基础免疫学重点名词解释与问答

基础免疫学重点名词解释与问答免疫学作为研究机体免疫系统结构与功能的学科，其核心概念与机制是理解免疫应答、免疫病理及临床免疫相关疾病的基础。以下从核心名词解析与关键问题答疑两方面，梳理基础免疫学的重点内容，为学习与实践提供参考。一、核心名词解析1.抗原（Antigen）能诱导机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）在体内外发生特异性结合的物质。具备免疫原性（诱导免疫应答的能力）和抗原性（与免疫应答产物结合的能力），完全抗原（如蛋白质、多糖）同时具备两者，半抗原（如某些药物、化学物质）仅具备抗原性，需与载体结合后获得免疫原性。根据来源可分为异种抗原（如病原体）、同种异型抗原（如ABO血型抗原）、自身抗原（如突变的自身组织）等。2.抗体（Antibody，Ab）由B细胞分化的浆细胞分泌的免疫球蛋白（Ig），能特异性识别并结合抗原。其结构包含可变区（V区，负责抗原结合）和恒定区（C区，介导效应功能，如激活补体、结合Fc受体）。根据重链恒定区不同分为IgG、IgM、IgA、IgD、IgE五类，各自在抗感染、中和毒素、黏膜免疫等方面发挥独特作用（如IgG是血清主要抗体，可通过胎盘；IgA参与黏膜免疫）。3.主要组织相容性复合体（MHC）一组紧密连锁的基因群，编码的MHC分子（人类为人类白细胞抗原，HLA）是抗原提呈的关键分子。MHCI类分子（如HLA-A、B、C）表达于所有有核细胞表面，提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8⁺T细胞；MHCII类分子（如HLA-DP、DQ、DR）主要表达于抗原提呈细胞（APC）表面，提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4⁺T细胞。MHC的生物学意义包括：决定免疫应答的强弱、参与T细胞发育的阳性/阴性选择、介导移植排斥反应。4.免疫耐受（ImmunologicalTolerance）机体免疫系统对特定抗原（如自身抗原、无害异体抗原）产生的特异性无应答状态，不同于免疫缺陷的非特异性无应答。其形成机制包括中枢耐受（T/B细胞在胸腺/骨髓发育时，通过阴性选择清除自身反应性细胞）和外周耐受（通过调节性T细胞、免疫忽视、抗原封闭等机制抑制自身反应性细胞活化）。免疫耐受的打破与自身免疫病、肿瘤免疫逃逸等密切相关。存在于血清、组织液中的一组蛋白质（及相关调控分子），被抗原-抗体复合物或病原体直接激活后，通过级联反应发挥溶菌、调理吞噬、介导炎症、清除免疫复合物等作用。激活途径包括：经典途径（依赖抗体，激活物为免疫复合物）、旁路途径（不依赖抗体，激活物为细菌脂多糖、酵母多糖等）、MBL途径（甘露糖结合凝集素结合病原体表面糖结构后激活）。补体系统是固有免疫的重要组成，也参与适应性免疫的效应阶段。6.细胞因子（Cytokine）免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）和非免疫细胞分泌的小分子蛋白质，通过自分泌、旁分泌或内分泌方式调节免疫细胞的活化、增殖、分化及效应功能。作用特点包括：多效性（一种细胞因子作用于多种细胞，如IL-2促进T细胞增殖、增强NK细胞活性）、重叠性（多种细胞因子发挥相似功能，如IL-2、IL-7均能促进T细胞生长）、协同性（如IL-2与IL-12协同增强NK细胞杀伤活性）、拮抗性（如IFN-γ抑制IL-4诱导的Th2分化）、网络性（细胞因子间相互调节，形成复杂网络）。7.固有免疫（InnateImmunity）机体与生俱来的免疫防御机制，无抗原特异性，应答迅速（数分钟至数小时）。由物理屏障（皮肤、黏膜）、固有免疫细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、树突状细胞等）、固有免疫分子（补体、细胞因子、抗菌肽等）组成。其作用包括：快速清除病原体、启动适应性免疫应答（如树突状细胞提呈抗原）、参与炎症反应。8.适应性免疫（AdaptiveImmunity）机体接触抗原后产生的特异性免疫应答，具有抗原特异性、记忆性、耐受性。由T细胞（介导细胞免疫）和B细胞（介导体液免疫）执行，通过抗原提呈细胞（APC）激活初始T/B细胞，分化为效应细胞（如细胞毒性T细胞、浆细胞）和记忆细胞。适应性免疫的应答时相分为感应（抗原识别）、增殖分化、效应阶段，记忆细胞可在再次接触抗原时快速活化，提供长期免疫保护。9.抗原提呈细胞（APC）能摄取、加工抗原，并将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞的细胞，包括专职APC（树突状细胞、巨噬细胞、B细胞，高表达MHCII类分子和共刺激分子）和兼职APC（如活化的内皮细胞、成纤维细胞，在炎症时表达MHCII类分子）。