《生理学》 课件 第二章 细胞的基本功能

国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材生理学高等教育出版社第二章细胞的基本功能高等教育出版社国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材目录contents020301细胞的跨膜物质转运细胞的生物电现象骨骼肌细胞的收缩功能掌握：细胞膜的物质转运方式及转运特点。熟悉：被动转运与主动转运的区别。了解：细胞膜的基本结构。知识目标能够举例说明不同种类物质跨膜转运的方式。能运用本章所学的知识，解释临床上给缺氧的患者吸氧的原理。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有敬畏生命、尊重患者的医者仁爱精神。学习目标

一、细胞膜的基本结构液态镶嵌式双分子层脂质膜蛋白质主要分为表面蛋白和整合蛋白。镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，是膜功能的执行者主要由磷脂、胆固醇和糖链构成。具有一定的稳定性和流动性，是细胞膜的基本骨架。脂质双分子层主要为寡糖和多糖链，与膜脂质或蛋白质结合形成糖脂或糖蛋白。是细胞膜另一类分子标记或信息载体。糖链停止转移序列胞质溶胶一、细胞膜的基本结构细胞膜的主要功能屏障功能半透膜，选择性通透。使细胞内各类物质成分保持相对稳定，保持一些物质在膜内外一定的浓度差。物质转运功能新陈代谢摄取的营养物质和氧，同时排出的代谢产物和其他物质，都需要经过细胞膜转运进出。信号转导功能细胞膜的受体具有识别和接受刺激信号能力，并引起细胞内一系列的信号转导，进而调整细胞的功能活动。二、细胞膜的物质转运方式1234物质跨膜转运必备条件转运动力：浓度差、电位差、渗透压差转运阻力：细胞膜对物质有通透性物质跨膜转运路径细胞膜内外物质转运消化道对物质的吸收肾小管和集合管的物质重吸收细胞膜转运的物质小分子物质：CO2、O2、H2O、Na+、K+、Cl-、Ca2+、GS、AA大分子物质：如酶、激素、吞噬的细菌物质跨膜转运形式被动转运（单纯扩散、易化扩散）主动转运（钠泵、钙泵、碘泵、氢泵）入胞作用（吞噬、吞饮）出胞作用（内外分泌、神经分泌）二、细胞膜的物质转运方式概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧移动的过程。转运的物质：脂溶性小分子（如：O2

、CO2、NH3、乙醇、尿素等）转运的方向：高浓度→低浓度转运的特点：①顺浓度差；②不消耗能量（ATP）；③不需要膜蛋白的帮助影响因素：①膜对该物质的通透性；②膜两侧该物质的浓度差。（一）单纯扩散二、细胞膜的物质转运方式概念：非脂溶性或脂溶性甚小的物质在膜上特殊蛋白质的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。转运的物质：水溶性有机小分子或无机离子转运的方向：高浓度→低浓度转运的特点：①顺浓度差；②不消耗能量（ATP）；③需要膜蛋白的帮助类型：①载体蛋白介导的易化扩散；②通道蛋白介导的易化扩散。（二）易化扩散二、细胞膜的物质转运方式（二）易化扩散1.载体蛋白介导的易化扩散

转运载体：单向转运体、同向转运体和反向转运体。

转运物质：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有机物。转运特点：①特异性②饱和现象③竞争性抑制二、细胞膜的物质转运方式（二）易化扩散2.通道蛋白介导的易化扩散通道：离子通道和水通道，是膜蛋白。特点：不仅是一种单纯性亲水性孔道，还具有

