肾功能不全专题讲座培训课件

第一节：概述（introduction）第二节：急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）第三节：慢性肾功能衰竭（chronicrenal

failure,CRF）第四节：尿毒症（uremia）一、肾的组织结构肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段第一节概述（introduction）尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用肾小球滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。滤过膜－滤过屏障机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成外层中层内层白蛋白

入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成出球端

有效滤过压=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成滤过的动力－有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压-血浆胶体渗透压-囊内压影响肾小球滤过的因素1.滤过膜

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→

滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压

→→

尿量=––1、如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩2、如：快速大量输液→稀释胶渗压3、如：结石、肿瘤二、肾脏生理功能

泌尿

内分泌功能

排泄代谢产物

排酸保碱

分泌内分泌激素

灭活内分泌激素

保持内环境恒定

调节正常功能代谢

分泌内分泌激素

促红细胞生成素（EPO）1,25-二羟D3（VD活化）前列腺素(prostaglandin)肾素灭活内分泌激素

胃泌素（pepsin）甲状旁腺素

肾功能不全（renalinsufficiency）

各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排除体外，以至产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。

肾功能不全与肾功能衰竭的关系

代偿阶段肾功能不全失代偿阶段（肾功能衰竭）

肾功能不全的基本发病环节一、肾小球滤过功能障碍

１．肾血流量↓２．肾小球有效滤过压↓３．肾小球滤过面积↓４．肾小球滤过膜通透性的改变

二、肾小管功能障碍１．近曲小管功能障碍２．髓袢功能障碍３．远曲小管和集合管功能障碍三、肾脏内分泌功能障碍

第二节急性肾功能衰竭（ARＦ）

概念－由于各种原因在短期内引起肾小球滤过率（ＧＦＲ）减少，或肾小管变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。一、分类和原因（一）肾前因素（肾灌注不足）

肾血液灌注不足→ＧＦＲ↓

常见于休克、急性心衰、创伤及大手术、严重烧伤等。（功能性ＡＲＦ）（二）肾性因素（肾实质损伤－器质性ＡＲＦ）

１、急性肾小管坏死（ＡＴＮ）（１）肾缺血和再灌注损伤（２）肾毒物（３）体液因素异常２、肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患（三）肾后因素（尿路阻塞）下泌尿道（从肾盂到尿道口）堵塞指标肾前性（功能性)肾性（器质性）尿比重>1.020<1.015尿渗透压mOsm/L>700<250尿钠含量mEq/L<20>40尿/血肌酐比值>40:1<10:1尿蛋白（—）或微量（++）尿沉渣镜检基本正常管型、细胞碎片甘露醇利尿效果明显不明显肾衰指数<1mmol/L>2mmol/L滤过钠排泄分数<1%>1%两型急性肾功能不全的鉴别二、ＡＲＦ的发病机制（一）肾小球因素１．肾血流减少（肾缺血）（１）肾灌注压下降（２）肾血管收缩①交感－肾上腺髓质系统兴奋②ＲＡＳ激活③激肽和前列腺素↓④内皮素（ＥＴ）↓（３）肾血管内皮细胞肿胀（４）肾血管内凝血２、肾小球病变肾血流自身调节GFR不变BP80~180mmHgGFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩（二）肾小管因素１．肾小管阻塞２．原尿回漏尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供↓压迫肾小管肾小管阻塞(三)肾细胞损伤及机制１．受损细胞的种类及其特征（１）肾小管上皮细胞（２）内皮细胞（３）系膜细胞２．细胞损伤的机制３．细胞增生与修复机制临床表现(Manifestations)少尿型非少尿型三、少尿型ＡＲＦ时的功能代谢变化(一)

少尿期(oliguricphase)１．尿变化①少尿或无尿②低比重尿③尿钠高④血尿、蛋白尿、管型尿功能性肾衰器质性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压>500mmol/L<400mmol/L尿钠含量<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白与镜检正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)补液原则迅速扩容严格控制入液量补液后反应尿量↑症状改善尿量持续↓症状恶化2．水中毒(waterintoxication)

少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒３．高钾血症(hyperkalemia)

尿排钾↓

摄入钾↑

分解代谢↑

，细胞内钾释放↑

酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外４．代谢性酸中毒(metabolicacidosis)GFR

酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代谢

固定酸产生

代谢性酸中毒５．氮质血症(azotemia

)肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。

概念

血浆尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指标内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)=尿肌酐浓度×每分钟尿量血肌酐浓度

血浆肌酐

(serumcreatinine,SCr)CCr多尿期的标志:尿量>400ml/d

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复③肾小管阻塞解除②浓缩功能尚未恢复④渗透性利尿⑤肾脏代偿性排出体内多余水分（二）多尿期(diureticstage)（三）

恢复期（recoveryphase）

特点：持续约3月–1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能完全恢复需时越长。

无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症特点四、非少尿型ＡＲＦ(一)

治疗原发病

(Treatmentofprimarydisease)(二)

对症治疗

(Treatmentaccordingtosymptoms)

严格控制入液量

处理高钾血症

纠正代谢性酸中毒

控制氮质血症

透析疗法五、ARF防治的病理生理基础第三节慢性肾功能衰竭（CRF）概念－指各种疾患使肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不能排除代谢废物，不能维持内环境恒定，而引起氮质血症和水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍．一、ＣＲＦ的原因

1.肾疾患：*慢性肾小球肾炎，约占50-60%、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾2.肾血管疾患：高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎、糖尿病性肾小动脉硬化症3.尿路慢性梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大病因死亡数%慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化183.1肾结核294.9多囊肾162.7胶原病467.8糖尿病30.5遗传性肾炎30.5其他71.1

总计587100二、ＣＲＦ的发展过程CRI的临床分期

三、

CRF的发病机制（一）有关ＣＲＦ的几种主要学说健存肾单位学说（intactnephronhypothesis）

健存肾单位过度滤过(代偿)肾小球硬化肾功能衰竭２.

肾小球过度滤过学说(glomerularhyperfiltrationhypothesis)３.矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）

(二)肾单位功能丧失的机制1.原发病的作用2.继发性进行性肾小球硬化四、ＣＲＦ时的功能代谢变化（一）尿的变化

尿量的变化夜尿－夜间排尿增多多尿－1.残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿3.肾浓缩功能↓

少尿－晚期出现（肾单位及GFR极度↓）

（一）

氮质血症（azotemia）血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。尿渗透压的变化

早期－低渗尿:

尿比重≦1.020（浓缩，稀释正常）

晚期－等渗尿

尿比重：1.008~1.012（浓缩，稀释）尿成分的改变蛋白尿－肾小管上皮细胞损伤血尿和脓尿－肾小球基底膜严重受损，红细胞、白细胞从肾小球滤过

（二）

氮质血症（azotemia）

尿素↑、肌酐↑、尿酸↑内生肌酐清除率↓（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水代谢障碍进水↑→水中毒进水↓→脱水2.钠代谢障碍—CRF的肾为“失盐性肾”

∵渗透性利尿、甲基胍抑制重吸收Na+摄入↑→钠潴留摄入↓→低钠血症3.钾代谢障碍—肾排K+固定，与摄入量无关早期:正常（∵醛固酮↑、肾小管上皮钠泵↑）晚期:高钾血症，低钾血症晚期:少尿严重酸中毒并发感染钾盐应用过多钾的摄入过多钾的摄入过少腹泻高钾血症低钾血症４.钙磷代谢障碍（１）高磷血症主要由尿排出，正常时Ca×P＝４０为常数

功能不全期：GFR

排磷

血磷↑

血钙

继发性甲状旁腺功能亢进

PTH抑制磷的重吸收尿磷排出↑

血磷维持正常衰竭期：GFR

血磷

PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等)

（２）低钙血症

①血磷增高

P↑→Ca×P为常数→Ca↓磷从肠道排出↑→妨碍钙的吸收②ＶD代谢障碍1，25-（OH）2D3↓→影响肠道钙吸收③血磷↑→降钙素分泌→抑制肠道吸收钙④毒物滞留→损伤肠黏膜→钙吸收↓５．

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

①ＧＲＦ↓②继发性ＰＴＨ↑③泌NH3、H+↓，NaHCO3重吸收↓

（四）肾性高血压（renalhypertension）

（五）肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）

（六）出血倾向（hemorrhagictendency）机制：①骨髓内血小板生成受抑②毒性物质→抑制PF3释放→抑制凝血③血小板质的改变（与血肌酐相关）