临床技能考核考前培训之三水电紊乱讲课文档

临床技能考核考前培训之三水电紊乱第1页，共50页。（优选）临床技能考核考前培训之三水电紊乱第2页，共50页。体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第3页，共50页。体内液体交换►血浆与细胞间液的交换调节第4页，共50页。体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目正常血浆渗透压（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第5页，共50页。日常摄入量(ml/day)日常排出量(ml/day)饮水1300尿500-1500饮食含水900肺250-350体内氧化反应300皮肤350-700粪便50-200合计2500合计2500水的摄入与排出第6页，共50页。包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素：渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮：血容量第7页，共50页。高钠血症

定义：低钠血症是指血钠浓度>145mmol/L血浆渗透压>300mosm/kg.H2O低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症第8页，共50页。低容量性高钠血症容量降低，机体存在水和钠的丢失，失水>失钠病因和发生机制水摄入减少：昏迷、脑外伤、脑出血等渗透压感受器不敏感等水或低渗液丢失过多：1肾脏丢失：使用渗透性利尿剂、尿崩症2非肾丢失：皮肤呼吸道、消化道，腹泻最常见甘露醇的使用第9页，共50页。等容量性高钠血症肾外丢失多见于发热及高分解代谢经皮肤和呼吸道丢失肾性丢失抗利尿激素合成或释放障碍肾脏对ADH无反应第10页，共50页。高容量性低钠血症高张盐水输注过多碳酸氢钠输注过多第11页，共50页。治疗主要目标是恢复血浆渗透压，积极治疗原发病监测出入量及电解质变化第12页，共50页。液体选择低容量性高钠血症：严重低容量时予生理盐水，纠正容量不足、高渗和高钠血症，待血流动力学稳定后予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖。轻中度高钠可以直接予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖等容量性高钠血症：足够饮水，5%葡萄糖或0.45-0.6%低渗盐水高容量性高钠血症：利尿剂或血液净化治疗第13页，共50页。补液量计算补水量（ml）=[血钠测得值（mmol）-140（mmol）]×体重（kg）×0.5（男）或×0.4（女）第14页，共50页。补液速度血钠下降速度0.5mmol/L/h为宜，不超过1mmol/L/h24小时血钠下降不超过12mmol/L补液量48-72小时内给予1/3在最初6-8小时补充，24小时补充总量1/2,其余在随后24-48小时内补充第15页，共50页。副作用---中枢神经系统桥脑中央髓鞘溶解：多见于动物脑外伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过程中，或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中，每天的血钠增加不超过10-20mmol/L可以避免其发生KrausGE.Cerebralspinalfluidendothelin-1andendothelin-3levelsinnormalandneurosurgicalpatients:aclinicalstudyandliteraturereview.SurgNeurol1991,35:20-29

第16页，共50页。副作用---中枢神经系统昏迷和癫痫---血浆渗透压和血钠浓度的改变有关脑内出血---凝血功能障碍所致颅内压反跳---通常出现在HS间断推注或者连续滴注突然中止的情况下damsRD．Centralpontinemydindysis．Principleofneurology．NewYork：McGrawHill，1997，1125SchellRM.Salt，starch，andwateronthebrain．JNeurceurgAnesthesiol.1996,8：178．第17页，共50页。ICP指导---高渗治疗甘露醇和高渗盐水都适合用来减低ICP甘露醇剂量0.25g/kg-1g/kg，使用时避免全身脱水，减少肾脏损伤第18页，共50页。与甘露醇的比较3%NaCl与20%甘露醇渗透压相似20%甘露醇1100mosm/l，3%NaCl1126mosm/l,7.5%NaCl2565mosm/l,23.4%NaCl8008mosm/lQureshiAL,Treatmentofelevatedintracranialpressureinexperimentalintracerebralhemorrhage：ComparisonbetweenmannitolandhypertonicsalineJNeurosurgery，1999，44：1055-1063．第19页，共50页。ICP控制流程第20页，共50页。各种控制ICP手段效果比较MatthewSchreckingerContemporaryManagementofTraumaticIntracranialHypertension:IsThereaRoleforTherapeuticHypothermia?NeurocritCare(2009)11:427–436第21页，共50页。ICP变化ICP平均下降超过8.3mmHg第22页，共50页。低钠血症

定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）第23页，共50页。低钠血症的治疗出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6第24页，共50页。体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢——钾的含量及体内分布第25页，共50页。钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾

K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

远曲小管和集合管：第26页，共50页。高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症的原因

肾脏功能障碍导致排钾过低代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现

高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏

第27页，共50页。高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量β2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗第28页，共50页。低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状第29页，共50页。低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死第30页，共50页。低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系第31页，共50页。低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾速度：氯化钾＜40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L第32页，共50页。酸碱平衡失调第33页，共50页。酸碱平衡失调第34页，共50页。酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）第35页，共50页。酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用

肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用H+--Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化

第36页，共50页。第37页，共50页。酸碱平衡的评估指标pH和H+

浓度是酸碱度的指标

动脉血CO2

分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L第38页，共50页。LOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化第39页，共50页。呼吸性酸中毒定义与病因病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降第40页，共50页。急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+H2OH2CO3H+血浆第41页，共50页。持续性头痛急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234第42页，共50页。急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能第43页，共50页。呼吸性碱中毒定义与病因病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度定义：呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱第44页，共50页。呼吸性碱中毒病因代偿调节呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3--Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意