医学药理学知识点梳理题库（附答案）

医学药理学知识点梳理题库（附答案）一、药物效应动力学1.药物作用的基本表现是什么？-答案：药物作用的基本表现是兴奋和抑制。兴奋是指机体器官原有功能水平的提高，如肾上腺素使心率加快；抑制是指机体器官原有功能水平的降低，如苯二氮䓬类药物使中枢神经系统抑制。2.药物的治疗效果分为哪几类？-答案：分为对因治疗和对症治疗。对因治疗是指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，如用抗生素杀灭体内病原微生物；对症治疗是指用药目的在于改善症状，如高热时应用解热镇痛药降低体温。3.什么是不良反应？不良反应包括哪些类型？-答案：不良反应是指凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。包括以下类型：-副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，其他效应就成为副反应，如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸等副反应。-毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，分为急性毒性和慢性毒性。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能；慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。-后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。-停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应，如长期服用可乐定降血压，突然停药，次日血压将明显回升。-变态反应：是一类免疫反应，也称过敏反应，常见于过敏体质患者。反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。反应的严重程度差异很大，与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。-特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效，如先天性血浆胆碱酯酶缺乏患者对琥珀胆碱高度敏感，易引起中毒。4.什么是量-效关系？量-效曲线可以反映哪些信息？-答案：量-效关系是指药物的药理效应与剂量或浓度呈一定关系。量-效曲线可以反映以下信息：-最小有效量（阈剂量）：刚能引起效应的最小药量。-最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。-效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对剂量或浓度，其值越小则强度越大。-半数有效量（ED₅₀）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD₅₀）。-治疗指数（TI）：通常将药物的LD₅₀/ED₅₀的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。但以治疗指数来评价药物的安全性并不完全可靠，因为没有考虑药物在最大有效量时的毒性。5.药物作用的机制有哪些？-答案：药物作用机制主要有以下几类：-理化反应：如抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病；甘露醇在肾小管内提高渗透压而利尿等。-参与或干扰细胞代谢：如铁剂参与血红蛋白的合成；磺胺类药物通过干扰细菌的叶酸代谢而抗菌。-影响生理物质转运：如利尿药抑制肾小管对Na⁺、Cl⁻的重吸收而利尿。-作用于细胞膜的离子通道：如钙通道阻滞药硝苯地平阻滞Ca²⁺通道，降低细胞内Ca²⁺浓度，产生降压作用。-影响酶的活性：如奥美拉唑抑制胃壁细胞的H⁺-K⁺-ATP酶，减少胃酸分泌；新斯的明抑制胆碱酯酶，提高乙酰胆碱的浓度，产生拟胆碱作用。-影响核酸代谢：如抗恶性肿瘤药氟尿嘧啶通过干扰肿瘤细胞的核酸代谢而发挥抗癌作用。-影响免疫机制：如免疫增强药卡介苗可增强机体的免疫功能；免疫抑制药环孢素可抑制机体的免疫反应。-作用于受体：大多数药物通过作用于受体而发挥药理效应。二、药物代谢动力学1.药物的跨膜转运方式有哪些？-答案：药物的跨膜转运方式主要有被动转运和主动转运。-被动转运：是指药物从高浓度一侧向低浓度一侧的扩散转运，不消耗能量，不需要载体。包括：-简单扩散：是药物最常见的跨膜转运方式，药物的扩散速度取决于膜两侧的药物浓度差、药物的脂溶性、药物的解离度等因素。-滤过：是指药物通过细胞膜的亲水通道进行的转运，如药物通过肾小球毛细血管膜的滤过。-主动转运：是指药物从低浓度一侧向高浓度一侧的转运，需要消耗能量，需要载体。具有饱和性、竞争性抑制等特点，如药物通过肾小管上皮细胞的主动分泌。2.什么是首过消除？-答案：首过消除是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。如硝酸甘油口服首过消除明显，故常采用舌下含服给药。3.药物与血浆蛋白结合有什么特点和意义？-答案：特点：-可逆性：药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合型药物与游离型药物处于动态平衡。-饱和性：血浆蛋白的结合位点是有限的，当药物剂量增大到一定程度时，结合位点被饱和，此时再增加药物剂量，游离型药物浓度将迅速升高。-竞争性：不同药物之间可竞争同一血浆蛋白结合位点，如同时应用两种与血浆蛋白结合率高的药物，可能会使其中一种药物的游离型浓度升高，从而增强其药理作用或毒性。意义：-结合型药物暂时失去药理活性，只有游离型药物才能发挥药理作用。-结合型药物不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时储存形式。-血浆蛋白结合率高的药物，起效慢，作用持续时间长；血浆蛋白结合率低的药物，起效快，作用持续时间短。4.什么是肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂？各举一例说明。-答案：肝药酶诱导剂是指能使肝药酶的活性增强或合成增加的药物。