树突状细胞是启动适应性免疫的关键APC，可激活初始T细胞；巨噬细胞在抗感染后期清除病原体并提呈抗原；B细胞通过BCR特异性摄取抗原，提呈给Th细胞。10.超敏反应（Hypersensitivity）机体对某些抗原（变应原）初次应答后，再次接触时出现的病理性免疫应答，导致组织损伤或功能紊乱。根据发生机制和临床特点分为4型：Ⅰ型（速发型，如过敏性鼻炎、哮喘，由IgE介导，肥大细胞/嗜碱性粒细胞参与）；Ⅱ型（细胞毒型，如输血反应、自身免疫性溶血性贫血，由IgG/IgM介导，针对细胞表面抗原，补体或吞噬细胞参与杀伤）；Ⅲ型（免疫复合物型，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎，由免疫复合物沉积于组织，激活补体和中性粒细胞）；Ⅳ型（迟发型，如结核菌素试验、接触性皮炎，由Th1细胞或细胞毒性T细胞介导，应答出现于接触抗原后24-72小时）。二、关键问题答疑1.免疫系统的三大功能及其异常表现是什么？免疫系统通过免疫防御、免疫监视、免疫自稳维持机体稳态：免疫防御：抵御病原体入侵，清除已入侵的病原体。异常时，应答过强可引发Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型超敏反应（如过敏、自身免疫病）；应答过弱则导致免疫缺陷病（如艾滋病，易反复感染）。免疫监视：识别并清除突变的肿瘤细胞、病毒感染细胞。异常时，肿瘤细胞或病毒感染细胞可逃避免疫清除，导致肿瘤发生或慢性病毒感染（如HBV慢性感染）。免疫自稳：清除衰老、损伤细胞，维持内环境稳定。异常时，免疫系统错误攻击自身组织，引发自身免疫病（如类风湿关节炎、多发性硬化）。2.固有免疫与适应性免疫的区别和联系是什么？区别：应答速度：固有免疫迅速（数分钟至数小时），适应性免疫迟缓（数天，初次应答需4-7天）。特异性：固有免疫无抗原特异性，适应性免疫高度特异性。记忆性：固有免疫无记忆性，适应性免疫有记忆性（记忆细胞介导再次应答）。参与细胞/分子：固有免疫依赖巨噬细胞、NK细胞、补体等；适应性免疫依赖T/B细胞、抗体。联系：固有免疫是适应性免疫的启动者（如树突状细胞提呈抗原、分泌细胞因子调节T细胞分化）；适应性免疫通过抗体、细胞毒性T细胞增强固有免疫的效应（如抗体介导补体激活、调理吞噬；T细胞激活巨噬细胞）。两者协同清除病原体，维持免疫平衡。3.T细胞活化需要哪些信号？双信号缺失会导致什么结果？T细胞活化需要双信号：第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC提呈的抗原肽-MHC复合物，CD3分子传递活化信号，CD4/CD8辅助TCR与MHC结合（CD4结合MHCII，CD8结合MHCI）。第二信号（共刺激信号）：APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2）与T细胞表面的CD28结合，提供活化的第二信号。若仅第一信号而无第二信号，T细胞会进入无能状态（anergy），无法活化增殖，甚至发生凋亡，这是外周免疫耐受的重要机制（避免自身反应性T细胞活化）。4.抗体有哪些生物学功能？抗体通过V区结合抗原，C区介导效应，主要功能包括：中和作用：IgG、IgA的V区结合病毒或毒素，阻止其感染细胞或发挥毒性（如抗毒素中和细菌外毒素）。调理吞噬：IgG的Fc段结合吞噬细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）的FcγR，增强吞噬细胞对靶细胞的吞噬（如IgG结合细菌后，促进巨噬细胞吞噬）。激活补体：IgG（IgG1/2/3）、IgM的C区结合补体C1q，启动经典途径，溶解靶细胞（如血型不符的红细胞）。抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG的Fc段结合NK细胞的FcγRⅢ，激活NK细胞杀伤靶细胞（如肿瘤细胞、病毒感染细胞）。黏膜免疫：分泌型IgA（sIgA）通过黏膜上皮细胞转运至黏膜表面，阻止病原体黏附（如肠道sIgA抑制细菌黏附肠黏膜）。5.补体的三条激活途径有何异同？激活途径激活物参与成分起始分子生物学意义--------------------------------------------------经典途径免疫复合物（Ag-Ab复合物）C1（C1q、C1r、C1s）、C4、C2、C3、C5-C9C1q参与适应性免疫的效应阶段，清除免疫复合物旁路途径细菌脂多糖、酵母多糖、IgA聚合物等C3、B因子、D因子、P因子、C5-C9C3b（自发水解产生）固有免疫的早期防御，无需抗体参与，快速应答MBL途径病原体表面的甘露糖、N-乙酰葡糖胺等糖结构MBL、MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶）、C4、C2、C3、C5-C9MBL固有免疫的早期防御，与经典途径类似但不依赖抗体共同点：均激活C3，形成C5转化酶（经典/MBL途径为C4b2a3b，旁路途径为C3bBb3b），最终形成膜攻击复合物（MAC，C5b-9）溶解靶细胞。