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文档简介
1-1-2人体解剖学标准姿势和基本术语案例分析一名篮球运动员在比赛中跳跃落地时右膝扭伤,送医后主诉右膝外侧剧烈疼痛,伴关节肿胀和活动受限。查体发现:1.右膝关节外侧有明显压痛,内侧无压痛。2.X线显示胫骨近端外侧轻微骨裂。3.MRI提示外侧副韧带(LCL)部分撕裂,内侧半月板正常。4.患者小腿后侧腓肠肌区域有淤青,足背动脉搏动正常。解剖学姿势的定义是什么?为何以此为基础描述损伤位置?【解析】解剖学姿势指身体直立、两眼平视前方、上肢自然下垂于躯干两侧,双足并拢、上肢下垂且掌心、足尖向前。无论患者实际体位如何(如躺卧),均需以解剖学姿势为基准描述损伤位置。例如案例中“右膝外侧压痛”是以患者自身右侧肢体外侧为准,而非观察者的视角。案例中“近端”“外侧”“内侧”这些方位术语均是在解剖学姿势基础上来描述的。1-1-3机体内环境案例分析【案例引入】张先生,35岁,火焰烧伤全身多处伴疼痛、渗液2小时。现场急救后由救护车转运,转运途中意识逐渐模糊,尿量减少(约10ml/h)。既往体健,无高血压、糖尿病史。体格检查:体温:36.8℃;心率:125次/分;呼吸:28次/分;血压:85/60mmHg。被诊断为特大面积烧伤(50%TBSA,Ⅱ-Ⅲ度)。请问:该患者的症状和体格检查与内环境稳态有何联系?【解析】大面积烧伤患者的症状与其内环境稳态失衡密切相关。烧伤不仅破坏皮肤屏障,还会引发全身性病理生理反应,导致体液、电解质、酸碱平衡及体温调节等多系统紊乱。以下是该患者症状和体格检查与内环境稳态的具体联系:尿量10ml/h(少尿);体温:36.8℃(低体温);心率:125次/分(心动过速);呼吸:28次/分(呼吸急促);血压:90/60mmHg(下降,正常参考值≥90/60mmHg)。大面积烧伤患者的症状是内环境稳态全面崩溃的外在表现,涉及体液、电解质、酸碱、体温及氧代谢等多维度失衡。治疗核心在于通过液体复苏、器官支持及创面管理,逐步恢复各系统的稳态,阻断恶性循环,降低多器官衰竭风险。1-1-3生命活动的基本特征案例分析【案例引入】一名18岁女性在深夜独自行走时,突然听到身后传来刺耳的汽车急刹车声,随即感到心跳剧烈加速、呼吸急促、手心出汗、面色苍白,并出现短暂的手脚发抖。分析一下该女孩在受到惊吓后生命活动基本特征中哪些发生了改变?【解析】生命活动基本特征包括:新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖。该女孩在受到惊吓后出现的表现主要跟新陈代谢增加、兴奋性增加和适应性改变相关。具体如下:1.新陈代谢增加:惊吓瞬间,呼吸加深加快(肺泡通气量↑)以支持有氧代谢,耗氧量增加。2.心血管系统、呼吸系统兴奋性增加:心率加快(正性变时作用)支气管平滑肌β₂受体激活→气道扩张(呼吸加速),手心出汗和手脚发抖也是惊吓后,产生的应激反应使交感肾上腺髓质活动增强,导致兴奋性增加的改变。3.适应性改变:皮肤血管收缩(面色苍白)→减少体表散热,优先保障肌肉和脑部血供。1-1-5机体生理功能调节案例分析【案例引入】一位25岁的男性在进行400米短跑时,起跑后10秒内心率从静息时的70次/分钟迅速升高到160次/分钟,呼吸频率从12次/分钟增加到30次/分钟,同时出现皮肤血管收缩(面色发白)、手心出汗等现象。