通道电导、动力学、门控性和。

类型：①化学门控通道：受某种特定化学物质

调节开关，即使通道也是受体。

②电压门控通道：因膜电压变化而开启

和关闭，含激活、关闭和失活三种状态③机械门控通道：感受膜表面的应力变

化，转化为电化学信号，引起细胞反应。

物质：无机离子，水。二、细胞膜的物质转运方式（二）易化扩散被动转运不同点转运物质不同转运蛋白不同共同点不耗能（ATP）顺电-化学梯度进行单纯扩散易化扩散O2、CO2等气体Na+、K+等无机离子葡萄糖、氨基酸等小分子有机物二、细胞膜的物质转运方式（三）主动转运概念：物质在细胞膜离子泵的作用下，由细胞膜的低浓度、低电位一侧转运到细胞膜高浓度、高电位一侧的过程称为主动转运。转运的方向：低浓度→高浓度转运的特点：①逆浓度差或电位差；②消耗能量（ATP）；③需要离子泵（如钠钾泵、钙泵等）类型：①原发性主动转运（直接分解ATP）②继发性主动转运（间接分解ATP)二、细胞膜的物质转运方式（三）主动转运1.原发性主动转运概念：由细胞膜上具有ATP酶活性的特殊蛋白质直接

水解ATP提高能量，将物质逆着电-化学梯度

进行的跨膜转运过程。种类：钠-钾泵、钙泵、碘泵、氢泵原理：（如图所示）①膜外[Na+]↑或和膜内[K+]↓激活钠钾泵；②Na+-K+依赖式ATP酶分解ATP释放能量；③将3个Na+移出同时将2个K+移入；

意义：

①维持细胞内的高K+浓度，是细胞质内许多代谢反应所必需的。②维持细胞内渗透压和容积，防止细胞水肿。③维持细胞内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电的前提条件，

④维持Na+在细胞膜两侧一定的浓度梯度，为继发性主动转运提供势能储备。

（钠泵的特异性抑制剂——圭巴因）临床应用：可使细胞内H+浓度升高，pH降低；同样，细胞内Ca2+升高，从而产生强心效应，用来治疗心力衰竭病人。二、细胞膜的物质转运方式（三）主动转运2.继发性主动转运

概念：指物质逆浓度或逆电位梯度转运时，能量

非直接来自ATP的分解，是来自原发性主

动转运所形成的离子浓度梯度而进行的跨

膜主动转运方式。

种类：①同向转运（图A）②逆向转运（图B）特点：是载体介导的易化扩散与原发性主动转运

相耦联的主动转运系统联合转运。原理：利用膜两侧[Na+]梯度为驱动力，同向转

运Na+和葡萄糖，而该势能梯度是钠泵分

解ATP释放的能量建立的。二、细胞膜的物质转运方式（四）膜泡运输概念：大分子物质或物质团块是不能直接穿过细胞膜的，需要借助细胞膜做“变形运动”以完成物质转运。特点：①耗能；②需要膜蛋白；③细胞膜面积的变化方式：

①入胞：指细胞外大分子物质或团块进入细胞的过程。

吞噬（固体物质）和吞饮（液体物质）

②出胞：指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排

出细胞的过程。细胞分泌激素、神经递质、

消化液等过程小结转运方式转运物质转运动力转运方向是否需要膜蛋白单纯扩散脂溶性小分子物质（O2、CO2等）浓度差高浓度→低浓度不需要易化扩散非脂溶性小分子物质或离子（葡萄糖、氨基酸、Na+、K+等）浓度差高浓度→低浓度需要主动转运离子或小分子物质ATP低浓度→高浓度需要膜泡运输大分子或物质团块ATP细胞内细胞外不需要或受体国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材谢谢观看高等教育出版社国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材生理学高等教育出版社第二章细胞的基本功能高等教育出版社国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材目录contents0301细胞膜的跨膜物质转运功能02细胞的生物电现象骨骼肌细胞的收缩功能掌握：神经细胞静息电位、动作电位产生条件、产生机制及生理意义；熟悉：局部兴奋及组织兴奋性的周期性变化；了解：动作电位在同一细胞上的传导知识目标能运用本章所学细胞生物电的相关知识，解释低钾血症和高钾血症患者肌无力的机制。能运用本章所学兴奋性在同一细胞上传导的知识，分析神经纤维脱髓鞘疾病患者的临床表现。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有敬畏生命、尊重患者的医者仁爱精神。学习目标一、静息电位（RP）（一）概念概念：安静状态下细胞膜两侧存在的内负外正的相对稳定的电位差。数值：神经细胞-70mV，肌细胞-90mV；红细胞-10mV等。特点：膜内为负膜外为正；相对稳定的直流电。一、静息电位（RP）（二）产生机制产生条件：

