2025年大学《生物科学》专业题库- 细胞信号传导在生物科学中的作用

2025年大学《生物科学》专业题库——细胞信号传导在生物科学中的作用考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题（每小题2分，共20分）1.下列哪种分子通常不作为细胞间信号传导的第一信使？A.胰岛素B.乙酰胆碱C.细胞外基质蛋白D.甲状腺激素2.G蛋白偶联受体（GPCR）激活后，能够直接激活的是：A.酪氨酸激酶B.腺苷酸环化酶（AC）C.磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PLC）D.蛋白激酶A（PKA）3.在经典的环腺苷酸（cAMP）信号通路中，最终导致cAMP水平升高的直接原因是：A.蛋白激酶A（PKA）的激活B.腺苷酸环化酶（AC）的抑制C.腺苷酸环化酶（AC）的激活D.腺苷酸环化酶（AC）的失活4.下列信号通路中，主要由生长因子等调节，涉及受体酪氨酸激酶（RTK）的是：A.G蛋白偶联受体通路B.离子通道型受体通路C.受体酪氨酸激酶（RTK）通路D.钙离子信号通路5.细胞内第二信使钙离子（Ca2+）的浓度变化主要通过以下哪种机制实现？A.受体直接结合B.跨膜离子泵的主动转运C.细胞外钙库的释放或摄取D.蛋白激酶A（PKA）的催化6.信号整合是指：A.单一信号分子激活单一通路B.细胞同时接受多种信号并产生协调的应答C.信号分子在细胞膜上的聚集D.第二信使的合成过程7.能够使靶蛋白磷酸化的酶是：A.蛋白激酶A（PKA）B.蛋白酪氨酸磷酸酶C.蛋白激酶C（PKC）D.腺苷酸环化酶（AC）8.细胞凋亡过程中，信号传导通路通常涉及：A.细胞增殖信号B.细胞存活信号C.细胞死亡信号（如Fas通路）D.细胞分化信号9.下述哪项技术常用于检测细胞内特定蛋白质的磷酸化水平？A.免疫荧光技术B.WesternBlottingC.RT-PCRD.流式细胞术10.信号转导通路中的负反馈调节主要目的是：A.放大信号B.延长信号持续时间C.防止信号过度放大或持续激活，维持细胞稳态D.引导信号向特定方向传导二、填空题（每空2分，共20分）1.信号转导是指细胞外信号通过一系列分子__________和__________，最终在细胞内产生特定生物学效应的过程。2.许多信号转导通路中存在__________，如蛋白激酶A（PKA）可磷酸化并灭活__________。3.磷脂酰肌醇信号通路中，由磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PLC）水解产生的第二信使是__________和__________。4.细胞信号传导的精确性体现在其__________和__________两个方面。5.细胞内钙离子（Ca2+）的浓度变化范围很小，但具有__________的特点。6.受体酪氨酸激酶（RTK）通路中，受体自身酪氨酸残基的磷酸化称为__________。7.表皮生长因子（EGF）通过激活__________通路发挥作用。8.信号传导异常，如__________的持续激活，与多种人类疾病的发生发展密切相关。9.研究细胞信号传导的经典技术包括__________和__________。10.信号分子与受体结合的特异性取决于受体的__________。三、名词解释（每小题3分，共15分）1.第二信使2.信号级联放大3.受体后修饰4.信号整合5.细胞凋亡四、简答题（每小题5分，共10分）1.简述G蛋白偶联受体（GPCR）介导的信号传导过程。2.简述钙离子（Ca2+）作为第二信使的特点及其信号传递方式。五、论述题（每小题10分，共20分）1.论述细胞信号转导通路中正反馈调节可能出现的生理或病理意义。2.以受体酪氨酸激酶（RTK）通路为例，阐述信号通路异常（如过度激活）如何导致细胞癌变，并简述可能的干预策略。---试卷答案一、选择题1.C2.B3.C4.C5.C6.B7.A8.C9.B10.C二、填空题1.相互作用；放大2.负反馈；环腺苷酸（cAMP）依赖性蛋白激酶（PKA）3.三磷酸肌醇（IP3）；二酰基甘油（DAG）4.空间；时间5.灵敏度高6.自动磷酸化7.表皮生长因子（EGF）8.酪氨酸激酶受体（RTK）或其下游关键激酶（如Src）9.免疫荧光技术；免疫印迹（WesternBlot）10.空间结构（或结合位点）三、名词解释1.第二信使：指由细胞外信号分子在细胞内产生的，能够传递信号并介导细胞应答的小分子或离子。**解析思路：*本题考察对第二信使基本定义的掌握。关键在于理解其来源（细胞外信号分子在细胞内产生）和功能（传递信号、介导应答）。2.信号级联放大：指细胞外信号通过一系列连续的酶促反应，使信号强度被逐级放大，从而产生强大的细胞应答。**解析思路：*考察对信号放大机制的理解。关键在于“级联反应”和“逐级放大”的概念。3.受体后修饰：指信号分子与受体结合后，发生在受体本身或邻近分子的化学修饰，如磷酸化、乙酰化等，是信号转导的关键环节。**解析思路：*考察对受体后事件的理解。关键在于修饰发生在受体层面，且包括磷酸化等多种形式。4.