运动结束后,上述指标在5分钟内逐渐恢复至正常水平。请问该男性在运动后5分钟内指标恢复正常主要依靠哪种反馈活动完成?【解析】主要靠负反馈调节完成。负反馈指反馈信息对控制部分作用的结果是使受控部分的活动向原先活动相反的方向变化,负反馈的意义维持内环境稳态。运动时所有指标都高于安静时,而停止后所有指标都恢复正常,正是负反馈调节起到的作用。1-2-1上皮组织病案分析【案例引入】患者男性,43岁,有多年的吸烟史。主诉:反复咳嗽、咳痰10多年,近3天咳嗽、咳痰加重伴发热就诊。经入院检查确诊为慢性支气管炎。请问正常人的呼吸道上皮是什么上皮?此时患者的呼吸道上皮会发生怎样的改变?【组织学分析】正常呼吸道的上皮为假复层纤毛柱状上皮,呼吸道由于吸烟、慢支导致上皮由假复层纤毛柱状上皮变为复层鳞状上皮。1-2-2固有结缔组织病案分析【案例引入】57岁男性患者,15年前,基于手指肿胀、抗RNP抗体阳性、炎性肌病和手指皮肤硬化被诊断为混合性结缔组织病(MCTD)。5年前,炎性肌病复发,伴有白细胞减少、血小板减少、散在多形性红斑,经治疗后症状缓解。最近,因关节炎和皮肤症状加重,被诊断为系统性红斑狼疮(SLE),并伴有狼疮性肾炎(LN)。请问狼疮性肾炎主要侵犯的组织是什么?【组织学分析】狼疮性肾炎对结缔组织的侵犯主要体现在肾小球等肾脏组织的损伤上。由于肾小球是结缔组织的重要组成部分,因此狼疮性肾炎的发生和发展必然伴随着对肾小球结缔组织的破坏。这种破坏不仅限于肾小球基底膜和系膜区,还可能扩展到肾小球的血管、间质等部位,导致肾脏组织结构的广泛损伤和功能障碍。1-2-3肌组织病案分析【案例引入】患者黄某,21岁,农民,住院号4789,因双眼睑下垂、复视6个月,四肢无力2周于2002年12月12日入院。6个月前,患者在麦收劳累后出现眼睑下垂、复视,休息后减轻,劳累后加重。在湘雅医院诊断为重症肌无力,服用溴吡斯的明后好转,但自行停药。感冒后病情加重,四肢无力,行走困难,上肢抬举费力,来我院治疗。请问四肢肌无力涉及哪种肌组织?【组织学分析】四肢肌指的是骨骼肌。1-2-4神经组织病案分析【案例引入】45岁男性,因右侧肢体乏力和言语不清入院,症状持续加重1个月。6年前发现左额叶病变并手术切除,诊断为原浆型星形胶质细胞瘤,术后放疗未见复发。近1个月症状恶化。体检显示神志清晰,反应迟钝,生命体征稳定。神经系统检查发现右侧肢体肌力下降,肌张力增高,膝腱反射亢进,病理征阳性。MRI显示原手术区囊实性病变,4cm×3cm×3cm,伴明显脑水肿和中线移位。手术发现左额叶肿瘤,灰褐色,质软,无包膜,边界不清。请问涉及哪种中枢神经系统神经胶质细胞?【组织学分析】该病为星型胶质母细胞瘤,所以主要涉及的是组织学中的星型胶质细胞。1-3-1细胞基本结构案例分析【案例引入】患者张先生,52岁,工人,长期接触有害化学物质,尤其是工作中频繁暴露于有机溶剂的环境中。初期表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。随着病情进展,逐渐出现黄疸、肝区疼痛、肝脾肿大等症状。肝功能检查显示转氨酶升高,肝功能异常。请问肝细胞在光镜下会发生哪些形态结构改变呢?【解析】肝细胞胞质内出现脂滴空泡;胞质疏松淡染呈颗粒状。1-3-2细胞的跨膜物质转运功能和信号转导功能案例分析【案例分析】23岁男性,身高180cm,平时体健,剧烈运动后出现双腿几乎完全不能活动,双上臂已抬不起来,入院检查:心电图提示“u波、QT间期延长等低钾改变”,化验结果显示:血钾浓度2.5mmol/L,诊断为低钾型周期性瘫痪。