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文档简介
骨与关节骨关节常用的影像检查方法X线检查:X线摄片:自然对比好、简便,仍首选。摄片原则:常规正、侧位,某些部位再加斜位、切线位和轴位包括周围软组织,四肢长骨包括相邻一个关节、脊柱如腰椎包括下部胸椎(肋骨)以便定位必要时应摄对侧对比2、X线透视:少用,仅用于骨折复位、异物的寻找与定位二、CT:扫描参数或成像技术:软组织算法、骨算法,层厚3~5mm或1~2mm/MRI:T1WI、T2WI、PdWI层厚3~5mm或1~2mm、脂肪抑制技术。窗口技术:骨窗、软组织窗二维重建:轴位、冠状位、矢状位、斜位、曲面平扫:常规增强:常规增强、动态增强造影:CTA、CT关节造影/MRA、磁共振关节造影影像介入:CT引导下穿刺活检/磁共振引导下穿刺活检灌注成像:CTPI(CT灌注成像)/磁共振灌注成像(PWI)功能成像:CT能谱成像/磁共振扩散加权成像(DWI)、磁共振波谱成像(MRS)关节影像检查方法的选择:X线摄片:最常用、多数情况下首选CT:疑难骨性病变,结构复杂部位骨性改变,骨质细微改变,兼顾软组织结构观察,鉴别肿瘤良恶性MRI:明确软组织结构为主的病变,明确部分骨性早期病变,鉴别肿瘤良恶性DSA:血管性病变及血管受累情况(优于CTA、MRA)超声:软组织病变,大血管核素显像:早期骨坏死、骨转移瘤、骨髓病变PET/CT:鉴别肿瘤良恶性、肿瘤复发、肿瘤转移CT密度、MR信号高低的判断:标准:骨关节系统以正常肌肉作为参照标准CT/MRI的密度等密度:CT值(密度)/信号与肌肉CT值/信号相等或相近高密度:CT值(密度)/信号高于肌肉的CT值/信号低密度:CT值(密度)/信号低于肌肉的CT值/信号PET_CT:正电子发射计算机体层正常骨关节影像表现:成人长骨与儿童长骨的区别:X线平片、CT成人长骨:骨干、骨端儿童长骨:骨干、干骺端、骨骺板、骨骺正常膝关节MRI:T1WIT2WIPdWI关节软骨中等信号略高信号略高信号骨性关节面低信号低信号低信号骨髓腔(黄骨髓)高信号高信号高信号韧带、半月板、肌腱、关节囊低信号低信号低信号关节腔(滑液)低信号高信号高信号⑶正常脊柱可见结构:CT:椎体、椎间盘:CT值50-110Hu、椎弓:椎弓根、椎弓板、棘突、横突、上关节突、下关节突、椎间孔、黄韧带、硬膜囊、硬膜外脂肪间隙、神经根MRI:椎体、椎间盘、椎弓根、椎弓板、棘突、横突、上关节突、下关节突、椎间孔、黄韧带、硬膜囊、硬膜外脂肪、神经根、脑脊液、脊髓。骨关节基本病变的影像表现骨骼基本病变骨质疏松:一定单位体积内正常钙化骨组织的含量减少,即骨的有机成分与无机成分成比例地减少,但骨内有机成分与无机成分比例正常。X线、CT表现:长骨:骨密度减低;骨皮质变薄、分层;骨小梁变细、减少。椎体:横行骨小梁减少/消失,纵行骨小梁相对明显,椎体变扁呈双凹状。常见原因:全身性(老年性、内分泌性)局限性(废用性)骨质软化:一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。X线、CT表现:骨密度减低:骨皮质、骨小梁模糊;骨骼变形;假骨折线(Looser带)病因:钙磷代谢障碍;维生素D缺乏(儿童佝偻病、成人骨质软化症)骨质破坏:局部骨组织为病理组织所代替而造成的骨组织缺失。X线表现:骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或消失,正常骨质结构消失形成骨质缺损。CT表现:骨质缺损,缺损内多为软组织密度MRI表现:骨质缺损,缺损内多呈长T1.长T2信号病因:炎症、结核、肿瘤骨质增生硬化:一定单位体积内骨量增多。X线、CT表现:骨密度增高;骨皮质增厚,骨小梁增多、增粗;骨干增粗,骨髓腔变窄、消失。MRI:T1WI、T2WI均低信号病因:全身性(代谢、遗传、金属中毒性骨病)、局限性(慢性炎症、退变、外伤后、肿瘤)骨膜增生/骨膜反应:因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞增殖,引起的骨质增生。X线(线形、层形、垂直形、放射形、花边形)和CT均见典型骨膜增生,在MRI上呈低信号病因:炎症、肿瘤、外伤出血骨质坏死:骨质坏死是指局部骨组织代谢停止,细胞死亡;坏死的骨质称为死骨。病理改变:血供中断→骨坏死→肉芽组织长入骨质吸收(破骨细胞)新骨形成(成骨细胞)病因:炎症、外伤、梗死、某些药物、放射性损伤X线、CT表现:局限性骨质密度增高①早期无改变;②死骨:分离骨片,密度增高 (相对高密度、绝对高密度)骨内矿物质沉积:铅、磷、铋等进入人体沉积在骨内X线表现:干骺端内多条平行有干骺线的致密带,厚薄不一病因:氟骨症骨骼变形软骨钙化关节基本病变关节肿胀:由于关节积液和/或关节周围软组织肿胀(充血、水肿、出血)使关节肿大所致。X线表现:关节影增大;密度增高;关节间隙正常或增宽。常见原因:炎症、外伤或出血性疾病关节破坏:关节软骨及其下方的骨质被病理组织侵犯、代替。X线、CT表现:①关节软骨破坏→关节间隙变窄骨性关节面骨质破坏→相应区域骨质缺损MRI表现:早期发现关节软骨、软组织改变常见原因:炎症、结核、类风湿、痛风关节退行性变概念与病理:关节软骨变性、坏死、溶解、纤维化(原发或继发)→软骨下骨性关节面增生硬化及骨性关节面下骨质囊状改变(负重面)、非负重面骨赘增生、关节囊肥厚、韧带骨化。X线、CT表现:①关节间隙非对称性狭窄;②负重区骨性关节面增生硬化及骨质下囊状透光区(假囊肿);③非负重面骨赘形成;④可伴关节周围韧带钙化=5\*GB3⑤关节内游离体病因:长期过度负重、慢性创伤、化脓性关节炎等关节强直:关节骨端之间被异常的骨或纤维组织连接,关节活动功能丧失。X线平片、CT表现:①骨性强直:关节间隙消失或明显变窄,关节间隙有骨小梁通过②纤维性强直:仅有关节间隙变窄无骨小梁通过,诊断须结合临床关节脱位:构成关节相对应的骨端失去正常的解剖关系。分类:全脱位、半脱位常见部位:肩关节.肘关节.髋关节(先天性)原因:外伤、先天性、病理性软组织基本病变:软组织肿胀、软组织肿块、软组织钙化和骨化、软组织内气体。骨关节系统疾病诊断骨、关节创伤一、骨折(fracture):是骨结构的连续性或完整性中断。骨骺分离也属骨折。X线平片、CT:骨折的基本X线表现—骨折线: 边缘锐利的透亮线(负影)骨折分类:按原因分:外伤性、病理性,按程度分:完全性、不完全性,按骨折线分:横行、斜行、螺旋形、线形、星形、T形、Y形按碎骨片情况:粉碎性(骨块≥3块)、撕脱性、嵌入性③骨折的对位和对线骨折移位:长骨骨折以近心端作参照描述远端移位对位不良:内、外、前、后移位;上、下移位(重叠或分离)对线不良:骨折两端成角称对线不良(成角方向判断:角尖所指方向即成角方向成角角度的测量:角尖对应角的补角的度数)旋转移位:④嵌入性骨折:常见于股骨颈骨折、脊椎压缩性骨折骨皮质与骨小梁断裂相互交错、嵌入、重叠。无骨折线,多条致密影骨骼缩短变形⑤儿童骨折的特点:骨骺分离/骺离骨折(epiphysealfracture):发生在儿童的长骨骨折,由于骨骺未与干骺端愈合,外力通过骺板到达干骺端引起骨骺分离。青枝骨折(greenstickfracture):在儿童,骨骼的柔韧性较大,外力不易是骨发生完全断裂而形成不完全性骨折,仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲,看不见骨折线或者只能看到骨皮质发生凹陷,隆起、皱折。