抗体的生物学功能

中和作用一激活补体系统二目录页结合细胞，产生多种生物学效应三抗体的生物学功能跨越细胞膜作用四抗体能与相应的Ag特异性结合，不同类别的抗体与抗原结合后发挥不同的作用。CDR（互补决定区）抗体抗体抗原抗原抗原抗原抗体的生物学功能一、中和作用二、激活补体系统作用三、结合Fc受体—介导免疫细胞活性介导调理作用介导细胞毒作用（ADCC）介导I型超敏反应四、跨越细胞膜作用抗体的生物学功能1.中和毒素：外毒素与宿主细胞膜上的受体结合后---被宿主细胞内吞到细胞内---外毒素毒性物质释放，导致宿主细胞损伤。而抗体与外毒素结合后，可封闭外毒素的结合位点，阻止其进入宿主细胞内，从而发挥中和毒素作用。毒素与宿主细胞膜上的受体结合被宿主细胞内吞到细胞内毒素毒性物质释放，损伤宿主细胞抗体与毒素结合，封闭其结合位点，使其不能结合到宿主细胞上一、中和作用抗体中和毒素（动画）2.中和病毒：病毒与宿主细胞膜上的受体结合后，病毒进入宿主细胞，感染宿主细胞使其发生病变或死亡。而抗体与病毒结合后，可封闭病毒的结合位点，阻止其进入宿主细胞内，使病毒失去侵染细胞的能力。病毒与宿主细胞膜上的受体结合病毒进入宿主细胞病毒感染宿主细胞使其发生病变或死亡抗体与病毒结合，使其结合位点被封闭一、中和作用抗体中和病毒（动画）3.阻止细菌粘附：细菌可以通过黏附作用黏附到宿主细胞表面，进而感染宿主细胞。而分泌型IgA可与细菌特异性结合，从而阻止细菌粘附到宿主细胞表面。抗体与细菌特异性结合，阻止细菌粘附到宿主细胞表面细菌粘附到宿主细胞表面进而感染宿主细胞一、中和作用二、激活补体系统IgG和IgM与相应抗原结合后，可因构型改变而使其CH2/CH3功能区内的补体结合点暴露，从而激活补体经典途径，发挥补体的生物学效应，导致病原微生物被裂解。Ab与靶细胞上的Ag发生特异性结合，形成Ag-Ab复合物

→Ag-Ab复合物激活补体系统→

补体系统被激活后，在靶细胞表面形成膜攻击复合物→引起靶细胞膜的损伤，导致靶细胞溶解Ag-Ab复合物激活补体（动画）FcR抗体细胞靶细胞巨噬细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和血小板等细胞表面都表达FcR，抗体可通过其Fc段与不同细胞表面的FcR结合，产生多种生物学效应。三、结合Fc受体——介导免疫细胞活性1.调理作用抗体（IgG、IgA）与细菌等颗粒性抗原结合后，可通过其Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞表面的Fc受体结合，促进吞噬细胞对细菌等颗粒。调理作用（动画）IgG抗体与细菌表面的抗原表位特异性结合→IgG抗体的Fc段结合到吞噬细胞表面的Fc受体上，并被吞噬细胞吞入细胞内→形成吞噬体→吞噬体逐渐离开细胞边缘向细胞中心移动，同时胞浆内的溶酶体向吞噬体靠近，与之融合形成吞噬溶酶体→溶酶体内的溶菌酶等杀伤细菌

2.介导细胞毒作用（ADCC）antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用IgG与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgGFc受体结合，增强NK细胞和触发吞噬细胞对靶细胞的杀伤作用。Fc受体抗体杀伤细胞靶细胞ADCC作用过程示意图ADCC作用（吞噬细胞）动画ADCC作用（NK细胞）动画IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgEFc受体结合，而使上述细胞致敏。若相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合，即可使之脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，引起I型超敏反应。3.介导I型超敏反应四、跨越细胞膜作用（穿越粘膜上皮、穿越胎盘）sIgA的经肠道上皮细胞分泌至粘膜表