经过1-2天的“补钾”治疗后小赵康复出院。患者为何出现肌肉无力?【解析】低钾型周期性瘫痪为\t"/item/%E4%BD%8E%E9%92%BE%E6%80%A7%E5%91%A8%E6%9C%9F%E6%80%A7%E7%98%AB%E7%97%AA/_blank"常染色体\t"/item/%E4%BD%8E%E9%92%BE%E6%80%A7%E5%91%A8%E6%9C%9F%E6%80%A7%E7%98%AB%E7%97%AA/_blank"显性遗传或散发的疾病,我国以散发多见。临床表现为发作性肌无力、\t"/item/%E4%BD%8E%E9%92%BE%E6%80%A7%E5%91%A8%E6%9C%9F%E6%80%A7%E7%98%AB%E7%97%AA/_blank"血清钾降低、补钾后能迅速缓解;为周期性瘫痪中最常见的类型。发病机制可能由于低血钾导致细胞静息电位增大,肌细胞的兴奋性下降,肌肉无力。1-3-3细胞的生物电活动案例分析案例解析二维码【案例引入】患者有高钾型周期性麻痹,身体虚弱,吃香蕉(富含钾离子)之后明显加重,有频繁的肌肉痉挛,偶尔有肌强直,握力很难控制,睁开眼睛视物困难。体液中钾离子升高对细胞生物电有何影响?案例解析二维码【解析】一切活的细胞,都普遍存在一种重要的生命现象----在安静或者活动时膜两侧具有电变化(电活动),即生物电现象。
体液中钾离子升高,静息时细胞内钾外流减少,静息电位负值减小,与阈电位距离减小,引起兴奋所需的刺激也较小,即肌肉的兴奋性增高。2-1-1运动系统概述案列引入【案例引入】女,18岁。做倒立表演时,失去平衡,全身体重落到了伸直的右手上,当时听到了明显的骨裂声,并感到右肩部疼痛,经检查发现锁骨的平滑轮廓消失,肩和锁骨外侧端降低,而内侧端升高。同学们,想一想该女患发生了什么情况呢?【解析】女患者右手骨折2-1-2骨案例引入【案例引入】小赵是一名热爱篮球的大学生,在一次篮球比赛中,激烈争抢篮板球时不慎摔倒,右臂着地,当时就感觉右上臂剧痛,无法活动,并发现手臂形态畸形。你知道小赵受伤的部位较什么吗?【解析】上肢的肱骨2-1-3骨连结案例分析【案例引入】男性,21岁。主诉:5年前踢足球时初次受伤,今打羽毛球再次受伤。检查所见:右膝明显肿胀,压痛,关节屈伸困难并疼痛,活动时关节内有异响和异物感,自感有轻度的交锁。右下肢不能单独站立运动。膝关节的结构特点是什么?【解析】前后、双侧都有韧带加强,中间也有交叉韧带,半月板更好的保证稳定性。2-1-4骨骼肌案例引入【案例引入】运动、健康杂志封面上的模特常常展示自己完美的8块腹肌,让众多男士在健身房里挥汗如雨。这里说的8块腹肌实际是哪些结构?【解析】腹直肌2-2-1骨骼肌的收缩与舒张案例【案例引入】梁某,男,18岁,因误饮敌敌畏,家人将其送入医院。入院时梁某已处于昏迷状态,全身湿冷,呼吸微弱、不规则,抽搐、嘴角有分泌物流出。体格检查:颜面青紫,双瞳孔等大等圆,直径1mm,肺部听诊满布湿罗音,心前区听诊未及病理性杂音。患者为何出现抽搐?【解析】:有机磷农药中毒的机制是由于有机磷农药能和胆碱酯酶进行结合,形成磷酰化胆碱酯酶,就失去了水解乙酰胆碱的作用。造成乙酰胆碱蓄积。