最好不要在24h内撤机。吸入污水可引起吸入性肺炎，应监测体温、血白细胞和肺部胸片变化，选择合适抗生素。怀疑肺内吸入异物患者可行纤维支气管镜检查和治疗。治疗院内救治（2）稳定循环：溺水者常有心功能障碍，心排血量降低，应建立静脉通道。有低血压者进行补液，持续低血压者需输注血管活性药物。有心力衰竭者使用多巴酚丁胺和米力农等强心药物。治疗院内救治（3)脑复苏：重点是脑功能恢复，最关键和有效的措施是迅速恢复足够的通气、氧合和灌注，维持正常血糖，避免任何增加脑代谢的因素。有颅高压者使用甘露醇和高张盐水以降低颅内压。对抽搐者使用抗惊厥药物如地西泮、苯巴比妥等。治疗院内救治（4）复温：积极保暖复温，所有溺水者应脱掉湿衣服，用干毛毯或棉被包裹保暖。简单复温措施：加温输注液体、红外线加热器、温化机械通气气体。体温明显降低者：可采用温热液灌洗胃、膀胱或腹腔，或体外循环复温。注意事项：溺水后低温可能因淹没时间较长所致，是预后不良的表现，尽快复温利于心肺复苏；但复苏成功后，诱导性低体温有脑保护作用，可维持体温32～34℃，持续24～48h。治疗院内救治（5）通气氧合：无呼吸或通气不足者需要行气管插管机械通气，开始时选择高氧浓度，使经皮血氧饱和度达94%以上。采用肺保护性通气策略，潮气量6～8ml/kg，起始呼气末正压5cmH₂O，再根据肺部氧合情况调整。即使肺部通气氧合良好，为防止病情反复，最好不要在24h内撤机。吸入污水可引起吸入性肺炎，应监测体温、血白细胞和肺部胸片变化，选择合适抗生素。怀疑肺内吸入异物患者可行纤维支气管镜检查和治疗。单击此处可添加副标题预后影响预后的最重要因素：溺水时间长短和缺氧严重程度。具体表现：溺水时间＜10min预后较好，＞25min预后极差。判断预后的基础：反复神经系统评估。预测中枢神经系统长期预后的最佳指标：最初24～72h神经系统查体和病情变化。核心：儿童溺水可防可控，需采取综合干预措施。预防具体措施：为学龄前儿童提供远离水源的安全场所并加强监护。不将儿童单独留在浴缸、浴盆里或开放水源边。为住所附近的池塘、小溪和沟渠等安装护栏。培训学龄儿童游泳技术和水上安全技能。普及基础生命支持技术，尽早对溺水者进行基础生命支持，以降低死亡率和严重神经系统后遗症。三、毒蛇咬伤概述我国有蛇类200余种，其中毒蛇60余种，剧毒类蛇10余种。毒蛇咬伤（snakebite）多发生在每年4～10月，热带和亚热带地区一年四季均可能发生。根据所含蛇毒类型分类的毒蛇种类蛇毒类型包含的毒蛇种类神经毒类金环蛇、银环蛇和海蛇等血液毒类竹叶青、烙铁头和蝰蛇等细胞毒类眼镜蛇等混合毒类眼镜王蛇、蝮蛇和尖吻蝮蛇等中毒机制毒素注入与吸收：人体被毒蛇咬伤后，蛇毒沿毒腺导管从大牙注入咬伤部位，经淋巴管和静脉系统吸收。不同类型蛇毒的中毒机制：神经毒血液毒细胞毒中毒机制1.神经毒：主要成分为α-神经毒素（α-NT）和β-神经毒素（β-NT）。α-NT作用于运动终板的乙酰胆碱受体，竞争胆碱受体；β-NT作用于运动神经末梢，抑制乙酰胆碱释放并抑制其合成。最终阻断神经-肌肉传导，引起神经肌肉弛缓性麻痹。中毒机制2.血液毒：蛇毒蛋白酶直接或间接作用于血管壁，破坏血管壁结构，损害毛细血管内皮细胞，抑制血小板聚集，导致出血。蛇毒溶血因子直接作用于血细胞膜，增加其渗透性和脆性，导致溶血。蛇毒促凝因子促使凝血和微循环血栓形成，继而引起弥散性血管内凝血；类凝血酶具有类似凝血酶活性，既可促进纤维蛋白单体生成，又可激活纤溶系统，在蛇毒纤维蛋白溶解酶共同作用下引起低纤维蛋白血症。中毒机制3.细胞毒：透明质酸酶使伤口局部组织透明质酸解聚、细胞间质溶解和组织通透性增大，除导致局部肿胀、疼痛外，还促使蛇毒经淋巴管和毛细血管吸收进入血液循环，引发全身中毒症状。蛋白水解酶可损害血管和组织：轻者局部肿胀、皮肤软组织坏死，严重者大片坏死导致患肢残废；还可直接引起心肌损害，甚至心肌细胞变性坏死。临床表现1.血液毒表现：​局部表现：咬伤创口出血不止，肢体肿胀，皮下出血、瘀斑，并可出现血疱、水疱，伤口剧痛难忍。​全身表现：多部位出血（如鼻腔、牙龈、尿道、消化道，甚至颅内出血）；血管内溶血时有黄疸、酱油样尿，严重者出现急性肾功能衰竭；合并弥散性血管内凝血时，除全身出血外，还会出现皮肤潮冷、口渴、脉速和血压下降等休克表现。临床表现神经毒表现：​咬伤创口处发麻，疼痛不明显。​早期症状轻微，1～4h后可出现流涎、视物模糊、眼睑下垂、语言不清、肢体软瘫、吞咽困难。​因呼吸肌麻痹出现呼吸困难，危重者甚至自主呼吸停止和心搏骤停。​临床表现3.细胞毒表现：​导致肢体肿胀、溃烂、坏死，溃烂坏死严重者可致患肢残废。​可继发心肌损害、横纹肌溶解、急性肾损伤，甚至多器官功能障碍综合征。​临床表现4.混合毒表现：​出现2种或2种以上毒素引起的症状。​举例：眼镜王蛇咬伤以神经毒素表现为主，合并细胞毒素表现；五步蛇咬伤以血液毒素和细胞毒素表现为主。诊断依据：主要依据蛇咬伤病史及相应的临床表现。病史询问重点：蛇咬伤的时间、地点、症状和体征。蛇种类判断：可根据发病地域，患者捕捉到、拍摄到蛇的照片或已看见蛇并能通过图谱进行辨认。病情严重程度判断：结合患者临床症状、体征