①膜内外离子分布状态是不均

②膜对离子的通透性不同

K+>Na+，Cl->A-K+外流动力：浓度差；K+外流阻力：电位差产生机制：K+外流形成的电-化学平衡电位生理意义：细胞安静状态的标志影响因素：膜两侧K+浓度差

膜对K+和Na+的相对通透性

钠泵的活动水平静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性二、动作电位（AP）（一）概念和特点概念：可兴奋细胞受到一定强度刺激时，在静息电位的基础上产生的快速可扩布的电位波动过程。组成：由锋电位、后电位两部分组成锋电位包括上升支（去极化波）和下降支（复极化波）

特点：①有“全或无”现象；

②不衰减性传导；

③脉冲式发放。二、动作电位（二）产生机制前提：①膜两侧离子分布不均衡

②细胞受刺激发生兴奋时对Na+的通透性增加，

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。机制:

去极化：Na+内流形成的电-化学平衡电位

复极化：K+外流

负后电位：K+快速外流造成膜外暂时堆积，

致使K+继续外流速度减慢。

正后电位：钠泵活动增强二、动作电位（三）产生条件产生条件：去极化达到阈电位，即能使Na+通道大量开放并触发动作电位的膜电位临界值产生方式：

①一次阈刺激或阈上刺激，

②多次连续的阈下刺激总和

局部兴奋：细胞膜受到阈下刺激时，由少量Na+

通道激活产生的轻度去极化膜电位波动

特征：①等级性电位：即其幅度与刺激强度有关

②衰减式传导：不能远传

③没有不应期：可时间和空间总和二、动作电位（三）产生条件AP意义：细胞兴奋的标志，呈周期性变化图示时期兴奋性刺激特点对应动作电位时期ab绝对不应期零对任何刺激不反应锋电位bc相对不应期低于正常阈上刺激可能产生反应负后电位的前段cd超常期高于正常阈下刺激可能产生反应负后电位的后段de低常期低于正常阈上刺激可能产生反应正后电位二、动作电位（四）动作电位的传导概念：动作电位在同一细胞膜上的扩布原理：局部电流学说（兴奋部位与未兴奋部位之间流动的电流）特点：①不衰减型，②双向性，③有髓神经纤维快于无髓神经纤维传导。二、动作电位与静息电位、动作电位相关的概念极化：细胞安静时膜两侧所维持的“内负外正”的状态。去极化：在极化状态的基础上，若膜内电位负值减小称为去（除）极化。超极化：在极化状态的基础上，若膜内电位负值增大称为超极化。复极化：去极化后再向极化状态恢复的过程。局部电位：单个阈下刺激仅在细胞膜局部引起一个幅度较小的、不能向远距离传播的去极化波动。后电位：锋电位下降支在恢复到静息电位之前出现的缓慢、低幅度的电位波动。阈电位：能够触发动作电位的临界膜电位。国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材谢谢观看高等教育出版社国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材生理学高等教育出版社第二章细胞的基本功能高等教育出版社国家级临床医学专业教学资源库新形态一体化教材目录contents0201细胞膜的跨膜物质转运功能细胞的生物电现象03肌细胞的收缩功能掌握：神经-肌接头处的兴奋传递过程及特点；骨骼肌的兴奋-收缩耦联熟悉：神经-肌接头的结构；骨骼肌细胞的结构特点；骨骼肌收缩的形式。了解：影响骨骼肌收缩的因素。知识目标能够能够运用本章所学的神经-肌肉接头兴奋传递方面的知识，列举有机磷中毒等疾病的临床表现及相应的治疗方案。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有敬畏生命、尊重患者的医者仁爱精神。学习目标一、神经-肌接头处的兴奋传递（一）神经-肌接头的结构接头前膜（神经纤维）接头间隙（细胞外液）接头后膜（骨骼肌细胞膜）（二）神经-肌接头兴奋传递的过程一、神经-肌接头处的兴奋传递神经纤维兴奋（AP）→接头前膜（钙通道开放，Ca2+内流↑）触发囊泡向接头前膜移动并融合→胞吐释放乙酰胆碱（Ach）与接头后膜上受体（N2）结合→接头后膜对Na+的通透性↑，内流↑，终板膜产生局部去极化，形成终板电位（EPP)，总和形成动作电位（AP），从而引起肌细胞兴奋。终板膜表面和接头间隙中的胆碱酯酶将Ach分解，兴奋传递结束一、神经-肌接头处的兴奋传递兴奋传递特征：

