日光性皮肤病-医学课件

日光性皮肤病《山海经·海外北经》《山海经·海内经》日光性疾病分类一、受强烈光能作用引起的损伤1、急性：日晒伤、晒黑2、慢性：光线性角化、光老化二、病因明确的疾病1、遗传和代谢性：种痘样水疱病等2、由光感物质引起：食物、化学物质、药物日光性疾病分类三、特发性疾病多形性日光疹、日光性荨麻疹等四、光促发或加重疾病1、自身免疫性：系统性红斑狼疮2、营养性：烟酸缺乏症病因及发病机制紫外线分类及分布特点皮肤对紫外线的异常反应紫外线对皮肤的作用100~400nm400~780nm780nm~1000nm长波紫外线UVA(波长范围：320～400nm)中波紫外线UVB(波长范围：280～320nm)短波紫外线UVC(波长范围：100～280nm)紫外线分类紫外线特性最小红斑量（minimal

Erythema

dose,MED)是指在一定的光源、距离下，特定的个体、部位接受光照后24小时产生肉眼刚可观察到的红斑所需的剂量。 UVC＜0.01J/cm2 UVB

0.2~0.8J/cm2 UVA＞1J/cm2地面紫外线构成UVA95~98%UVB2~5%UVC臭氧层吸收影响紫外线的因素季节夏季辐射波长≥290nm冬季辐射波长≥320nm时间中午比早上、下午辐射强度大25%海拔越高，辐射强度越大海拔沙滩折射、反射室内UVA地点病因及发病机制紫外线分类及分布特点皮肤对紫外线的异常反应紫外线对皮肤的作用紫外线对皮肤的影响皮肤癌视觉和光感维生素合成温暖消毒光疗光毒性光老化突变光免疫学改变光变态反应紫外线穿透皮肤深度波长剂量时间波长皮肤的作用剂量时间急性效应紫外线对皮肤的损伤慢性效应UVC：杀伤细胞能力最强UVB：表皮吸收，引起皮肤产生红斑UVA：穿透表皮，真皮上部，作用于血管其他组织光敏物存在时引起皮肤反应紫外线对皮肤的作用（黑光）表皮（UVB）紫外线急性效应日晒伤细胞（sunburncell）凋亡角质形成细胞30min出现，24h高峰朗格汉斯细胞（Langerhanscell）减少细胞内DNA损伤刺激表皮增生的启动因素真皮（UVA）紫外线急性效应肥大细胞脱颗粒血管内皮细胞肿胀血管周围淋巴细胞、中性粒细胞浸润

刺激表皮增生的促进因素UVB紫外线慢性效应损伤表皮细胞DNA，产生可溶性因子作用于真皮真皮内细胞端粒、线粒体功能障碍UVA光老化紫外线慢性效应UVB与UVA作用等同UVB是启动因素，其作用时UVA的1000倍光致癌UVA是光致癌的促进因素病因及发病机制紫外线分类及分布特点皮肤对紫外线的异常反应紫外线对皮肤的作用皮肤对紫外线的异常反应光毒性反应(phototoxicity)光变应性反应(photoallergy)日晒伤（sunburn）

过量中波紫外线(UVB）

可发生于任何人表现为暴露部位红斑、水肿、甚至水疱、大疱，继

之脱屑、色素沉着

急性发作、病程短、消退快日晒伤日晒红斑（sunburn）红斑程度与辐射剂量相关即刻反应IIIIII型皮肤延迟反应6~12h，1d左右消退急性光毒性反应组胺、前列腺素、激肽等急性光毒性反应色素细胞活化、黑素增多黝黑反应剂量与波长相关即刻反应IV、V、VI有色人种迟发反应几星期~几月色素沉着日光反应性皮肤型的分型型别敏感性晒斑反应晒黑反应非暴露区皮肤色泽I极敏感极易发生（重度）从不发生白II很敏感很易发生（中度）很少发生（很淡）白III较敏感有时发生（轻度）有时发生（浅棕色）白IV轻度敏感较少发生（很轻）经常发生（棕色）浅棕色V较不敏感罕有发生极易发生（深棕色）棕色VI不敏感从不发生黑色黑色I型金发碧眼、皮肤白皙的白种人II型、III型欧美人IV型东亚人V型印度人VI型非洲黑人光能通过光化学途径改变了半抗原的结构，半抗原与皮肤蛋白形成全抗原，引起免疫反应光敏性物质进入体内光变应性反应（UVA）木耳、香菇光敏性植物蔬菜水果菊科真菌类香菜、芹菜、茴香、油菜、芥菜、灰菜、甜菜、萝卜叶、胡萝卜、菠菜、小白菜柑橘、柠檬、酸橙、无花果野菊、黄花蒿致光敏动物螺类、虾类、蟹类、蚌类致光敏化妆品香料（佛手柑香油、柠檬油、檀香油）苯唑卡因（防晒霜）致光敏药物口服降糖药：磺胺丁脲、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲抗菌药：四环素类、灰黄霉素、萘啶酸抗组织胺药：苯海拉明、扑尔敏、去敏灵抗疟药：氯喹镇静安神药：利眠宁水杨酸盐类：阿司匹林、水杨酸钠中药：补骨脂速发型、迟发型，过敏体质的人表现为风团、湿疹样皮疹可迅速发病，也可由潜伏期、反复发作、慢性迁延光变应性反应（UVA）小结