信号整合：指细胞同时接收多种不同的信号，并将这些信号整合起来，产生协调一致或相互拮抗的细胞应答的过程。**解析思路：*考察对多信号处理能力的理解。关键在于“同时接收多种信号”和“整合产生应答”。5.细胞凋亡：又称程序性细胞死亡，是指细胞在生理或病理条件下，通过激活内源性死亡程序，主动、有序地自我消亡的过程。**解析思路：*考察对细胞凋亡基本概念和特点的理解。关键在于其主动性、有序性和与疾病的关系。四、简答题1.简述G蛋白偶联受体（GPCR）介导的信号传导过程。*解答要点：1.配体与GPCR结合，引起受体构象变化。2.激活与之偶联的G蛋白（由α、β、γ亚基组成），导致G蛋白的GDP与GTP交换。3.G蛋白激活状态（GTP结合态）的α亚基解离，并转移到下游效应分子。4.α亚基激活下游效应分子，如腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PLC）或钾/钙离子通道等。5.效应分子产生第二信使（如cAMP、IP3、DAG、Ca2+）或直接改变离子流。6.第二信使激活下游信号转导蛋白（如蛋白激酶A/PKA、蛋白激酶C/PKC、钙调蛋白/钙依赖性蛋白激酶等），引发细胞应答。7.信号终止：G蛋白α亚基上的GTP水解为GDP，G蛋白重新与β、γ亚基结合，回到非激活状态，信号通路关闭。**解析思路：*考察对GPCR通路核心步骤的掌握。要求能按顺序、清晰地描述从配体结合到信号终止的完整过程，并提及关键分子和事件。2.简述钙离子（Ca2+）作为第二信使的特点及其信号传递方式。*解答要点：1.特点：*灵敏度高：微摩尔级别的Ca2+浓度变化即可产生显著效应。*空间信息：细胞内Ca2+浓度分布不均，具有“钙库”（如内质网、线粒体）和细胞质游离钙两个水平，能提供精确的空间信号。*灵活多变：Ca2+信号持续时间可长可短，且易于与其他信号分子（如CaM、CaMK）整合。2.传递方式：*细胞外Ca2+通过离子通道（如配体门控通道、电压门控通道）或泵（如Ca2+-ATPase）进入细胞。*细胞内储存Ca2+（如内质网）通过钙释放通道（如IP3受体、ryanodine受体）释放到细胞质。*细胞质Ca2+浓度升高，与钙结合蛋白（如钙调蛋白CaM）结合，形成CaM复合物。*CaM复合物作为效应分子，激活钙依赖性蛋白激酶（如CaMKs）或其他钙信号通路下游分子。*这些下游分子参与调控多种细胞功能，如肌肉收缩、神经递质释放、酶活性调节、细胞凋亡等。**解析思路：*考察对Ca2+作为第二信使的双重理解：一是其物理化学特性带来的信号特点，二是其通过不同途径浓度变化后如何引发细胞内级联反应的具体机制。五、论述题1.论述细胞信号转导通路中正反馈调节可能出现的生理或病理意义。*解答要点：1.正反馈定义：指信号通路的某个产物或下游信号进一步增强了初始信号的效应。2.生理意义：*加速信号传递和应答的建立：使细胞能快速对刺激做出反应，如神经递质的释放、肌肉收缩的触发等。*确保信号效应的彻底性：如激素分泌的级联放大，确保达到足够的生理效应。*参与细胞分化的特定阶段：在细胞命运决定过程中，正反馈可确保分化方向的稳定性。3.病理意义：*导致信号过度激活：正反馈失控可能导致细胞过度增殖、存活信号异常增强等，是肿瘤发生的重要机制之一。*引发细胞功能亢进：如某些慢性炎症状态下，信号正反馈可能加剧炎症反应。*加剧细胞损伤：在某些应激条件下，正反馈可能促进细胞凋亡或损伤放大。**解析思路：*考察对正反馈机制及其双重影响的理解。要求能清晰定义，并分别从生理和病理两个角度，结合具体例子阐述其意义，体现知识的深度和广度。2.以受体酪氨酸激酶（RTK）通路为例，阐述信号通路异常（如过度激活）如何导致细胞癌变，并简述可能的干预策略。*解答要点：1.RTK通路简介：阐述RTK的基本结构（跨膜酪氨酸激酶域）和激活方式（配体诱导二聚化及自身酪氨酸磷酸化），以及下游信号（如MAPK/ERK、PI3K/AKT）及其调控细胞增殖、分化和存活的功能。2.过度激活导致癌变机制：*基因突变：RTK基因突变（如点突变、缺失）导致受体持续激活，即使没有配体也能传递增殖信号。例如，表皮生长因子受体（EGFR）的突变。*基因扩增：RTK基因数量增加（扩增），导致受体在细胞表面表达量过高，信号持续增强。例如，HER2基因在乳腺癌中的扩增。*信号通路下游突变：在RTK通路下游的关键激酶（如Src、Ras、Bcr-Abl）或效应分子（如PI3K、mTOR）发生突变，导致信号通路即使在受体正常时也持续活跃。*效应分子异常表达：下游信号转导蛋白或靶基因（如c-Myc）表达异常增高，放大或延长细胞增殖信号。*结果：这些异常导致细胞获得不受控制的增殖能力、抵抗凋亡、侵袭转移等恶性表型，最终发展为癌症。3.可能的干预策略：*针对RTK本身：*RTK抑制剂：如小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKIs），如吉非替尼（针对EGFR）、伊马替尼（针对BCR-Abl）等，能特异性抑制异常激活的RTK。*抗体封闭：如曲妥珠单抗（针对HER2），利用抗体与受体结合，阻止配体结合或受体二聚化。*针对下游信号分子：