⑦骨折的愈合:血肿期→纤维骨痂→骨性骨痂→改建塑形⑧骨折并发症:★骨折延迟愈合与不愈合:延迟愈合:骨性骨痂延迟出现,骨折线延迟消失或不消失不愈合:断端吸收变尖,断端硬化髓腔封闭,假关节形成脊柱骨折影像检查方法的选择X线平片基础上+CT/和MRI⑴脊柱骨折X线表现:椎体压缩呈楔形常无骨折线,反而见多条致密影椎间隙正常可伴成角、棘突横突等骨折⑵脊柱骨折CT表现:易于发现各种附件骨折及椎间小关节脱位①分类:爆裂性骨折,单纯压缩性骨折②应重点观察骨折对脊髓及神经根的影响:有无椎管狭窄变形、骨折片突入椎管压迫脊髓及神经根情况⑶脊柱骨折MRI表现●优点:显示脊髓损伤(水肿.挫裂伤.出血等);多方位成像,显示脊髓受压情况●缺点:显示骨折片情况不如CT二、关节创伤关节脱位(已于前述)其它损伤椎间盘突出症:在髓核和纤维环变性的基础上,髓核经纤维环向周围组织突出的病理状态。发病年龄:青壮年(常见病)好发部位—下腰段(L4/5>L5/S1>L3/4)—颈椎典型临床表现:腰或颈痛伴放射性神经根疼痛(腰腿痛、颈肩痛),神经根牵拉试验(+)椎间盘膨出:CT:①椎间盘向周围较均匀膨隆,后缘呈凸向后的弧形改变.②周围组织结构受压:前/后纵韧带、椎间孔与椎间孔脂肪、硬脊膜囊受压。③真空现象:MRI:与CT表现相似;硬脊膜囊受压T2WI较T1WI明确;椎间盘变性表现为椎间盘变扁、T2WI呈低信号。椎间盘突出:①椎间盘或椎间隙变窄;髓核突出(侧后缘多见)。突出的髓核T1WI等信号,T2WI信号视其变性情况而定。CT呈较高密度。②压迫周围结构。椎间盘脱出、游离:脱出的髓核与椎间盘母体分离,落入椎管内CT:椎管内见到游离的髓核,与突出的椎间盘分离MRI:脱出的椎间盘组织与椎间盘母体分离,游离的椎间盘碎片可位于病变椎间盘平面,也可在椎管内上下移动一段距离,既可位于后纵韧带之前也可位于后纵韧带之后椎间盘突出症影像诊断路径矢状位图像:看有无突出轴位图像:看突出的类型▲X线表现:均为间接征象:椎间隙变窄,特别是不均匀性变窄(前窄后宽)椎体边缘骨赘(椎间盘退行性变)生理曲度变直或侧弯现象许莫氏(Schmörl)结节(髓核通过一个或相邻椎体上下两个椎体的终板的破裂处在垂直方向上的突出,又叫椎体内突出)动力位可显示脊椎不稳▲▲X线平片没有直接征象,不能显示椎间盘,因此一般都应在X线平片基础上再作CT或MRI检查【影像学检查方法的恰当选择】1.首选MRI检查:SE和脂肪抑制T1WI、T2WI序列,横断面+矢状面。疑椎间盘继发性病变可增强扫描.2.CT检查(包括三维成像)可用于诊断椎间盘突出,但不如MRI.3.X线平片诊断价值非常有限:椎间盘突出后继发的椎体骨质改变、脊椎不稳4.脊髓造影目前已淘汰骨、关节感染性疾病
急性化脓性骨髓炎pyogenicosteomyelitis病源菌:金黄色葡萄球菌最常见感染途径:①血源性感染_最常见;②邻近软组织或关节感染蔓延;③外源性感染如开放性骨折或外伤等引起临床表现起病急,进展快多见于儿童、青少年,好发于长骨干骺端,以胫骨上端、股骨下端、肱骨和桡尺骨多见。全身中毒症状重:高热、寒战局部明显红肿热痛等及功能障碍实验室检查:白细胞计数明显增高影像表现:急性化脓性骨髓炎早期:①X线表现轻微:骨质疏松和软组织肿胀,皮下脂肪层模糊。②MRI:广泛的骨髓水肿和软组织肿胀。起病后1周内:①X线平片:斑片状骨质破坏,骨小梁模糊,可轻微骨膜反应。②CT:可显示早期骨髓内脓肿。③MRI:髓内广泛T1WI低、T2WI不均匀高信号。随着脓肿向外发展(约2周):①X线平片:骨质破坏范围扩大、融合,累及骨皮质,也可累及整个骨干,可有小片状死骨。骨骺多不受侵犯。骨膜反应明显;可为“袖口”样或断续状。②MRI:脓肿表现为虫蚀状骨质破坏,T1WI低、T2WI高信号。骨膜增厚在T1WI、T2WI上均表现为连续的环状稍高信号;增强扫描明显强化。【影像学检查方法的恰当选择】化脓性骨髓炎影像检查主要目的:急性期——骨内、外脓肿,慢性期——死骨、死腔(一)首选X线平片:对急性进展期及慢性期的化脓性骨髓炎有重要诊断价值,还可评价疗效(二)早期急性化脓性骨髓炎应首选MRI:MRI对骨髓水肿和软组织改变非常灵敏。CT对发现早期骨髓内小脓肿优于X线平片。X线平片诊断价值有限(三)MRI对慢性骨髓炎的诊断价值高于CT和平片,对病变的范围界定和病变性质的鉴定有较大作用①早期改变:软组织改变②骨骼改变晚于临床1~2周:③影像特点:以骨质破坏为主,有不同程度骨膜增生,可有死骨形成;骨质增生不明显。慢性化脓性骨髓炎chronicsepticosteomyelitis
【临床表现】多无全身症状,但患骨局部可反复出现肿痛、窦道形成、流脓,久治不愈或反复发作。【病理生理基础】急性化脓性骨髓炎若治疗不彻底,即转化为慢性骨髓炎。1.死骨(sequestrum)与骨性包壳:2.显著的骨质修复:【影像学征象】影像特点:以骨质修复为主,大量骨质增生硬化,骨膜增生与骨干融合,骨干增粗变形,骨髓腔变窄消失;死骨、死腔形成。X线平片:①以骨质修复为主:大量骨质增生硬化,骨膜增生与骨干融合,骨干增粗变形,骨髓腔变窄消失。②死骨(高密度)、死腔。死腔:髓腔的骨质破坏破坏趋于局限,内部充满脓液和肉芽组织,在新骨包裹下形成死腔。CT:显示髓腔内死骨、包壳以及脓肿的数目、位置、形态优于X线平片3.MRI表现:水肿、炎性病变、肉芽组织和脓液:T1WI低、T2WI明显高信号;骨质增生:T1WI、T2WI均呈低信号;皮下脂肪水肿:T1WI为垂直于表面的低信号条索状影。化脓性关节炎(septicarthritis)【概述】化脓性细菌侵犯关节而引起的急性炎症,多数由金黄色葡萄球菌经血行进入关节所致,也可由邻近软组织感染、骨髓炎蔓延或创伤直接引起感染所致。【临床表现】好发于儿童、青少年多见于承重关节,常单发起病急,高热、寒颤,关节红肿热痛,压痛和波动感,关节可因肌肉痉挛而呈强迫体位。【影像学征象】起病急,X线改变以天计骨质破坏、骨质增生、骨膜反应均明显好发于儿童、青少年,多见于关节承重部位或干骺端,常单发。(一)早期化脓性关节炎1.X线平片和CT:①关节囊肿胀(1周内)②骨质疏松③关节面骨质破坏(承重面为主),关节畸形,关节脱位或半脱位。④关节周围软组织肿胀2.MRI:①滑膜充血水肿,不均匀增厚,内壁毛糙不整②关节面软骨和关节面下骨质破坏:虫蚀状或小片状软骨缺损③关节周围软组织肿胀④关节腔积脓(二)晚期化脓性关节炎1.X线:关节面骨质破坏,关节间隙狭窄,周围骨质反应增生,最后出现关节纤维性强直或骨性强直。2.MRI:关节软骨大量破坏,MRI显示正常软骨消失,为纤维组织和肉芽组织取代,关节间隙变窄。【影像学检查方法的恰当选择】化脓性关节炎影像诊断的目的是早期诊断以指导早期治疗。MRI检查是早期诊断化脓性关节炎的最重要手段。CT检查显示关节肿胀、积液较X线平片清晰,但显示关节软骨病变不力。X线平片很少使用。骨、关节结核tuberculosisofboneandjoint【感染途径】结核杆菌血行播散。【临床表现】好发于儿童及青少年,进展缓慢,临床表现多较轻微:全身症状_不规则低热、乏力。早期局部症状为疼痛、肿胀和功能障碍,无明显发红、发热。晚期冷脓肿形成,穿破后形成窦道。长期的结核病变,可导致发育障碍、骨关节畸形和严重功能障碍。骨结核_tuberculosisofbone【影像学征象】1.长骨骨骺、干骺端结核松质骨内圆形卵圆形破坏区,边界清楚泥沙样小死骨可破坏骨骺,侵入关节一般无骨膜反应或骨质增生(继发感染除外)常伴骨质疏松2.短骨结核多发生于10岁以下儿童,多为双侧多骨发病,多见于指、趾骨和掌、跖骨。髓腔“骨气鼓”征(spinaventosa,患部骨质疏松,患骨骨干膨胀,皮质变薄,骨膜新生骨较为明显);关节结核_tuberculosisofjoint分型:滑膜型:血行,常见,好发于滑膜丰富的大关节,如膝关节结核。