解磷定属于胆碱酯酶复活药,能够与磷酰化胆碱酯酶结合,进而使有机磷农药与乙酰胆碱酯酶分离,乙酰胆碱酯酶恢复水解乙酰胆碱的能力,从而恢复胆碱酯酶的活性,缓解有机磷农药中毒的症状。3-1-1血细胞的形态结构案例引入案例解析二维码【案例引入】患者,女,32岁,自由职业,近期经常感到疲劳、无力,偶尔出现心悸症状。就医检查后发现其血红蛋白含量明显低于正常水平,红细胞体积变小。请你想想她可能出现什么疾病了?案例解析二维码【解析】这个患者血红蛋白明显低于正常,结合临床表现是患贫血。扩展解析二维码3-2-1血液的组成和理化特性案例分析扩展解析二维码【案例引入】患者张某,因严重腹泻入院。检查发现患者血液中红细胞出现皱缩现象。你知道这是什么原因导致的吗?【解析】正常情况下,血浆渗透压保持相对稳定。但该患者由于严重腹泻,导致大量水分和电解质丢失,使血浆渗透压升高。而红细胞内的渗透压相对稳定,当血浆渗透压高于红细胞内渗透压时,就会导致水分子从红细胞内向外渗透,引起红细胞皱缩。3-2-2血细胞的功能案列引入案例解析二维码【案例引入】患者王某,反复鼻出血、牙龈出血,皮肤出现瘀斑。检查发现血小板数量明显减少。请问你知道这和什么血细胞的什么功能有关?案例解析二维码【解析】正常情况下,血小板通过黏附、聚集形成血小板血栓,参与一期止血。同时释放多种促凝血物质,与凝血因子等共同作用形成牢固的凝血块,完成二期止血。当血小板数量显著减少时,如该患者的情况,就会导致止血功能障碍,出现鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等表现。这充分体现了血小板在维持正常止血功能方面不可或缺的作用。3-2-3生理性止血案例引入案例解析二维码【案例引入】患者陈某,在手术过程中出现异常出血,止血困难。经检查发现患者凝血因子Ⅷ缺乏。你知道人血液凝固是怎么发生的吗?案例解析二维码【解析】血液凝固是一系列凝血因子相继激活的过程,大致分为三个基本步骤:凝血酶原激活物的形成;凝血酶的形成;纤维蛋白的形成。3-2-4血量、血型和输血案列引入案例解析二维码【案例引入】深夜,医院的急诊室送来了一位临产的孕妇。由于突发状况,孕妇出现了严重的产后出血,情况十分危急。医生们当机立断决定为其输血。然而,在输血前的检测中却发现,孕妇的血型较为特殊,是罕见的
Rh
阴性血。你听说过
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阴性血吗?案例解析二维码【解析】Rh血型系统是人类红细胞表面与ABO血型系统同时存在的另一种血型系统。4-1-1机体的能量代谢案例分析【案例引入】翠花,女,49岁,营养过剩,体型肥胖,不抽烟,有心脏病家族史,其父亲53岁时死于心肌梗死,其兄弟48岁时进行了冠状动脉重建。最近一次体检,翠花查出患有高胆固醇血症和高血糖。思考:请分析该患者所患疾病涉及的生理学因素?【解析】人体消耗的能量主要来自糖和脂肪的氧化分解供能,而肥胖者更多地依赖糖氧化分解供能而非脂肪氧化。肥胖患者体内脂肪积累过多,特别是皮下和内脏脂肪。多余的脂肪会刺激肝脏,肝脏合成内因性胆固醇的过程变得活跃,导致脂代谢紊乱,如血浆三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等含量升高。肥胖者血脂升高,大量游离脂肪酸由腹部脂肪组织进入肝门静脉系统,阻碍了肝摄取胰岛素而导致肝出现糖利用和糖异生障碍。