①单向传递②时间延搁③易受环境因素的影响（三）神经-肌接头兴奋传递的特征及影响因素兴奋传递影响因素：

①抑制神经末梢释放乙酰胆碱（肌无力）②可逆性竞争性拮抗剂，抑制Ach与N2受体结合（肌肉松弛）③不可逆胆碱酯酶抑制剂，致使Ach大量蓄积（肌肉颤动）

④重症肌无力的自身抗体破坏Ach受体（肌无力）；肌无力综合征自身抗体破坏N末梢Ca2+通道（肌无力）。二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（一）骨骼肌细胞的结构特点横管：T管纵管：L管（末端膨大--终池）三联管：横管+两侧的终池1.肌管系统2.肌原纤维和肌小节每一条肌原纤维都有明带和暗带；明带（I带）：有一较深的线，叫Z线暗带（A带）：较浅的区域-H带，中央M线相邻的两条Z线之间的肌原纤维叫做肌节

肌小节=1/2的明带+暗带+1/2的明带二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式1.肌丝的分子组成及肌丝滑行粗肌丝——肌凝蛋白构成杆部球形头部（横桥）（APT酶活性）细肌丝——3种蛋白肌动蛋白（横桥结合位点）原肌球蛋白肌钙蛋白（Ca2+受体）二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式2.骨骼肌的兴奋-收缩耦联结构基础：三联管，起关键作用的物质是Ca2+（兴奋-收缩耦联因子）兴奋-收缩耦联过程①由运动神经传至肌细胞的电兴奋（动作电位）沿肌膜和横管膜传至三联管处，激活横管膜处电压敏感L型Ca2+通道；②Ca2+通道变构，激活终池膜上Ca2+通道，释放Ca2+；③肌质网和终池对Ca2+的释放导致肌质中Ca2+浓度增加，引发肌肉收缩。二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式3.骨骼肌收缩的机制收缩过程（图a）：Ca2+与肌钙蛋白结合、变构牵拉原肌凝蛋白移位→暴露肌动蛋白的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥连续向M线方向做同向“摆头”运动→牵拉细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短、肌细胞收缩。舒张过程（图b）：肌质内的Ca2+浓度降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→横桥从肌动蛋白上的结合点中移出→原肌凝蛋白重新掩盖肌动蛋白与横桥的结合点→细肌丝复位→肌细胞舒张。图a图b二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的原理与形式4.骨骼肌收缩的形式等长收缩：肌肉的长度不变、张力增加的收缩形式为等长收缩，其意义是维持人体的姿势。等张收缩：张力不变、肌肉长度缩短的收缩形式为等张收缩，其意义是使物体发生位移。通常人体骨骼肌的收缩是混合式的。总是先增加张力（等长收缩）用来克服阻力，当张力>负荷时，肌肉长度缩短（等张收缩），实现物体移位。单收缩不完全强直收缩完全强直收缩二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联（三）影响骨骼肌收缩的因素1.前