骨型:继发于骨骺、干骺端结核如髋关节结核,少见(晚期:关节及骨质改变均明显,无法分型)基本病变以滑膜丰富的四肢大关节较典型。【影像学征象】1.X线平片和CT表现(滑膜型)①早期:关节肿胀.骨质疏松—无特征②关节间隙稍宽或长期正常(以月计,3~6月)③非负重面关节破坏(边缘先出现),关节可脱位/半脱位④无明显骨质增生及骨膜反应⑤晚期为纤维强直,非骨性强直2.MRI表现(滑膜型)早期:关节腔积液、滑膜增厚。近干骺端骨髓水肿。增强后增厚的滑膜呈较明显强化。中晚期:关节软骨模糊、不连续。关节面下骨侵蚀。增强后,骨破坏区的肉芽组织、关节腔内及滑囊内肉芽组织和增厚滑膜呈明显不均匀强化。脊椎结核_tuberculosisofspine1起病慢,X线改变以月计(关节3月、脊柱6月),早期宜做MRI或CT;2以骨质破坏为主,少有骨质增生及骨膜反应;3好发于儿童、青年,以脊柱最多见,其次为髋、膝、腕关节等大关节。根据病灶的部位,脊椎结核分为椎体结核中央型:多发生于儿童胸椎,病变在椎体中央近前侧开始,病变以骨质破坏为主边缘型:多见于成人腰椎,病灶多从椎体前缘、骨膜下和韧带下椎间盘开始,多累及相邻两个椎体韧带下型:少见。主要发生于前纵韧带下方。连续1~2个或多个椎体前缘骨质破坏。附件结核:少见,多发生于成人。各型均可产生椎旁脓肿。骨关节结核中最多见(约占40%).腰椎>胸椎>颈椎中央型脊椎结核(少见,儿童常见)①单个椎体内骨质破坏区,边界清楚,可有小死骨或压缩骨折②椎间隙多正常边缘型脊椎结核(常见,尤成人常见):①相邻两椎体上下缘破坏,椎体压缩呈楔形②椎间隙变窄③冷脓肿(胸.腰.颈椎旁脓肿),其内可见钙化④脊柱后突畸形【影像学检查方法的恰当选择】1.一般的长骨结核,首选X线平片,不但可用于诊断,也适于作治疗追踪观察2.早期的关节结核首选MRI检查3.早期脊椎结核宜选用MRI、CT检查。MRI可较CT更早发现椎体终板下的骨质异常一、良性骨肿瘤骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone)【临床表现】多发生于20~40岁的青壮年、四肢长骨骨端。【病理生理基础】骨巨细胞瘤的组织来源不明,由梭形和卵圆形基质细胞和散在分布的多核巨细胞组成。肿瘤切除后常出现复发甚至转移,是介于良性、恶性之间的生物学行为特殊的骨肿瘤。【影像学征象】X线平片和CT:长骨骨端圆形或椭圆形的溶骨性、膨胀性骨质破坏,呈偏心性、横向生长,可累及邻近关节;内骨嵴致瘤体呈蜂窝状或皂泡状;CT肿瘤呈软组织密度,增强扫描明显强化;肿瘤与正常骨交界边缘常清晰但不锐利(少有硬化)恶性征象:骨质破坏边缘不规则、虫蚀状;骨性间隔破坏中断;软组织肿块2.MRI:肿瘤呈不均匀长T1、长T2信号,瘤内夹杂不规则形低信号、等信号和高信号区。部分有低信号的含铁血黄素沉积。【影像学检查方法的恰当选择】X线平片是首选,对骨巨细胞瘤的诊断有重要意义显示骨壳内部骨质改变和骨壳形态以CT为佳反映肿瘤的侵犯范围、肿瘤与周围结构关系以及判断是否有软组织肿块则以MRI为佳恶性骨肿瘤(一)骨肉瘤:Osteosarcoma是最常见的原发性恶性骨肿瘤。【临床表现】多发生于10~25岁的青少年,男性多于女性。好发于长骨干骺端。血清碱性磷酸酶常增高。局部疼痛、肿胀、功能障碍。【病理生理基础】骨肉瘤起源于原始的成骨性结缔组织肿瘤性成骨组织、肿瘤性软骨组织和肿瘤性纤维组织X线分型:成骨型、溶骨型、混合型【影像学征象】1.X线表现:①骨质破坏②肿瘤骨形成③骨膜反应:葱皮样、线状或Codman三角(骨膜三角)④软组织肿块⑤病理骨折2.CT:与X线平片表现相似,CT有下列优势:①肿瘤内出血、坏死,增强扫描肿瘤的非骨化部分明显强化②跳跃性病灶和软组织肿块的少量肿瘤骨③肿瘤侵犯关节:骨性关节面破坏和滑囊积液④肿瘤侵犯邻近血管.神经3、MRI:①肿瘤,瘤骨,瘤内出血、坏死,易于显示跳跃性病灶②肿瘤侵犯骨骺③肿瘤破坏关节面④骨膜反应⑤增强肿瘤明显强化:早期边缘强化,中心强化延迟,晚期不均匀强化【影像学检查方法的恰当选择】X线平片:首选且是必不可少的影像学方法CT在显示肿瘤边缘的骨质改变和发现溶骨性骨肉瘤软组织肿块中少量肿瘤骨方面,有重要作用MRI诊断肿瘤分期、肿瘤髓内浸润、跳跃性病灶及其对神经、血管的侵犯情况较佳骨转移瘤Metastases骨转移瘤是最常见的恶性骨肿瘤。原发瘤以乳腺癌、鼻咽癌、肺癌、前列腺癌、甲状腺癌、肾癌较多见,其次为消化道肿瘤和生殖系统肿瘤。幼儿以神经母细胞瘤最多见。【转移部位】以胸腰椎最多,次为髂骨、颅骨、股骨及肱骨;膝、肘关节以远很少转移。【转移途径】血行为主。【病理生理基础】骨转移瘤分溶骨性、成骨性和混合性三类,以溶骨性最多见。前列腺癌、膀胱癌和鼻咽癌均可表现为成骨性转移。乳腺癌在部分骨骼表现为成骨性转移,在另部分骨骼则为溶骨性转移。以多发多见,也可单发。【临床表现】早期一般为局部间歇性疼痛,程度较轻;随着病变的发展,疼痛程度加重,可持续性发作。多部位转移者,常出现恶病质。【影像学征象】①多发性、跳跃性骨质破坏:主要在松质骨(穿凿样、虫蚀状)②脊椎→压缩骨折,常累及附件尤其椎弓根③椎间盘一般不受累④一般无骨膜反应,常无软组织肿块【影像学检查方法的恰当选择】一般发生于四肢骨、肋骨的转移瘤,X线平片易于发现。发生于脊椎、骨盆的较早期转移瘤,应选用CT或MRI检查。脊椎MRI,特别是T1WI和FST2WI序列对发现脊椎多发转移瘤、转移瘤侵犯椎管较好。核素显像:最敏感Summary:良恶性肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长情况缓慢,不侵犯邻近组织.无转移较快,易侵犯邻近组织.有转移局部骨质改变膨胀性骨质破坏(骨皮质膨胀,变薄但完整,边缘清晰)浸润性骨质破坏(骨皮质不完整,不规则破坏,边缘不清),可有肿瘤骨形成骨膜反应一般无(骨折后可有,骨膜增生骨无破坏)常有,骨膜三角(Codman’s三角)周围软组织肿块无(如有,仅是推移所致)常有,侵入周围软组织形成肿块Summary:骨肿瘤的影像诊断:诊断原则:临床、影像、病理三者相结合★临床资料:下列与诊断有关①发病率:良性以骨软骨瘤最多;恶性以转移瘤最多,原发者以骨肉瘤最多②年龄:婴幼儿_转移性神经母细胞瘤;儿童_尤文氏肉瘤;青少年_骨肉瘤;中老年_骨髓瘤、转移瘤③症状体征:良恶性肿瘤疼痛与肿块出现的先后顺序不同④发病部位:骨肉瘤_干骺端;骨巨细胞瘤_骨端;骨髓瘤_扁骨、不规则骨⑤实验室检查:AKP、血钙、尿本-周蛋白等代谢骨关节疾病
维生素D缺乏症维生素D缺乏症(hypovitaminosisD):维生素D及代谢产物缺乏,使钙磷代谢异常,发生成骨障碍,在骨未发育成熟前称为佝偻病(rickets),在成人称为骨质软化症(osteomalacia)。【临床表现】多见于3月~2岁的小儿。6个月以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主,1岁左右患儿可见胸廓骨骼和四肢骨骼改变。血清钙、磷降低,血清碱性磷酸酶升高。药物治疗和日光照射后有效。【病理生理基础】VitD缺乏→骨钙化不足→骨样组织增多→骨质软化【影像学征象】:佝偻病后遗改变:骨骼畸形-长骨骨干弯曲侧皮质增厚和干骺端膨大,“鸡胸”畸形,串珠状肋,佝偻病手、足镯,膝内翻(“O”形腿)或膝外翻(“X”形腿)畸形。【影像学检查方法的恰当选择】X线平片为诊断佝偻病的首选影像学手段,而且可用于患儿治疗后的追踪复查。慢性骨关节疾病