此外,肥胖患者往往饮食习惯不佳,过多摄入肉类食物和油炸食物,这也可能导致外因性胆固醇增多。肝摄取胰岛素减少,导致循环胰岛素浓度增加,进而导致胰岛受体表达下调,产生胰岛素抵抗,从而细胞对胰岛素敏感性下降,机体会代偿性增多胰岛素分泌,进而导致高胰岛素血症,并可能导致高血糖(糖尿病)。因此,低静息能量消耗、低脂肪氧化和胰岛素抵抗是肥胖的危险因素。4-2-1体温及其调节案例分析【案例引入】小花,33岁,教师,无既往病史,偶有轻度上呼吸道感染。上周出现高热,39~40℃,伴有寒战、头痛、乏力和咳嗽。食欲下降,轻度腹泻,无胸痛或呼吸困难。体检显示体温39.5℃,心率100次/min,呼吸20次/min,血压120/80mmHg。咽部充血,扁桃体II度肿大,肺部无异常。血常规显示白细胞和中性粒细胞比例升高。思考:请分析病因并解释体温升高的生理学机制?【解析】根据患者症状、体征及辅助检查,初步考虑为急性上呼吸道感染,考虑细菌性感染可能性大。细菌性感染可能由于机体免疫力下降、劳累、受凉等因素导致细菌侵入上呼吸道,引起炎症反应,细菌释放的内毒素等物质可刺激体温调节中枢,导致体温升高。内毒素具有多种生物活性,能够刺激机体的免疫系统,引发一系列的炎症反应。在这个过程中,内毒素会激活体内的免疫细胞,如巨噬细胞和中性粒细胞,导致它们释放一系列的炎症介质,如白细胞介素(ILs)、肿瘤坏死因子(TNF)等。这些炎症介质会进一步作用于下丘脑的体温调节中枢,导致体温调定点上移。正常情况下,下丘脑的体温调节中枢通过调节产热和散热过程来维持体温的稳定。然而,当体温调定点上移时,机体会增加产热并减少散热,从而导致体温升高。产热过程主要是通过骨骼肌的寒战和代谢率的增加来实现的,寒战会增加肌肉的收缩和松弛频率,从而产生更多的热量。同时,内毒素等炎症介质也会直接刺激肝脏和其他组织,增加它们的代谢率,从而产生更多的热量。另一方面,散热过程受到抑制,皮肤的血管收缩,减少了热量的散发。同时,汗腺的活动也会减少,减少了通过汗液蒸发带走的热量。综上所述,细菌性感染导致的体温升高生理机制涉及免疫系统的激活、炎症介质的释放、下丘脑体温调节中枢的调定点上移,及产热和散热过程的调节等多个复杂生理过程。5-1-1心血管概述案例分析【案例引入】案例:患者3年前发现双下肢静脉迂曲(右侧为著),无下肢疼痛症状,未曾诊治,未经过相关治疗,2月前右下肢出现溃烂,外院对症抗炎换药后愈合,现呈块状溃疡。现为进一步治疗遂到医院血管外科就诊。诊断为:“下肢静脉曲张”,经过TEVV静脉腔内综合治疗,下肢皮肤溃疡愈合良好,现已康复出院。问题:1.动脉血管瘤和静脉曲张好发于身体哪些部位?2.动脉血管和静脉血管结构上有何区别?【解剖学分析】1.静脉曲张,通常发生于下肢,主要是由于静脉管壁薄弱,静脉瓣功能不全,引起的血液回流障碍,静脉迂曲扩张。静脉曲张一部分是由于先天性的血管发育不良,但大多数主要和肥胖,长期的从事重体力劳动,长期的站立工作有关,妊娠也可以导致下肢静脉的曲张。少部分的静脉曲张,也可能由于其他疾病而引起。2.动脉和静脉血管的结构差异主要表现在以下几点①壁厚度:动脉的壁较厚,主要由内膜、中膜和外膜组成;而静脉的壁较薄,仅有内膜和外膜。②弹性纤维:动脉中的中膜富含弹性纤维,使其能够承受血液的高压冲击;而静脉中的中膜主要由平滑肌组成,使其能够适应血液的回流。③瓣膜:静脉内部存在瓣膜,其作用是防止血液逆流;而动脉中没有瓣膜。