6.免疫耐受的形成机制有哪些？免疫耐受分为中枢耐受和外周耐受：中枢耐受：T细胞在胸腺发育时，通过阴性选择清除高亲和力结合自身抗原肽-MHC复合物的T细胞；B细胞在骨髓发育时，通过克隆清除（自身反应性B细胞与自身抗原结合后凋亡）或受体编辑（重排轻链基因，改变BCR特异性），清除自身反应性细胞。外周耐受：免疫忽视：自身抗原浓度低或表达于免疫豁免部位（如眼、睾丸），T细胞无法识别。调节性T细胞（Treg）：CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg通过分泌抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）或直接接触抑制自身反应性T细胞活化。克隆无能/凋亡：自身反应性T细胞缺乏共刺激信号（如APC未表达B7）时，进入无能状态；或通过Fas/FasL途径发生凋亡。抗原封闭与免疫偏离：抗体或可溶性抗原结合自身抗原，阻止其激活免疫细胞；或诱导Th细胞向非致病亚型分化（如Th2偏离，避免Th1介导的炎症损伤）。7.超敏反应的4种类型有何特点？Ⅰ型（速发型）：由IgE介导，肥大细胞/嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯等介质，反应迅速（数分钟至数小时），有明显个体差异（过敏体质），无补体参与，病变以水肿、渗出为主（如荨麻疹、过敏性休克）。Ⅱ型（细胞毒型）：由IgG/IgM介导，针对细胞表面抗原，通过补体溶解、吞噬细胞吞噬、ADCC杀伤靶细胞，病变以细胞溶解、组织损伤为主（如新生儿溶血症、药物性血细胞减少）。Ⅲ型（免疫复合物型）：由免疫复合物沉积于血管、关节等组织，激活补体，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，病变以炎症、坏死为主（如肾小球肾炎、类风湿关节炎），常表现为全身或局部的免疫复合物病。Ⅳ型（迟发型）：由Th1细胞或细胞毒性T细胞介导，应答迟缓（24-72小时出现），无抗体和补体参与，病变以单核细胞浸润、组织变性坏死为主（如结核肉芽肿、接触性皮炎）。8.MHC的生物学意义是什么？MHC（人类HLA）的核心作用是抗原提呈，此外还有：T细胞发育的选择：胸腺中，T细胞通过阳性选择（识别自身MHC分子，获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞，建立中枢耐受），发育为成熟T细胞。免疫应答的调控：不同个体的MHC分子提呈抗原肽的能力不同（如HLA-B27与强直性脊柱炎相关），决定免疫应答的强弱和类型（如MHCII类分子提呈抗原肽给Th细胞，影响Th1/Th2分化）。移植排斥反应：同种异体移植时，MHC分子是主要的移植抗原，供者与受者MHC差异越大，排斥反应越强（如肾移植需配型HLA）。疾病关联：多种自身免疫病、肿瘤、感染性疾病与特定HLA型别相关（如HLA-DR4与类风湿关节炎相关）。9.细胞因子的作用特点及生物学功能有哪些？作用特点：如前所述（多效性、重叠性、协同性、拮抗性、网络性）。生物学功能：免疫细胞活化与分化：IL-2促进T细胞增殖，IL-4诱导Th2分化，IL-12促进Th1分化和NK细胞活化。炎症反应：TNF-α、IL-1、IL-6介导发热、急性期反应，招募免疫细胞到炎症部位。抗病毒免疫：IFN-α/β（Ⅰ型干扰素）抑制病毒复制，激活NK细胞；IFN-γ（Ⅱ型干扰素）增强巨噬细胞的抗原提呈和杀伤功能。造血调控：EPO（促红细胞生成素）促进红细胞生成，G-CSF（粒细胞集落刺激因子）促进中性粒细胞生成。组织修复：TGF-β促进伤口愈合，抑制过度免疫应答。10.抗原提呈的两条途径（MHCI和MHCII途径）有何区别？提呈途径抗原来源处理细胞参与分子提呈对象生物学意义--------------------------------------------------------------MHCI类途径内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）所有有核细胞蛋白酶体、TAP（抗原加工相关转运体）、MHCI类分子CD8⁺T细胞（细胞毒性T细胞）清除病毒感染细胞、肿瘤细胞MHCII类途径外源性抗原（如细菌蛋白、过敏原）