退行性骨关节病退行性骨关节病(degenerativearthropathy)又称为骨性关节炎(osteoarthritis),是关节软骨变性引起的骨关节病变,常见于中、老年人,好发于承重关节和多动关节,以髋、膝、指间关节和脊柱多见。【临床表现】个体差异很大,症状轻重与影像学改变多少不成比例。【病理生理基础】关节软骨退变、损伤【影像学征象】X线平片和CT表现关节间隙轻度不对称性变窄(负重面明显)关节面骨质硬化、变形和骨质增生:关节面承重部位不同程度的骨质增生硬化关节面下假囊肿:圆形或卵圆形的透光区,边缘带状反应性骨质增生,CT显示较X线平片更清晰关节内游离体:关节内圆形或椭圆形结节,一般约0.1~1.5cm大小,CT显示较X线平片更清晰关节边缘骨赘形成一般无明显骨质疏松【影像学征象】MRI表现:关节间隙不匀称狭窄:关节软骨变薄、局部缺损关节面承重部位骨质硬化,T1WI、T2WI上均为稍低信号关节面下假囊肿:囊性病灶T1WI低、T2WI高信号,边缘骨质增生呈稍低信号关节内游离体:MRI显示较X线平片更清晰【影像学检查方法的恰当选择】X线平片是首选——筛查。CT(包括三维重组图像)显示关节面下的骨质改变优于X线平片,可作X线平片的补充。MRI用于筛查早期病变。慢性骨关节疾病
类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis):是一种慢性全身性自身免疫性疾病,主要侵犯关节,同时可累及全身,病因不明。★临床特点:①好发于四肢小关节,多发性、 对称性 梭形肿胀; ②全身症状:低热.乏力;RF(+) ③病程长,以年计。X线表现:①多发对称性小关节肿胀②病程长,以年计③骨性关节面模糊,关节面下多发小囊状透光区④常合并明显骨质疏松、肌肉萎缩(长期功能障碍所致)⑤晚期:关节纤维强直、变形、脱位MRI表现:类风湿性滑膜性肉芽组织形成血管翳:T1WI低、T2WI高信号,增强后有强化强直性脊柱炎【病理生理基础】病因不明,认为属自身免疫性疾病。主要侵犯脊椎小关节和周围韧带。骶髂关节→椎体前缘上下角骨破坏(方形椎)→纤维环及前纵韧带骨化(竹节状脊柱)→晚期髋关节常常受累→坐骨结节、髂嵴、股骨粗隆、脊椎棘突和跟骨结节等处肌腱韧带附着处云絮状骨化,伴有局部皮质虫蚀样破坏(附着病)。青年男性多见,多数HLA-B27阳性影像学征象】:【影像学检查方法的恰当选择】(一)一般:首选X线平片(二)早期:首选MRI(三)CT比X线平片更早发现关节软骨下骨质破坏及增生 呼吸系统肺部基本病变一支气管阻塞由腔内阻塞或外在性压迫所致部分阻塞----阻塞性肺气肿完全阻塞----阻塞性肺不张阻塞性肺气肿肺气肿是指终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大,可伴有不可逆性肺泡壁的破坏。局限性阻塞性肺气肿:支气管部分阻塞产生活瓣作用,吸气时支气管扩张空气进入,呼气时空气不能完全呼出,致使阻塞远测肺泡过度通气。弥漫性阻塞性肺气肿:为弥漫性终末细支气管慢性炎症及狭窄,形成活瓣性呼气性阻塞,终末细支气管以远的肺泡过度充气并伴有肺泡壁破坏。影像学表现:X线:(1)局部:局限性透明度增加,肺纹理稀疏,纵膈移向健侧,患侧横隔下降(2)弥漫性:两肺野透明度普遍增加,肺大泡,肺纹理稀疏。胸廓前后径及横径均增大、肋间隙增宽、横隔低平且活动度减弱,心影狭长呈垂位。2.阻塞性肺不张影像学表现:X线:(1)一侧性肺不张:患侧肺野均匀致密,肋间隙变窄,纵膈向患侧移位,横隔升高,健侧有代偿性肺气肿表现。肺叶不张:不张肺叶缩小,密度均匀增高,相邻叶间裂呈向心性移位。肺段不张:后前位一般呈三角形致密影,基底向外,尖端指向肺门,肺段缩小。小叶不张:多数小斑片状致密影。CT:一侧性肺不张:均匀软组织密度影肺叶不张:相应的肺叶萎缩肺段不张:常见于右肺中叶的内外段,表现为右心缘旁三角形软组织密度影,边缘内凹。小叶不张:同X线二肺实变是指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞和组织所替代。X线:(1)多数连续的肺泡发生实变,形成单一的片状致密影。(2)多处不连续的实变,隔以含气的肺组织,形成多灶性致密影。(3)实变占据一个肺段或整个肺叶,形成肺段或者大叶性阴影。 (4)当实变达叶间胸膜时,可变现为锐利的边缘(5)当实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,在实变区中可见含气的支气管分支影(空气支气管征)三空洞与空腔空洞为肺内病变组织发生坏死并经引流支气管排除后形成。空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大。X线:薄壁空洞:圆形、椭圆形、不规则形,洞壁内外光滑清楚,空洞内多无液面,其周围无大片状阴影,但可有斑点状病灶。厚壁空洞:空洞周围有高密度实变区,内壁光滑或凹凸不平。结核性空洞壁外缘多整齐清楚,邻近常有散在斑点状病灶。周围型肺癌的空洞壁外缘和轮廓呈分叶状并有细短毛刺,洞壁内面凹凸不平,有时可见壁结节。空腔的壁薄而均匀,厚度多在1mm以下,周围无实变,腔内无液体,当合并感染时,可见气-液平面,周围有实变影。四结节和肿块小于3cm为结节,大于3cm为肿块。X线:肺良性肿瘤:有包膜,呈边缘光滑锐利的球形肿块。肺恶性肿瘤:浸润性生长,边缘不锐利,短刺毛征,胸膜凹陷征。CT:分叶征、空泡征、短刺毛征、胸膜凹陷征。肿块内如发现脂肪密度有利于错构瘤的诊断。结核球周围常有大小不等的小结节状卫星病灶及厚壁的引流支气管。五网状、细线状及条索状影间质性病变是指以侵犯肺间质为主的病变。X线:较大的支气管、血管:肺纹理增粗、模糊和紊乱。小支气管、血管及小叶间隔:网状、细线状或蜂窝状影。局限性线状影可见于肺内病变沿肺间质引向肺门或外围。小叶间隔内有液体或组织增生,可表现为不同部位的间隔线,常见间隔B线,表现为两下肺野近肋膈角处的外带,有数条垂直于肋胸膜的线状影。六钙化受到破坏的组织发生脂肪酸分解而引起局部PH值变化时,钙离子以磷酸钙或者碳酸钙的形式沉积下来。X线:钙化表现为密度高、边缘清楚锐利、大小形状不同的病灶,可为斑点状、块状及球形,呈局限或弥漫分布。肺结核或淋巴结结核钙化呈单发或多发斑点状。矽肺钙化表现为两肺散在多发结节状或环状致密影。淋巴结钙化呈蛋壳样。胸膜基本病变胸腔积液(pleuraleffusion)原因:结核、炎症、肿瘤或外伤胸腔积液可以是渗出液、漏出液、血性癌性或乳糜液。①游离性积液:少量—首先积聚于后肋膈角,达250ml时侧肋膈角变钝,CT可发现100ml以上积液(最敏感)。中量—由于胸腔呈负压、液体重力、肺组织弹性及液体表面张力等因素,使液体上缘呈外高内低的弧形影,弧形影以下密度均匀增高。大量—患侧肺野均匀致密影,有时见肺尖少许透光区,可见纵膈向健侧移位,肋间隙增宽,膈面下降。局限性积液:液体积存于胸腔某一局部,分为包裹性积液、叶间积液、肺底积液三种。包裹性积液—脏、壁层胸膜粘连,使液体局限所致,切线位表现为自胸壁向肺野内突出之半圆形或扁丘状影,与胸壁钝角相交。叶间积液—叶间裂之间的积液,呈梭形阴影,边缘清楚,密度均匀。肺底积液—肺底与膈之间积液,“膈影”圆顶最高点外移,变动体位可使液体游离。二、气胸(pneumothrorax)气胸:空气进入胸膜腔,改变了负压,肺被压缩。X线表现:壁层与脏层胸膜之间形成无纹理的透亮区,内缘为压缩肺边缘。大量气胸时,纵隔移向对侧,膈肌下降。CT:观察少量气胸较常规X线更敏感。三液气胸(hydropneumothrorax)液气胸:胸腔积液与气体同时存在,常见于支气管胸膜瘘、外伤、手术后等。X线表现:立位片见含气液平面,而无典型游离胸腔积液之弧形影(?)