④直径和形状:一般而言,动脉的直径较小,形状呈圆形或椭圆形;而静脉的直径较大,形状呈扁平或椭圆形5-1-2心脏的形态何结构案例分析【案例引入】男,13岁,活动后心悸气喘3年,有时剧烈活动时口唇发紫,近期加重。检查:体型瘦小,发育较差,每分钟心率98次,心前区可听到收缩期杂音,以胸骨左缘第3、第4肋间最响,可达4级。胸部x线检查:右心室增大,双肺血管增粗:提示肺充血。心脏彩色多普勒显示室间隔膜部缺损,血液由右向左分流。临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损。思考:右心室肥大及双肺充血的原因。为何活动后心悸气喘,甚至出现紫绀?【解剖学分析】1.左,右心室是互不相通的两个心腔,左心室收缩推动体循环,右心室收缩推动肺循环,体循环路程长,阻力大.肺循环路程短,阻力相对较小,这样左心室需要比较大的力量才能克服体循环的外围阻力,以维持正常的血液循环,所以左心室室壁比右心室厚,左心室内压力比右心室大。室间隔缺损的病人,早期时,心室收缩,左心室内血液一部分流入主动脉,一部分由缺损处流向右心室,这样就使肺循环的血流量增加,右心室室腔逐渐变大,随着肺循环压力的逐渐升高,右心室室壁代偿性肥厚。后来自于肺动脉的血流增多.而静脉不能及时将血液引导回心脏,使两肺充血,肺动脉及分支逐渐变粗。2.在正常人的心脏内,左心室充满含氧量较高的动脉血,室间隔缺损的患者,由于血液由左向右分流,使整个肺循环的压力逐渐升高,当肺循环压力超过体循环压力时,右心室内的一部分静脉血在心室收缩时,便由缺损处流向左心室,使左心室内血液氧饱和度降低,低氧饱和度的血液由体循环送到周围组织器官,不能满足细胞代谢所需,造成组织缺氧,尤其活动时,代谢加快,耗氧量增加,组织缺氧现象更加明显,便出现心悸、气喘、甚至出现紫绀。5-1-3血管的形态结构案例分析【案例引入】女,17岁。因面部有严重的痤疮而去皮肤科求诊,经检查发现在鼻的旁边有一小脓肿存在,医生用抗生素给患者治疗,并警告她不要挤压脓肿。思考:为什么挤压、扎刺或切开在眼和上唇之间或眼与鼻侧之间的面部疖肿是危险的?【解剖学分析】面部“危险三角区”由面静脉引流。因面静脉无静脉瓣。挤压疖肿可以引起感染和面静脉血栓的扩散。病源微生物可经眼静脉扩散到海绵窦,从而引起海绵窦血栓形成。海绵窦血栓形成系一严重的病症,在抗生素发现应用之前,死亡率较高。5-2-1心脏的泵血功能案例分析【案例引入】31岁女性患者,出现发热、心悸、气急等症状。近7个月活动后心跳加快、气喘,产后畏寒低热,近5天咳嗽痰中带血,心悸气急加剧,夜间呼吸困难,面部下肢水肿。体检发现心尖区第一心音减弱,有收缩期和舒张期杂音,主动脉瓣区有高调舒张早期杂音;X线显示心脏增大,心电图显示左房肥厚和心肌损害。诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄和关闭不全及主动脉瓣关闭不全,心功能3级心力衰竭。思考:1.体力活动后心悸气急的原因?2.为何发展为心力衰竭?案例解析:1.由于心脏瓣膜病导致心功能降低,安静状态下心脏经过代偿尚能维持一定的输出量来满足机体代谢的需要。但在劳动或运动时,机体代谢活动增强,需有更多的血量才能满足代谢的需要。由于心脏的代偿功能有一定限度,心输出量不能继续增加,组织相对缺血缺氧。通过神经和体液调节可引起(交感神经兴奋性加强,肾上腺素和去加肾上腺素分泌增多)心率和呼吸加快,因而出现劳力性心悸和气急等症状。