2025年大学《神经科学》专业题库- 老年痴呆症与神经系统损伤

2025年大学《神经科学》专业题库——老年痴呆症与神经系统损伤考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题（每题2分，共20分）1.以下哪项是阿尔茨海默病（AD）最特征性的神经病理标志？A.蛋白聚糖阳性神经元胞体（Pickbodies）B.颗粒空泡变性C.淀粉样蛋白斑块（AmyloidPlaques）D.胶质细胞增生2.与早发型阿尔茨海默病遗传易感性最强的基因是？A.APOEε4B.TREM2C.PSEN1D.CLU3.下列哪种神经递质系统的功能减退与阿尔茨海默病的认知功能障碍密切相关？A.多巴胺能系统B.乙酰胆碱能系统C.5-羟色胺能系统D.内啡肽能系统4.血管性痴呆（VD）的核心病理基础通常涉及？A.大脑皮层广泛布满神经元纤维缠结B.脑白质微血管病变和缺血性损伤C.大量神经元缺失导致的海马结构萎缩D.淀粉样蛋白沉积在额颞叶皮层5.路易体痴呆（LBD）中，路易小体主要包含的异常蛋白质是？A.β-淀粉样蛋白B.磷酸化Tau蛋白C.蛋白聚糖D.α-突触核蛋白6.在阿尔茨海默病的早期诊断中，神经心理学评估主要关注哪些能力的下降？A.精细运动协调能力B.感觉辨别能力C.记忆力（尤其是近期记忆）和执行功能D.视野缺损7.目前被FDA批准用于治疗阿尔茨海默病的药物主要作用于哪个神经递质系统？A.多巴胺能B.5-羟色胺能C.乙酰胆碱能D.NMDA受体8.额颞叶痴呆（FTD）中，语义性痴呆（SemanticDementia）最常累及的脑叶是？A.额叶B.颞叶C.顶叶D.枕叶9.创伤性脑损伤（TBI）后，可能导致长期认知障碍和神经退行性变的病理机制之一是？A.血管性淀粉样蛋白沉积B.异位神经元生成C.神经炎症反应和氧化应激D.蛋白质合成显著增加10.脑脊液（CSF）Aβ42水平显著降低是诊断阿尔茨海默病的生物标志物之一，其原理与何种病理变化相关？A.胶质细胞过度增生B.淀粉样蛋白斑块沉积导致产生减少C.血脑屏障破坏导致CSF外漏D.Aβ42被酶快速降解二、名词解释（每题3分，共15分）1.NeurofibrillaryTangles(NFTs)2.CholinergicSystem3.MildCognitiveImpairment(MCI)4.VascularDementia(VD)5.Amyloid-β(Aβ)Peptide三、简答题（每题5分，共20分）1.简述阿尔茨海默病中Aβ生成和清除失衡的两种主要途径。2.列举至少三种阿尔茨海默病的常见精神行为症状（BPSD）。3.比较阿尔茨海默病与血管性痴呆在病因和临床表现上的主要区别。4.简述神经炎症在阿尔茨海默病发病过程中的作用。四、论述题（每题10分，共20分）1.结合当前研究进展，论述阿尔茨海默病早期诊断的主要方法及其临床意义。2.从神经生物学角度，探讨预防或延缓阿尔茨海默病发生可能的有效策略。---试卷答案一、选择题1.C2.C3.B4.B5.D6.C7.C8.B9.C10.B二、名词解释1.NeurofibrillaryTangles(NFTs):神经原纤维缠结是阿尔茨海默病的核心神经病理标志之一，由异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成，主要发生在神经元内部，与神经元功能障碍和死亡密切相关。2.CholinergicSystem:乙酰胆碱能系统是指中枢神经系统内释放乙酰胆碱作为主要神经递质的神经元及其通路。在阿尔茨海默病中，胆碱能通路功能障碍与认知衰退密切相关，胆碱酯酶抑制剂是常用的治疗药物。3.MildCognitiveImpairment(MCI):轻度认知障碍是指个体出现轻微的、持续的认知功能下降，但尚未达到痴呆症的诊断标准。MCI是发展为阿尔茨海默病等痴呆症的高风险状态，是早期识别和干预的重要阶段。4.VascularDementia(VD):血管性痴呆是由脑血管病变（如缺血性或出血性中风、脑血管病风险因素等）引起的一系列认知功能损害。其病理基础包括脑白质病变、腔隙性梗死、微血管病等。5.Amyloid-β(Aβ)Peptide:β-淀粉样蛋白是一种由淀粉样前体蛋白（APP）裂解产生的代谢产物。