如苯巴比妥是典型的肝药酶诱导剂，它可诱导肝药酶的合成，加速其他药物的代谢，使合用药物的药效降低。例如，苯巴比妥与双香豆素合用，可使双香豆素的代谢加快，抗凝作用减弱。肝药酶抑制剂是指能使肝药酶的活性降低或合成减少的药物。如氯霉素是肝药酶抑制剂，它可抑制肝药酶的活性，减慢其他药物的代谢，使合用药物的血药浓度升高，药效增强甚至产生毒性。例如，氯霉素与苯妥英钠合用，可使苯妥英钠的血药浓度升高，易引起毒性反应。5.药物排泄的主要途径有哪些？-答案：药物排泄的主要途径有：-肾脏排泄：是药物排泄的主要途径。包括肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管重吸收。肾小球滤过是指药物随血浆经肾小球滤过进入肾小管；肾小管分泌是指药物通过肾小管上皮细胞的主动转运机制排入肾小管腔；肾小管重吸收是指药物在肾小管内被重新吸收回血液。脂溶性高、非解离型的药物易被重吸收，而极性高、解离型的药物不易被重吸收。-胆汁排泄：某些药物经肝脏代谢后可随胆汁排入肠道，然后随粪便排出体外。有些药物在胆汁中浓度较高，排入肠道后可被重吸收，形成肝-肠循环，使药物的作用时间延长。-其他途径：药物还可通过肺、乳腺、汗腺、唾液腺等途径排泄。如挥发性药物可通过肺排出；某些药物可通过乳汁排泄，可能对乳儿产生影响。6.什么是生物利用度？有何意义？-答案：生物利用度是指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。包括绝对生物利用度和相对生物利用度。绝对生物利用度是指血管外给药（如口服）的AUC与静脉注射给药的AUC相比的百分比；相对生物利用度是指受试制剂与参比制剂的AUC相比的百分比。意义：生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标，它反映了药物制剂被机体吸收利用的程度。不同药厂生产的同一药物制剂或同一药厂生产的不同批号的药物制剂，生物利用度可能不同，从而影响药物的疗效。通过测定生物利用度，可以选择生物利用度高的药物制剂，提高药物的治疗效果。7.什么是半衰期（t₁/₂）？有何临床意义？-答案：半衰期是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。临床意义：-确定给药间隔时间：半衰期较短的药物，给药间隔时间应较短；半衰期较长的药物，给药间隔时间可较长。一般来说，给药间隔时间约为一个半衰期。-预测达到稳态血药浓度的时间：按固定剂量、固定间隔时间给药，经过4-5个半衰期，可达到稳态血药浓度。-预测药物基本消除的时间：一般经过4-5个半衰期，药物可基本消除。8.什么是稳态血药浓度（Css）？-答案：稳态血药浓度是指按固定剂量、固定间隔时间给药，经过4-5个半衰期后，药物的吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，此时的血药浓度称为稳态血药浓度。在临床用药中，可通过调整给药剂量和给药间隔时间来达到理想的稳态血药浓度，以保证药物的疗效和安全性。三、传出神经系统药理概论1.传出神经系统按递质如何分类？-答案：传出神经系统按递质可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。-胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经的节后纤维（如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）。其释放的递质是乙酰胆碱（ACh）。-去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经的节后纤维都属于去甲肾上腺素能神经，其释放的递质是去甲肾上腺素（NA）。2.传出神经系统的受体有哪些类型？各有什么效应？-答案：-胆碱受体：-M胆碱受体：主要分布于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制（心率减慢、心肌收缩力减弱、传导减慢）、血管扩张、平滑肌收缩（胃肠道、支气管、膀胱等平滑肌收缩）、腺体分泌增加（汗腺、唾液腺、支气管腺等分泌增加）、瞳孔缩小等。-N胆碱受体：分为N₁受体和N₂受体。N₁受体分布于神经节细胞膜上，激动时引起神经节兴奋；N₂受体分布于骨骼肌细胞膜上，激动时引起骨骼肌收缩。-肾上腺素受体：-α肾上腺素受体：分为α₁和α₂受体。α₁受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌等，激动时引起血管收缩、瞳孔扩大等；α₂受体主要分布于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜，激动时反馈性抑制去甲肾上腺素的释放。-β肾上腺素受体：分为β₁、β₂和β₃受体。β₁受体主要分布于心脏，激动时引起心脏兴奋（心率加快、心肌收缩力增强、传导加快）；β₂受体主要分布于支气管平滑肌、血管平滑肌等，激动时引起支气管平滑肌舒张、血管扩张等；β₃受体主要分布于脂肪组织，激动时促进脂肪分解。3.传出神经系统药物的基本作用方式有哪些？-答案：-直接作用于受体：药物与受体结合，激动或阻断受体，产生相应的药理效应。如毛果芸香碱激动M胆碱受体，产生M样作用；阿托品阻断M胆碱受体，拮抗M样作用。-影响递质：-影响递质的生物合成：如密胆碱抑制乙酰胆碱的生物合成。-影响递质的释放：如麻黄碱可促进去甲肾上腺素的释放；溴苄铵可抑制去甲肾上腺素的释放。-影响递质的转运和储存：如利血平可抑制去甲肾上腺素能神经末梢囊泡对去甲肾上腺素的摄取，使囊泡内去甲肾上腺素逐渐耗竭。-影响递质的生物转化：如胆碱酯酶抑制剂可抑制乙酰胆碱的水解，使乙酰胆碱在突触间隙的浓度升高，产生M样和N样作用。四、胆碱受体激动药1.毛果芸香碱的药理作用和临床应用有哪些？-答案：-药理作用：-眼：激动瞳孔括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小；激动睫状肌上的M胆碱受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊，这种作用称为调节痉挛。-腺体：激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。