2.为了克服主动脉瓣狭窄增加的阻力,维持足够的搏出量,左心室代偿性肥厚。持久负荷过重的心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏工作能力下降,逐渐发展为左心衰竭。二尖瓣狭窄引起肺部淤血——严重的肺动脉高压,导致右心室扩张和右心衰竭。5-2-2心脏的生物电何生理特性案例分析56岁男性患者,因反复心悸、气短3个月,近一周症状加重就诊。
患者3个月前开始出现心悸和活动后气短,脉搏不规则,未就医。一周前症状加重,夜间出现呼吸困难。既往有5年高血压病史,未规律用药,否认糖尿病和冠心病史,有20年吸烟史,偶尔饮酒。体检显示血压150/95mmHg,心率110次/分且不齐,呼吸18次/分,血氧饱和度96%。心音强弱不等,心律不齐,无杂音。心电图提示心房颤动,初步诊断1.心律失常:阵发性心房颤动;2.高血压2级,高危组。思考:正常心律为哪种心律,为什么?案列解析:心肌细胞包括一类特殊的自律细胞,具有自动节律性,指的是心肌细胞不需外界刺激可以自动产生节律性兴奋并且传导兴奋的能力。窦房结作为自律细胞中,自律性最高的结构,是最先产生兴奋的结构,并且将产生的兴奋通过心脏的传导系统传遍整个心脏,故把窦房结的节律作为心脏的正常节律。因此,心脏正常的心律为窦性心律。5-3-1血压案例分析52岁男性,近一个月反复头晕头痛,近三天加重。有5年高血压史,未规律用药,不监测血压。吸烟20年,每周饮酒3-4次。家族史中父亲有高血压,母亲有糖尿病。体检显示血压180/110mmHg,心率88次/分,BMI28.5。心肺听诊发现心界扩大,主动脉瓣区第二心音亢进,无杂音。心电图显示左心室高电压,ST-T段改变。心脏超声显示左心室肥厚(室间隔厚度12mm),LVEF60%。诊断:1.原发性高血压3级(极高危组)2.高血压性心脏病(左心室肥厚)。思考:血压升高导致心室肥厚的机制。解析:动脉血压为心室肌后负荷,是心室肌在收缩时说承受的负荷。心室收缩时,必须克服大动脉血压才能将血液射入动脉内。因此,在其他因素不变的前提下,动脉血压增高,即心室的后负荷增大,心室等容收缩期延长,射血期缩短,心肌缩短的程度和速度减小,导致射血的速度减慢,心脏搏出量减少。心脏为维持搏出量恢复正常范围,必须通过增强心肌收缩能力来实现,如果长时间动脉血压持续升高,心室肌将因收缩活动长期加强二出现心肌肥厚等病理变化,最终导致泵血功能的减退,心输出量减少,严重时发生心力衰竭。5-3-2微循环、组织液何淋巴液的生成和回流案例分析患者女,35岁,教师;双下肢水肿2周,逐渐加重,伴尿量减少、泡沫尿。1年前曾诊断为“慢性肾炎”,未规律随访;无高血压、糖尿病史。无吸烟、饮酒史。近期无感染或药物过敏史。体格检查血压:150/95mmHg,心率:76次/分,双下肢凹陷性水肿。眼睑轻度水肿(晨起明显)。辅助检查:尿常规:蛋白(+++),尿蛋白定量:5.2g/24h(正常<0.15g/24h)。轻度贫血。诊断:1.肾病综合征2.慢性肾小球肾炎3.肾性水肿。思考:结合所学生理学知识分析引发肾性水肿的原因。解析:引发组织水肿的原因为局部组织间隙中组织液增多,影响组织液生成和回流的因素有四条,1.毛细血管血压,2.血浆胶体渗透压,3.淋
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