在阿尔茨海默病中，Aβ肽异常沉积形成细胞外淀粉样蛋白斑块，被认为是疾病发病的关键驱动因素之一。三、简答题1.阿尔茨海默病中Aβ生成和清除失衡的两种主要途径：一是通过β-分泌酶（BACE1）切割APP产生大量的Aβ42前体，再由γ-分泌酶在氨基端剪切成Aβ42；二是通过α-分泌酶在羧基端切割APP，产生较不致病的Aβ38和Aβ40。Aβ清除途径的缺陷则包括：载脂蛋白E（APOE）ε4等遗传因素影响肝脂酶对Aβ的降解；小清蛋白（ABCA1）介导的Aβ从细胞内转运至细胞外以及后续的清除过程受阻。2.阿尔茨海默病的常见精神行为症状（BPSD）包括：①焦虑和抑郁：情绪低落、兴趣减退、担忧恐惧。②脾气改变：易怒、攻击性、情绪波动大。③幻觉和妄想：视幻觉、听幻觉、被害妄想、被窃妄想。④行为异常：徘徊、脱衣、怪异行为。⑤认知相关行为问题：重复提问、整理强迫行为。3.阿尔茨海默病与血管性痴呆的主要区别：病因上，AD主要与Aβ和Tau蛋白的神经退行性变有关，而VD主要与脑血管病变有关；临床表现上，AD通常起病较隐匿，认知功能下降呈渐进性，人格和情感改变较突出，而VD可能与卒中的急性事件相关，或呈阶梯样恶化，步态障碍和肢体无力等运动症状可能更常见；影像学上，AD的MRI可见大脑皮层萎缩和海马缩小，而VD常伴有脑白质病变、腔隙性梗死灶或脑室扩大等血管性征象；病理上，AD有特征性的淀粉样斑块和神经纤维缠结，VD则以微血管病变和缺血性损伤为主。4.神经炎症在阿尔茨海默病发病过程中的作用：神经炎症是指小胶质细胞和星形胶质细胞对Aβ沉积、神经元损伤等病理刺激产生的炎症反应。在AD中，Aβ斑块和NFTs的慢性刺激可激活小胶质细胞和星形胶质细胞，使其释放大量炎症因子（如IL-1β,TNF-α,iNOS等）。这些炎症因子一方面可能直接损害神经元，加剧氧化应激和细胞凋亡；另一方面，过度或持续的神经炎症可能进一步破坏血脑屏障，影响Aβ的清除，形成恶性循环，从而促进神经退行性变和认知功能衰退。四、论述题1.阿尔茨海默病早期诊断的主要方法及其临床意义：AD的早期诊断主要依赖于综合评估，结合临床表现、神经心理学测试、神经影像学检查和生物标志物检测。①临床表现和病史：关注认知功能变化的性质、速度、伴随症状（如精神行为症状）以及遗传史。②神经心理学评估：标准化测试（如MMSE、MoCA、ADAS-Cog）用于评估记忆力、注意力、执行功能等认知领域的变化，有助于早期识别和监测病情进展。③神经影像学检查：结构影像（MRI）可观察脑萎缩模式（如颞顶叶）、海马体积缩小及血管病变征象；功能影像（PET）可检测大脑皮层葡萄糖代谢率下降（PET-FDG）或Aβ斑块/Tau蛋白聚集（PET-Aβ/Tau示踪剂），对早期诊断和区分其他痴呆有重要价值。④生物标志物检测：CSF检测Aβ42、总Tau、磷酸化Tau蛋白水平；血液检测Aβ42、p-Tau217、p-Tau231等；脑脊液或血液AβPET成像。临床意义在于，早期诊断AD有助于启动早期干预和治疗（如胆碱酯酶抑制剂改善症状，虽然效果有限但能维持功能），识别高风险的MCI患者进行积极监测和干预，为患者和家属提供心理支持和决策依据（如制定预立医疗指示），并参与临床试验以推动新药研发。2.从神经生物学角度，探讨预防或延缓阿尔茨海默病发生可能的有效策略：预防或延缓AD的策略应着眼于影响其关键病理机制，如Aβ生成/清除失衡、Tau蛋白异常磷酸化/聚集、神经炎症、氧化应激、血管功能紊乱及神经元生存等。①生活方式干预：维持健康饮食（如地中海饮食）、规律体育锻炼（改善心血管健康、增加脑血流量、促进神经营养因子合成）、认知储备提升（终身学习、保持社交活动、参与益智活动）、充足睡眠、压力管理、戒烟限酒等，这些措施可能通过改善整体健康、调节炎症反应、保护神经元功能等方式降低AD风险。②药物干预：针对已知病理环节的药物研发，如抑制Aβ生成或促进其清除的药物、调节Tau蛋白磷酸化的药物、抗炎药物、抗氧化药物、神经营养因子（如BDNF）促生剂、改善血管功能的药物等。③针对血管健康的干预：控制心血管危险因素（高血压、高血脂、糖尿病、肥胖）至关重要，因为它们既独立增加AD风险，也通过促进血管病变影响AD