紫外线分类：三类紫外线对皮肤的作用：两种（急、慢）皮肤对紫外线的反应：三种（日晒伤、光毒性、变态反应性）日光性皮肤病发病机制（Sunburn）日晒伤概述正常皮肤接受过量UVB后产生的一种急性炎症反应晒斑、日光性皮炎(solardermatitis)作用光谱为UVB好发于I~III型的人群春末夏初多见病因及发病机制UVA深红色斑UVB鲜红色斑UVC淡红色斑病因及发病机制过量UVB凋亡炎症介质释放角质形成细胞临床表现曝光部位红斑水肿、水疱、大疱消退后遗留色素沉着消退后遗留色素沉着自觉烧灼痛或刺痛全身症状：发热、头痛、乏力、恶心等急性病程曝光部位：红、肿、疱、痛、色

日晒伤细胞（sun-burncell）24H高峰

棘层出现胞质均匀一致，嗜酸染色，核固缩组织病理表皮海绵水肿形成角质形成细胞空泡化真皮炎症细胞浸润特征性改变诊断与鉴别诊断接触性皮炎无季节性，与日晒无关有接触史仅局限于接触部位自觉瘙痒诊断与鉴别诊断烟酸缺乏症累及非曝光部位消化系统神经系统预防经常参加户外锻炼避开日照最强时间（早10点-下午2点）注意防护：带帽、打伞使用遮光剂治疗系统治疗轻者：抗组胺药重者：糖皮质激素

吲哚美辛（25mg/次，3/日）局部治疗轻者:炉甘石洗剂重者：糖皮质激素

小结日晒伤发病机制角质形成细胞凋亡日晒伤临床表现红、肿、疱、痛、色+全身日晒伤治疗防+局部（炉甘石/激素）/系统（激素/抗组胺）多形性日光疹Polymorphouslighteruption最常见的光照性皮肤病1900年Rasch命名季节性分明的温带地区多发海拔高地区多于海拔低的地区概述迟发型变态反应病因及发病机制UVA、UVB、可见光、红外线（一）遗传病因及发病机制3~45%遗传素质HLA24、HLA-Cw4易感基因型（二）内分泌改变男：女1:2~10妊娠、避孕药

（三）微量元素和代谢病因及发病机制血锌参与损伤DNA修复（四）氧化损伤外用抗氧化剂皮疹明显加重

血锰干预损伤DNA修复体内超氧化物歧化酶活性降低（五）免疫学变化病因及发病机制光毒性反应光合产物抗原日光发病（六）生活方式吸烟、饮酒、饮食春末夏初，日晒后2小时~5天皮损多见于暴露部位

临床表现胸前“V”区，前臂伸侧和手背，上肢，面部，肩胛，股，下肢曝光部位春末夏初，日晒后2小时~5天皮损多见于暴露部位皮损呈多形性，可为红斑、丘疹、水疱、糜烂、结节、苔藓样变等自觉瘙痒或烧灼感临床表现丘疱疹型丘疹型痒疹型红斑水肿型混合型临床分型丘疱疹型丘疹、水疱成簇分布糜烂、渗液、结痂丘疹型红斑水肿型境界清楚的水肿性红斑，浸润不明显痒疹型米粒至豆大丘疹、小结节较丘疹型大混合型临床特点暴露部位春末夏初五型紫外线红斑试验光激发试验光斑试验（化学性光致敏原）实验室检查测定最小红斑量（MED）UV照射后24h观察肉眼所见最弱红斑所需的剂量紫外线红斑试验UVAUVB判断患者有无光敏感及致病光谱MED低于正常值，表明对UV敏感性增高MED值越小，表明对UV敏感性越强结果判定反应高峰时间晚（正常人12-24H，患者48H以后）红斑反应强度高红斑反应持续时间长（正常人3-5天，患者≥8天）红斑消退无色素沉着红斑开始消退时出现丘疹紫外线红斑试验光激发试验（确定疾病作用光谱）实验室检查选择2处皮肤以大剂量UVA和UVB照射，每周2~3次，共1~2周意义：复制皮损以明确诊断光激发实验3×100J/cm2UVA光敏实验+斑贴试验光斑贴试验

两侧同样程度反应接触过敏

曝光侧（+）

避光侧（-）光敏物质

两侧均阴性无光敏物质无接触过敏

曝光侧＞避光侧光敏物质接触过敏结果判定实验室检查目的紫外线红斑试验：光激发试验：光斑试验:化学性光致敏原有无光敏感及致病光谱确定疾病作用光谱诊断病史年龄

发病与日照时间职业药物皮疹特点实验室检查鉴别诊断光线型痒疹青春期前儿童，也见于成人夏重冬轻皮损为丘疹、结节剧烈瘙痒鉴别诊断慢性光化性皮炎老年男性，室外工作者春夏季加剧，可持续至冬季皮损类似湿疹，为浸润性苔藓样斑丘疹、斑块，急性期可红肿、糜烂鉴别诊断盘状红斑狼疮自身免疫性结缔组织病好发于青中年女性无季节性皮损盘状红斑，伴有鳞屑日晒后加重特征性免疫病理鉴别诊断烟酸缺乏症饮食中缺乏烟酸、吸收不良、酗酒、感染等4D征：皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）、痴呆(dementia）和死亡（death）边界清楚的红色、暗红或棕红色斑片，干燥、脱屑预防提高防护认识避光、屏障物、宽谱遮光剂避免强烈日晒的前提下户外活动、日光浴糖皮质激素软膏他克莫司软膏治疗局部治疗原则同皮炎湿疹治疗羟氯喹400mg/日，1月后改为200mg/日烟酰胺0.3g/次，3次/日沙利度胺100-150mg，分3次服系统治疗抗组胺药物瘙痒严重治疗硫唑嘌呤75-100mg/日，

3月后改为25-30mg/日，维持泼尼松20-30mg/日，控制后逐渐减量极其严重者小结日光性皮肤病的发病机制（三方面）日晒伤的临床表现（五个表现）多形性日光疹的临床表现（五型）看图识病关于日光性皮炎临床描述中错误的是：D

A多见于长期暴晒的