四、胸膜增厚,粘连及钙化炎性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化均可致胸膜增厚、粘连与钙化。X线表现:①轻度胸膜增厚:肋膈角变钝,膈活动度减弱;胸膜凹陷征(pleuralindentation)。②广泛胸膜增厚:患侧胸廓塌陷,纵隔向患侧移位,沿外侧胸壁见带状密度增高影。③胸膜钙化:呈线状、条状或不规则密度明显增高影。CT表现:较X线更能发现细小的胸膜增厚、钙化,故对胸膜的观察明显优于X线。五、胸膜结节和肿块X线表现:边缘清晰的半圆形结节或肿块。CT表现:从胸壁内侧向肺野突出的半圆形软组织密度阴影。常见胸膜间皮瘤、转移瘤等。呼吸系统常见疾病的影像诊断支气管扩张症支气管腔的持久性扩张、变形,多数发生于肺段以下的3-6级小支气管。以右肺下叶、左肺下叶及左肺舌段多见。少数为先天性,多数为后天性。病变区可合并肺内炎症及肺不张。临床表现:慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血。发病机制:支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞,互为因果。支气管壁结构(平滑肌、弹力纤维、软骨等)破坏,纤维组织增生导致纤维化、瘢痕化,导致支气管腔扩张。X线表现:肺纹理紊乱,可见小囊状或蜂窝状阴影。可合并肺炎和肺不张表现。支气管扩张形态学分类:柱状:支气管内径大于伴行的肺动脉,且从近端到远端不是逐渐变细。平行扫描:轨道征;垂直扫描:印戒征。曲张型:平行扫描:串珠状;垂直扫描:粗细不均的囊柱。囊状:薄壁或厚壁囊腔,合并感染时有气液平面。呈葡萄串样(葡萄串征)。2.大叶性肺炎:肺炎双球菌,青壮年多见,起病急,寒战,高热,胸痛,咳嗽,咳铁锈色痰。影像学表现:充血期:X光片正常或肺纹理增多,CT出现多磨玻璃样阴影,边界模糊实变期:大叶或肺段分布的致密度,空气支气管征更易显示消散期:散在大小不等的斑片状影,直至完全吸收,此期易误诊为肺结核3.支气管肺炎:又称小叶性肺炎(lobularpneumonia)病理:葡萄球菌.肺炎双球菌.链球菌从呼吸道进入→细支气管炎→小支气管壁充血、水肿,肺间质炎性浸润以及肺小叶的渗出。病变范围以小叶性分布为主,可融合成大片。临床:多见于婴幼儿、老年人或手术后并发症,常有咳嗽、咳泡沫痰或脓痰、高热、呼吸困难、胸痛等。X线表现:两中下肺野中、内带肺纹理增多、模糊,沿肺纹理分布有斑片状模糊影。如细支气管有不同程度阻塞,可见肺气肿。4.肺脓肿病因:系化脓性细菌(金葡、溶血性链球菌、大肠杆菌)引起的肺坏死炎症,可为吸入性、血源性或直接蔓延感染。临床:发病急、高热、寒战、咳嗽、胸痛、1周后咳大量脓臭痰或痰中带血。病理:为化脓性炎症导致支气管阻塞,小血管炎性栓塞,肺组织坏死、液化,与支气管相通并排出形成脓腔。X线①急性期:肺内大片致密影,边缘模糊,密度较均匀,当坏死液化后,可出现含气液平面之空洞。②慢性期:周围急性浸润部分吸收,纤维组织增生,出现厚壁空洞,可有或无液平,周围有条索状或斑片影。血源性肺脓肿:两肺多发,散在大小不等之结节或片状影,其中心部可有小空洞及液平。CT表现:早期表现为大片致密影,边缘模糊,随后可见坏死液化之低密度灶及大的空洞影,内壁略不整齐,可见液平,有时可见少量胸腔积液。5.肺结核病因:人型或牛型结核杆菌引起的慢性肺部传染病病理:渗出→结核性肺泡炎增殖→结核性结节肉芽肿Ⅰ型原发型肺结核首次结核菌感染,儿童多见,临床表现:有或无结核中毒症状(低热、盗汗、乏力)、间断咳嗽、精神不振。X线表现:①原发综合征:原发病灶——边界模糊的片状影淋巴管炎——自原发病灶走向肺门的索条状影淋巴结炎——肺门淋巴结呈结节状或肿块状增大三者组成典型哑铃状双极征②胸内淋巴结结核:当原发病灶吸收后,原发性肺结核即表现为胸内淋巴结结核。结节型:肺门区圆形结节影;炎症型:肺门影增大,边缘模糊(淋巴结周围炎)CT表现:可发现肺门及纵隔淋巴结增大,隆突下淋巴结增大,早期干酪样坏死表现为低密度区。Ⅱ型血行播散型肺结核①急性粟粒型结核菌大量一次或短期内数次进入血流播散至肺。X线表现:胸片见大小约1-3mm之粟粒结节影,其特点为“三均匀”:分布均匀,大小均匀,密度均匀。CT表现:较X线发现病变更敏感,表现为两肺广泛分布约1-3mm的小点状影,密度均匀,边界清楚,分布均匀,与支气管走行无关。②亚急性、慢性血行播散型少量结核菌在较长时间内多次进入血流播散至肺所致X线表现:(三不均一)大小不均,密度不均,分布不均的多种性质的病灶,以两中上肺野为主,可新老病灶交替出现或混合存在。CT表现:多发大小不一结节影,上肺结节多且大于下肺结节,部分可钙化。Ⅲ型继发型肺结核成年人常见,机体已产生特异性免疫力,故病变趋于局限,临床症状可轻可重。分为浸润型肺结核和慢性纤维空洞型肺结核。浸润型肺结核X线表现:好发于上叶尖段、后段及下叶背段。表现多种多样:肺尖、锁骨下区、上肺野斑片状、小结节状(增殖结节)、条索状、钙化、空洞等,多种病变可同时存在(多形性)浸润型肺结核两种特殊表现:①结核球:为干酪样病变被纤维组织包绕形成,大小2-3cm,单发、呈球形,可钙化或空洞,常伴有“卫星病灶”。②干酪性肺炎:见于机体抵抗力差者,表现为大片渗出性结核性炎症,密度高,可见虫蚀样空洞。慢性纤维空洞型肺结核晚期可形成纤维厚壁空洞,广泛的纤维化病变,以及支气管播散病灶混合存在,严重时造成一侧肺毁损。Ⅳ结核性胸膜炎结核性胸膜炎可与肺部结核同时出现,也可单独发生,多为单侧胸腔积液,一般为浆液性,偶为血性。X线、CT表现:干性胸膜炎——无异常发现或仅见患侧膈运动受限。渗出性胸膜炎——主要表现为胸腔积液6.原发性支气管肺癌起源于支气管上皮、腺上皮或肺泡上皮生长方式:管内型、管壁型、管外型、肺泡型临床表现:刺激性咳嗽、咯血、胸痛、消瘦。X线表现:①中央型(centralbronchogeniccarcinoma):发生于肺段及以上支气管直接征象:支气管狭窄和闭塞,肿块间接征象:“四阻”征,反“S”征CT表现:管壁增厚、狭窄;肺门肿块,合并肺不张时增强扫描可区分;纵隔侵犯,淋巴结转移(纵隔淋巴结短径>15mm,肺门淋巴结短径>10mm)②周围型(peripheralbronchogeniccarcinoma):发生于肺段支气管以下密度较高,轮廓模糊的结节或肿块影。CT表现:较X线更能显示结节或肿块的边缘、形态、瘤周表现、内部结构及密度变化增强扫描均匀中等增强,CT值增加20Hu以上③弥漫型:主要为细支气管肺泡癌(bronchialalveolarcarcinoma,BAC)和腺癌,可表现为多发结节、多发斑片状或大片样实变影。7.肺转移瘤分为血行转移和淋巴道转移。原发灶:常见于绒癌、乳腺癌、肝癌、胃癌、骨肉瘤等临床:咳嗽、胸疼、咯血等,可无症状。血行转移X线表现:多发结节或单发(少见),棉球样病变,大小不一,密度均匀,边缘清晰,分布以中下野外带为多血行转移CT表现:较X线更敏感,能发现2mm的结节,骨肉瘤等转移灶内可见钙化或骨化淋巴道转移CT表现:胸内淋巴结肿大,肺门向肺野散布条索影,沿条索影可见串珠样结节影。纵膈肺内与纵隔肿块的鉴别肺内肿块纵隔肿块边缘光滑或不规则光滑锐利位置位于纵隔一侧位于纵隔一侧或双侧与运动关系可随呼吸而动可随吞咽而动肿块中心肺内纵隔内与胸膜的夹角锐角钝角空气支气管征可有无纵隔肿瘤:胸内甲状腺肿临床和病理:无明显症状或压迫症状,多数是甲状腺肿、囊肿或腺瘤,少数为恶性。影像表现:常位于一侧的前纵隔上部,实性肿块含碘故密度较高,常有囊变和斑片状钙化,MRI上为等T1长T2信号,增强后明显强化。纵隔肿瘤:胸腺瘤临床和病理:无明显症状或为压迫症状,成人多见,30%胸腺瘤有重症肌无力,15%重症肌无力患者有胸腺瘤。10-15%胸腺瘤为恶性,称为侵袭性胸腺瘤,常为局部侵犯(胸膜转移)。影像表现:常位于前纵隔中部,类圆形或分叶状实性肿块,密度较均匀,有时有斑点状钙化,MRI上为不均匀的等T1长T2信号,增强后有强化。胸腺囊肿呈均匀水样密度,无强化。纵隔肿瘤:畸胎类肿瘤临床和病理:无明显症状或为压迫症状,包括囊性畸胎瘤(皮样囊肿,包含外胚层和中胚层组织)和实性畸胎瘤(畸胎瘤,包含三个胚层组织)。影像表现:常位于前纵隔中部,可向中后纵隔生长,类圆形或分叶状。纵隔肿瘤:淋巴瘤临床和病理:好发于青少年、老年人,病程短,进程快,常有发热和浅表淋巴结肿大。分霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤,前者侵犯纵隔更多见。对放疗很敏感。影像表现:常位于中纵隔上中部,常为双侧病变,类圆形,容易融合成分叶状团块。均匀软组织密度,轻度强化,包绕血管。部分患者可有肺内和心包侵犯。纵隔肿瘤:支气管囊肿、食管囊肿、淋巴管囊肿、心包囊肿临床和病理:为先天性疾病。多无明显症状或为压迫症状。影像表现:(x线检查易漏诊,主要靠CT或MRI诊断)多数肿块为类圆形,水样密度,囊肿壁可有强化,囊肿无强化。支气管囊肿多位于气管分叉附近的气道旁;食管囊肿多位于后纵隔食管旁;淋巴管囊肿多位于前纵隔中上部;心包囊肿多位于心膈角区(右侧多见)。纵隔肿瘤:神经源性肿瘤临床和病理:多无明显症状或为压迫症状。起源于周围神经、交感神经和副交感神经。神经鞘瘤、神经纤维瘤、神经节细胞瘤为良性,恶性神经鞘瘤、神经母细胞瘤为恶性。影像表现:采用CT、MRI检查。病灶多位于后纵隔;边缘清晰,少数与椎管内肿块相连呈哑铃状,相应椎间孔扩大,邻近骨质吸收、增生硬化。多为软组织密度,有强化,可有囊变和钙化。第五章循环系统概述:循环系统包括心脏、大血管和周围血管。X线检查:普通X线心脏摄片可整体显示心脏的位置、形态、大小、边缘和轮廓,并能全面评价肺血循环的变化,但无法观察心脏各房室壁和腔内解剖结构,故常作为大部分心脏疾病的筛选方法。心血管X线造影检查是诊断心脏和大血管疾病的金标准。超声检查:实时动态显示心脏、血管的解剖结构和运动,还可以对心功能和血流进行测量和分析,已成为心血管疾病的首选和主要检查方法。CT:MSCT评价冠状动脉起源、狭窄、支架开放、桥血管通畅性、定性和定量检测冠状动脉斑块,是冠心病的无创性检查方法之一。MRI:评价心肌病变第一节:心脏与心包一检查技术(一)X线检查1.心脏摄片:后前位、左前斜位、右前斜位、左侧位(需口服钡剂)2.心脏造影检查:将水溶性有机碘对比机经插入血管内的导管快速注入心腔,以观察其内部解剖结构、运动及血流状态。包括常规造影(左右心腔造影)和选择性造影(冠脉造影)(二)超声检查超声心动图可实时动态观察心脏的结构和功能,显示内部血流状态。由于心脏位于骨性胸廓内且大部分被肺组织覆盖,致使声波难以穿越骨组织或被含气的肺所反射,故检查时需经过特定的透声窗(胸骨左缘的肋间隙、心尖区的肋间隙、剑突下区以及胸骨上窝)二正常影像表现心左缘(主动脉结、肺动脉段、左心室)心右缘(升主动脉、右心房)判断心脏的大小:心胸比例=心脏横径/胸廓横径0.5正常上限0.51-0.55轻度增大0.56-0.60中度增大>0.60重度增大心脏的形态:垂位心:体格瘦长、胸廓狭长、膈位置低、心纵轴与水平夹角大于45、心胸比例小于0.5斜位心:体格适中、胸廓介于前两型之间、心纵轴与水平角约为45、心胸比例约为0.5横位心:矮胖者、胸廓短而宽、膈位置高、心纵轴与水平角小于45、心胸比例大于0.5三基本病变表现心脏位置、形态和大小异常1.位置异常(1)整体位置异常:心脏移位和心脏异位(2)房室相对位置异常(3)房室连接关系异常(4)心室大动脉连接异常注:对于房室和大动脉相对位置、连接关系异常,普通X线多不能诊断,必须依靠超声、MSCT、MRI或心血管造影才能确诊。2.形态和大小异常(1)整体形态异常二尖瓣型:呈梨形,主动脉结较小,肺动脉段丰满或突出,心左缘下端圆钝,心右缘下端较膨隆(二尖瓣病变、房间隔缺损)主动脉型:主动脉结增宽、肺动脉段内凹、左心缘下端向左下延长(主动脉瓣病变、高血压性心脏病)普大型:心脏向两侧均匀增大、较对称、(全心衰竭、大量心包积液)(2)内部结构异常心脏运动和血流异常运动异常(超声)运动增强、运动减弱、运动消失、矛盾运动血流异常(超声心动图)血流速度异常、血流时相异常、血流性质异常、血流途径异常冠状动脉异常(选择性冠状动脉造影)先天性(冠状动脉起源异常、走行异常、冠状动脉瘘)后天性(冠状动脉粥样硬化)心包病变心包积液:正常情况下,心包腔内有少量液体,如液体量超过50ml,为心包积液。心包增厚心包钙化心包肿块肺门及肺血管异常肺门异常:双侧肺门增大,见于肺充血和肺淤血。判断肺门动脉扩张的标准为右下肺动脉主干直径在成人需超过1.5cm,在儿童需超过胸锁关节水平气管横径。肺动脉异常:肺充血:肺动脉分支成比例的增粗且向外周伸展,边缘清晰锐利,肺野透明度正常肺动脉高压:肺动脉段突出,肺门区动脉大分支扩张而外周分支变细,两者间有突然分界(肺门截断现象)肺少血:肺野透明度增加,肺门动脉变细,肺门血管纹理稀疏,变细肺静脉高压(左房压力增高、左室阻力增加、肺静脉阻力增加)肺淤血:肺野透明度减低,肺门增大,边缘模糊,上肺静脉扩张、下肺静脉正常或变细,肺纹理普遍增多、增粗且边缘模糊。间质性肺水肿:Kerley线肺泡性肺水肿:两肺广泛分布的边缘模糊的斑片影,重者聚集在肺门区形成蝶翼状阴影混合型肺循环高压四疾病诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病【临床与病理】冠状动脉壁脂质沉积、纤维组织增生和粥样斑块形成,由于斑块的增大融合或斑块发生溃疡继发的血栓形成,使管腔进一步狭窄甚至闭塞。供血不足导致心绞痛、室壁瘤、心肌梗死等。【影像学表现】心影不同程度增大,以左室增大为主,左心衰竭时,表现为肺淤血、肺水肿,可伴有左房增大。心肌梗死后综合征:心包积液、胸腔积液、下肺叶渗出性改变。如有室壁瘤形成,可见左心缘局限性膨突,室间隔穿孔者,表现为肺充血、肺淤血及肺水肿并存。风湿性心脏病【临床与病理】本病多发于20-40岁,女性略多。基本病理改变为:瓣叶增厚、粘连,开放和关闭受限。二尖瓣狭窄时,表现为劳力性呼吸困难、咯血等,心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时,表现为心悸、气短,左心衰竭症状。【影像学表现】二尖瓣狭窄时,表现肺淤血,可有肺水肿,心影呈二尖瓣型,肺动脉段突出,左房及右心室增大中度以上反流时,可见左室增大主动脉狭窄时,左室不同程度增大,左房可轻度增大,多数患者升主动脉中段局限性扩张主动脉瓣关闭不全时,左室增大,升主动脉、主动脉弓普遍扩张联合瓣膜损害时,心脏常呈高度增大。原发性心肌病指原因不明的心肌疾病,包括扩张型心肌病、限制型心肌病、肥厚型心肌病。【临床与病理】心脏常呈球形扩大,四个心腔均扩大,以左心为著。组织学检查,心肌间质及血管周围不同程度的纤维化,心肌细胞排列规则,可表现为肥大、空泡变性或萎缩。注:心室收缩功能降低,心排血量降低,舒张期房室腔内血量增加和压力升高是扩张型心肌病的主要病理生理异常。【影像学表现】心影常呈普大型或主动脉型各房室均有增大,以左室增大最显著半数有肺淤血,间质性肺水肿,提示左心功能不全心血管造影检查检查表现左室扩大,收缩功能普遍减弱或消失。先天性心脏病房间隔缺损【临床与病理】由心内膜垫发育障碍所致的房间隔缺损属于第一孔型,缺损位置靠前靠下,且伴有二尖瓣或者三尖瓣的发育异常。由原始房间隔自行吸收过多,或继发房间隔生长不足,则导致第二孔型房间隔缺损,缺损位置居房间隔中心部位。正常情况下,左房压力大,有ASD时左房的血液可分流入右房,分流血液经右心、肺循环、左房,最后又回到右房,从而加重右心的负荷,导致右房扩大、右室扩张和肥厚。长期肺血流量的增加使肺血管发生改变,并最终出现肺动脉高压,随着肺动脉压力逐渐升高,右房压力也升高,分流量减少,甚至逆转。【影像学表现】随分流量增加,肺血增多,表现为肺动脉段突出,肺门动脉扩张,外围分支增多增粗。心影增大,呈二尖瓣型主动脉结多数偏小或者正常合并重度肺动脉高压时,肺动脉段和肺门动脉扩张更明显,而外周肺动脉分支则变细扭曲,心影增大以右心室增大为主。法洛四联症【临床与病理】肺动脉、肺动脉瓣或瓣下狭窄室间隔缺损主动脉骑跨右室肥厚【影像学表现】由于右心室肥大、心尖圆突上翘,肺门阴影缩小、心腰部凹陷,使心影呈靴型。肺血减少,表现为肺血管纹理纤细、稀疏。主动脉升弓部有不同程度的增宽。心包疾病【临床与病理】急性心包炎:心包积液慢性心包炎:心包缩窄结核性心包炎:积液量多较大,晚期常引起广泛粘连导致缩窄性心包炎,增厚的心包可呈盔甲样包绕心脏,常常伴有钙化,称为盔甲心,可限制心脏舒张-收缩功能。恶性肿瘤心包转移:心包积液量最多,积液内可以找到肿瘤细胞。临床症状:急性心包积液由于短时间内心包内压力急剧升高,引起心包填塞,使心室舒张受限,静脉回流受阻,体、肺静脉淤血,进而使心排血量降低,患者可出现休克,甚至猝死。慢性心包积液缓慢增多,心包内压力可不升高或轻度升高,直至大量积液达到或超过3000ml以上,才出现严重心包填塞的临床症状。【影像学表现】心包积液:干性或积液量小的心包炎X线上可恶异常表现。由于粘连其他因素,心包积液可分布不均,主要在左侧或者右侧,甚至形成包裹,心影可呈非对称增大。缩窄性心包炎:心影大小正常或者轻度增大,心脏增大主要表现为单侧或者双侧心房异常增大由于心包增厚粘连,两侧或者一侧心缘僵直,典型心影外形呈三角形等。心包钙化是缩窄性心包炎的特征性改变,表现为高密度影,可呈蛋壳状累及整个心缘,或包绕大部分心脏。心脏搏动减弱甚至消失。由于静脉压升高,致使上腔静脉扩张,左房压力增高时,出现肺淤血现象。可伴有胸腔积液或者胸膜增厚、粘连。第二节血管血管造影检查用于检查大血管和周围血管的各种疾病一基本病变表现位置异常形态异常数目异常管腔异常管腔扩大:动脉瘤、静脉瘤管腔狭窄或闭塞:管壁增厚、栓子、斑块管壁异常管壁增厚管壁变薄管壁形态异常管壁钙化血流异常彩色多普勒、频谱多普勒二疾病诊断肺动脉栓塞是内源性血栓形成或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支所引起的呼吸系统和循环系统功能障碍的综合征,并发肺出血或坏死者称肺梗死。【影像学表现】胸部平片上,可见区域性肺纹理稀疏、纤细、肺透明度增加,并发肺梗死者,可见肺内朝向肺门的类鞋型致密影。肺动脉造影:肺动脉段以上大分支的腔内充盈缺损,呈半圆形或边缘不规则的半弧形,也可骑跨于肺动脉分支处呈钝圆形或位于肺动脉管腔的中央,造成管腔的不规则狭窄。大分支的闭塞,断端呈杯口状或塑袋装肺动脉分支的缺支、粗细不均、走行不规则肺实质期局限性显影缺损或肺动脉分支充盈和排空的延迟。主动脉夹层是主动脉内膜和部分中层撕裂,血流经破口灌入,使主动脉壁中层分离形成血肿或双腔主动脉,即扩张的假腔和受压变形的真腔。【影像学表现】胸部平片:急性主动脉夹层:纵膈、主动脉阴影增宽,搏动减弱或消失,边缘模糊,破入心包或有主动脉关闭不全时,心影明显扩大。破入胸腔时,胸腔积液。慢性主动脉夹层:上纵膈明显增宽,主动脉局限或广泛扩张,外援波浪状,主动脉内膜钙化内移。左室增大。主动脉造影:内膜破口,对比剂进入假腔。内膜片和主动脉双腔受累血管受压变窄或者开口于假腔。其他:主动脉关闭不全时对比剂反流,左室增大和收缩功能降低,假腔对比剂外溢为假腔破裂或假性动脉瘤。下肢动脉粥样硬化【临床与病理】体征:狭窄远端下肢动脉搏动减弱或消失,听诊狭窄部有收缩期杂音患肢皮温降低和营养不良,表现下肢皮肤苍白、干燥和变薄、毛发脱落及趾甲变厚,严重时发生水肿、溃疡和坏疽。【影像学表现】下肢动脉造影:可显示动脉狭窄、闭塞的部位,狭窄程度,侧支循环建立情况等。下肢深静脉血栓静脉内膜损伤、静脉血流淤滞和血液高凝状态。【影像学表现】下肢深静脉造影:深静脉腔内充盈缺损,呈圆柱状或不规则条带状,管腔狭窄。腔内对比剂突然中断,管腔闭塞,断端呈杯口状深静脉无对比剂充盈侧支循环形成血栓再通,表现为栓塞静脉管腔内呈不规则狭窄或细小多支状改变。腹部二常见腹部实质性脏器影像诊断肝:占位性---肝囊肿、肝脓肿、肝海绵状血管瘤、肝细胞癌、肝转移癌非占位性---肝硬化、脂肪肝胆:胆囊---胆石症、胆囊炎、胆囊癌胆管---胆管癌胰:急性/慢性胰腺炎、胰腺癌肾、输尿管、膀胱:结石、肾癌、肾囊肿、肾错构瘤、结核脾:副脾、肿瘤、囊肿、脓肿、梗死肝脏一肝脏基本情况1.肝脏分段:经门静脉和下腔静脉向内突出的肝组织为尾叶(I)以肝中静脉将肝脏分为左、右叶以肝左静脉将肝左叶分为左肝内、外侧段以肝右静脉将肝右叶分为右肝前、后段以门静脉左右分支主干的横线将上述四段分为左上外侧段(II)、左下外侧段(III)、左内侧段(IV)、右前下段(V)、右后下段(VI)、右后上段(VII)、右前上段(VIII)2.肝实质CT平扫:均匀软组织密度影,比脾密度高。CT多期增强检查可反映肝实质的供血特点,即动脉期强化不明显,门静脉期强化开始明显,于平衡期强化达到高峰MRI:T1WI中等信号,高于脾的信号,T2WI上呈较低的信号,低于脾的信号。二肝脏基本病变(位置、分布、数目、大小、形态、边缘、密度信号、周围情况、功能变化)肝脏大小和形态的异常肝脏增大、肝萎缩、肝脏变形(一个肝叶增大,另一个肝叶缩小)肝脏边缘和轮廓的异常肝硬化(边缘呈锯齿状或波浪状)、肝内占位性病变(局限性隆起)肝弥漫性病变全肝密度弥漫性增高或降低肝局灶性病变占位性病变肝血管异常肝血管的位置及走行异常:占位性病变压迫肝血管增粗、扭曲:门静脉高压肝血管腔异常:血管腔狭窄、阻塞或充盈缺损病理血管:恶性肿瘤内的血管静脉早显:肝动静脉瘘三肝脏疾病诊断脂肪肝【临床与病理】正常肝脏脂肪含量低于5%,超过5%则为脂肪肝。【影像学表现】CT和超声可作为首选的影像检查方法。CT:(1)弥漫性脂肪肝:全肝密度普遍性降低,比脾密度低,出现”血管湮没征“”血管反转征“,但血管的分布、走向及管径正常(非占位性病变)。增强扫描,肝实质强化程度减低,血管显影更清楚。(2)局灶性脂肪肝:一个或数个肝叶或肝段密度降低(肝岛:未被脂肪浸润的肝实质,表现为片状相对高密度肝硬化【临床与病理】在肝硬化早期,肝细胞弥漫性变性、坏死,中晚期有大量纤维组织增生,并形成再生结节,致使肝变形、变硬,肝叶萎缩,进一步可继发门脉高压,部分患者可导致肝细胞癌。【影像学表现】超声首选CT:(1)直接征象:全肝萎缩变形,比例异常,肝裂、肝门增宽,胆囊移位。(2)间接征象:脾大、腹水、门脉高压MRI:(1)直接征象:肝实质信号不均,增强T1WI形成线状、网状高信号影。肝硬化结节呈弥漫性分布,大小不等,在T2WI上呈低信号。增强检查,RN及大部分DN为门静脉供血,因此各期强化与肝实质相同(2)间接征象:同CT肝脓肿【临床与病理】肝组织局限性化脓性炎症(经胆管感染、经血行感染、邻近组织感染直接蔓延),致病菌到达肝脏产生局部炎性反应,肝组织充血、水肿、组织液化坏死,形成脓腔,周围肉芽组织增生则形成脓肿壁,脓肿壁周围肝组织可有水肿。【影像学表现】CT:(1)直接征象:肝实质内低密度区,脓肿壁环绕脓腔周围,密度低于肝而高于脓腔,增强检查时,脓肿壁呈环形明显强化。(2)间接征象:脓肿壁外周出现环状低密度水肿带,与无强化的脓腔和强化的脓肿壁共同构成”环征“。肝海绵状血管瘤【临床与病理】病理上,肿瘤由许多扩张的异常血窦组成,内衬单层的血管内皮细胞,血窦间有纤维组织构成的不完全间隔,形成海绵状结构,其内充满血液。【影像学表现】CT:(1)直接征象:平扫,低密度肿块。多期增强CT扫描是诊断海绵状血管瘤的关键。典型表现为:动脉期,肿瘤从周边开始强化,多为结节状明显强化;门静脉期,强化向肿瘤中心扩展;平衡期和延迟期,肿瘤强化仍持续向中心扩展且强化程度减低,但密度仍高于或等于周围正常肝实质密度,最终达到全部肿瘤均一强化(早出晚归)(2)间接征象:CTA有时可见供血血管增粗,巨大肿瘤压迫周围血管使之弧形移位。MRI:(1)直接征象:肿瘤在T1WI上均匀低信号,T2WI上均匀高信号,且随回波时间延长,高信号表现更为显著(灯泡征)。(2)间接征象:同CT肝细胞癌【临床与病理】原发性肝癌是指源于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤。【影像学表现】CT:(1)直接征象:肝实质内低密度肿块,肿瘤破裂出血可见瘤内斑块状高密度,肿瘤假包膜表现为癌周的低密度带。弥漫型表现全肝或局部增大,肝实质内见境界不清多发低密度小结节。多期增强扫描:动脉期,因肿瘤主要由肝动脉供血,早期出现明显的斑块状、结节状强化,门静脉期,正常肝实质强化,密度明显升高,肿瘤缺乏门静脉供血而表现为相对低密度,平衡期,肿瘤密度持续减低,与周围正常强化肝实质的对比更加明显(快进快出)。(2)间接征象:静脉内瘤栓,表现为强化门、腔静脉内的低密度充盈缺损,在门静脉期表现最清楚。MRI:(1)直接征象:表现T1WI为低信号,T2WI及其脂肪抑制序列为稍高信号,肿瘤出血或脂肪变在T1WI表现为高信号,肿瘤假包膜在T1WI上表现为肿瘤周围的环状低信号影。(2)间接征象:同CT肝转移瘤【影像学表现】CT:(1)直接征象:肝内多发大小不等的低密度肿块,肿瘤坏死较常见,表现为肿瘤中央有更低密度区,发生钙化或出血则内有高密度灶。增强扫描,富血供转移瘤表现为一过性明显结节样强化,更多见为肿瘤边缘强化,而中央坏死区无强化(牛眼征);乏血供转移瘤则表现强化不明显或延迟强化(2)间接征象:其他部位原发性恶性肿瘤。MRI:(1)直接征象:长T1长T2。(2)间接征象:同CT胆石症与胆囊炎【临床与病理】在胆汁淤滞和胆道感染时,胆汁中胆色素、胆固醇、粘液物质和钙盐等析出、凝集而形成胆结石。胆结石依部位分为胆管结石和胆囊结石,统称为胆石症。【影像学表现】X线:平片可显示含钙量高的结石,称为阳性结石,不能显示含钙量低的结石,称为阴性结石。前者表现为右上腹大小不等、边缘高密度而低密度的环形、菱形、多角形致密影,聚集成堆时呈石榴籽状。CT:(1)胆系结石:可见肝内外胆管或胆囊内单发或多发、圆形、多边形或泥沙状高密度影,胆总管结石引起上部胆管扩张,在结石部位的层面,可见圆形高密度结石周围环有低密度胆汁,构成“靶征”,若部分围绕“新月征”(2)胆囊炎:急性胆囊炎时,胆囊增大,直径大于5cm。周围脂肪密度增高,胆囊壁弥漫性增厚超过3mm并分层强化,其中周边无强化的环形低密度层,代表浆膜下水肿带或渗出。慢性胆囊炎时则缩小,胆囊壁增厚,可有钙化,增强扫描呈均匀强化。MRI:(1)胆系结石:T1低T2低(2)胆囊炎:胆囊增大,胆囊壁增厚,增厚的胆囊壁水肿层在T1低信号,T2高信号。胆囊癌【影像学表现】CT:(1)肿块型:胆囊腔大部或完全消失,被实性软组织肿块代替。(2)厚壁型:胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚。(3)结节型:胆囊壁向腔内突出的乳头状或菜花状肿块,其基底部胆囊壁增厚。MRI:与CT相似。若T2WI上胆囊周围的肝实质有不规则的高信号带,提示肿瘤已经侵犯肝脏。胆管癌【影像学表现】CT:肝内外胆管不同程度扩张。浸润型:肝外胆管壁不规则环形增厚和管腔向心性狭窄,管腔及其周围可无明确结节或肿块,若发生在肝门区,则仅显示扩张的左右肝管未联合。结节型或乳头型:胆管腔内不规则结节影。增强扫描:大多于动脉期发生较显著的环状或结节状强化。MRI:扩张的胆管T1低信号,T2高信号;肿瘤T1低信号,T2不均匀较高信号的软组织结节。急性胰腺炎【临床与病理】是胰液外溢所致的胰腺及周围组织的化学性炎症,病因多为胆系疾病、酗酒、暴饮暴食等。【影像学表现】CT:(1)急性水肿性胰腺炎:胰腺局部或弥漫性肿大,前缘多模糊不清,胰周脂肪因炎性渗出而密度增高,左肾前筋膜增厚是常见表现。增强检查,胰腺均匀轻度强化,胰周渗出更加明显。(2)坏死出血性胰腺炎:前面症状更加明显,胰腺密度不均,坏死灶呈略低密度而出血呈高密度;增强检查,胰腺强化不均,坏死灶强化不明显。(十一)慢性胰腺炎【临床与病理】是指各种病因造成的胰腺局限性或弥漫性的慢性进行性炎症,并导致胰腺实质和胰管的不可逆性损害。【影像学表现】CT:(1)胰腺形态可正常,可增大,可缩小。胰管内径多超过5mm,且粗细不均,呈串珠状或管状扩张,常有钙化和结石,呈不规则和斑点状致密影,合并假性囊肿时可见边界清楚的囊状水样密度区。肾周筋膜可增厚。(2)增强检查:胰腺实质可强化不均,纤维化区强化程度较低。(十二)胰腺癌【临床与病理】通常指胰腺导管癌,病理上,肿瘤富有黏蛋白和致密胶原纤维性基质,易发生局部延伸、侵犯周围血管和神经,也易发生淋巴结及肝转移(嗜管性)【影像学表现】CT:(1)直接征象:肿块密度常与邻近胰腺组织相似,较小者不易发现,较大者则表现为胰腺局部增大。增强检查,胰腺癌为乏血供肿瘤,强化不明显,呈相对低密度,可有一定程度延迟强化。(2)间接征象:肿块上游胰管常扩张,胰头癌多同时并有胰管和胆总管扩张(双管征),可有胰腺体、尾部萎缩或胰内潴留性假性囊肿,还可并有急性胰腺炎的表现。肿瘤向胰外侵犯,,致胰周低密度区消失。胰周血管受累,增强扫描显示血管被包绕、狭窄、甚至中断。MRI:(1)直接征象:T1肿块信号低于正常,T2稍高于正常。(2)间接征象:扩张的胆管、胰管内含有大量的水,长T1长T2。超声反射类型二维声像表现组织器官无反射型液性暗区、无回声尿液、血液等液性物质少反射型低亮度、低回声心肌、肝脾等实质脏器多反射型高亮度、高回声心瓣膜、肝包膜等全反射型极高亮度,强回声,后伴声影骨骼、结石、含气肺等疾病超声诊断眼部眼眶炎性假瘤非特异性炎症眶内不规则肿块,低回声,眼肌增粗,泪腺肿大。CDFI血流显示稀少眼眶血管瘤病变呈圆形或椭圆形内部回声高,分布均匀CDFI无血流显示甲状腺肿瘤腺瘤:边界清楚,圆形或椭圆形,包膜完整,大部分为中等或高回声腺癌:边界不清,形态不规则,无包膜,多数呈低回声,有微钙化(直径1mm左右)时则提示乳头状腺癌。颈部淋巴结肿大。甲状旁腺瘤边界清,形态规则,有包膜内部呈低回声,可有囊变及出血CDFI:肿瘤内血流丰富心血管系统冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉起始段不规则增厚、斑块形成、管腔狭窄局限性室壁运动异常室壁收缩期增厚率减低梗死区心肌变薄,运动幅度减低,非梗死区代偿性增强并发症:室壁瘤、腔内附壁血栓、室间隔穿孔、乳头肌功能不全风湿性心脏病(P147)1.二尖瓣狭窄瓣叶增厚,回声增强,EF减慢,A峰消失,M型平台样(城墙样,特征性表现),开放受限,面积缩小舒张期二尖瓣前后叶同向运动左房、右室扩大瓣口舒张期流速增快,血流呈五彩镶嵌左房内血栓形成2.二
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