-临床应用：-青光眼：对闭角型青光眼疗效较好，通过缩瞳作用，使前房角间隙扩大，房水易于回流，降低眼压；对开角型青光眼也有一定疗效，可能是通过扩张巩膜静脉窦周围的小血管和收缩睫状肌，使小梁网结构发生改变，有利于房水回流。-虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。-口腔干燥：可用于治疗颈部放射治疗后的口腔干燥。2.简述乙酰胆碱的药理作用。-答案：-心血管系统：-血管扩张：激动血管内皮细胞的M受体，使内皮细胞释放一氧化氮（NO），引起血管扩张，血压下降。-心脏抑制：激动心脏的M受体，产生负性肌力、负性频率和负性传导作用，使心率减慢、心肌收缩力减弱、传导减慢。-胃肠道：激动胃肠道平滑肌的M受体，使胃肠道平滑肌收缩，蠕动增加，促进消化液分泌。-泌尿道：激动泌尿道平滑肌的M受体，使膀胱逼尿肌收缩，尿道括约肌舒张，促进排尿。-眼：同毛果芸香碱，使瞳孔缩小、调节痉挛。-腺体：使汗腺、唾液腺、支气管腺等分泌增加。五、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1.新斯的明的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？-答案：-药理作用：新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱在突触间隙的浓度升高，产生M样和N样作用。对骨骼肌的兴奋作用最强，因为它除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体，并促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用也较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。-临床应用：-重症肌无力：通过兴奋骨骼肌，改善肌无力症状。-腹气胀和尿潴留：促进胃肠道和膀胱平滑肌收缩，促进排气和排尿。-阵发性室上性心动过速：通过M样作用，减慢心率。-非去极化型肌松药中毒解救：如筒箭毒碱中毒，新斯的明可对抗其肌松作用。-不良反应：主要是胆碱能神经过度兴奋的表现，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、多汗、流涎等。过量可导致“胆碱能危象”，表现为肌无力加重，甚至呼吸肌麻痹而死亡。禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘患者。2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现和解救原则是什么？-答案：-中毒机制：有机磷酸酯类可与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，导致乙酰胆碱在突触间隙大量堆积，引起一系列中毒症状。-临床表现：-M样症状：表现为瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、心动过缓、血压下降等。-N样症状：表现为肌束颤动、肌无力甚至肌麻痹，也可出现心动过速、血压升高。-中枢症状：早期表现为兴奋、不安、失眠、谵妄等，晚期可转为抑制，出现昏迷、呼吸抑制等。-解救原则：-清除毒物：立即将患者移离中毒现场，脱去污染的衣物，用肥皂水清洗皮肤、毛发等。经口中毒者，应立即洗胃，可用2%碳酸氢钠溶液或1%盐水，但敌百虫中毒禁用碳酸氢钠溶液洗胃，因为敌百虫在碱性条件下可转化为毒性更强的敌敌畏。-应用解毒药物：-阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药，能迅速对抗体内的M样症状，大剂量时对中枢症状也有一定的疗效。应早期、足量、反复给药，直到“阿托品化”（瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快、肺部啰音明显减少或消失）。-胆碱酯酶复活药：如碘解磷定、氯解磷定等，能使被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性。应尽早使用，若中毒时间过长，磷酰化胆碱酯酶已发生“老化”，则复活药难以使其复活。3.简述碘解磷定的作用机制和临床应用。-答案：-作用机制：碘解磷定进入体内后，其带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，然后其肟基（=NOH）与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基形成共价键，生成磷酰化碘解磷定和游离的胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出。-临床应用：主要用于解救有机磷酸酯类中毒，对不同有机磷酸酯类中毒的疗效有所差异。对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒疗效较好；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果中毒无效。对骨骼肌的作用最为明显，能迅速制止肌束颤动；对M样症状的改善作用较差；对中枢症状也有一定的疗效。六、胆碱受体阻断药1.阿托品的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？-答案：-药理作用：-腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的抑制作用最强，其次为泪腺、呼吸道腺体，对胃酸分泌的影响较小。-眼：散瞳，阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔扩大；升高眼压，由于散瞳，虹膜退向四周，前房角间隙变窄，阻碍房水回流，导致眼压升高；调节麻痹，阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。-平滑肌：松弛多种内脏平滑肌，对痉挛状态的平滑肌作用更为显著。对胃肠道平滑肌的解痉作用较强，对膀胱逼尿肌也有一定的松弛作用；对胆管、输尿管和支气管平滑肌的解痉作用较弱。-心血管系统：治疗量的阿托品可使部分患者的心率短暂减慢，较大剂量（1-2mg）可使心率加快，这是由于阿托品阻断了迷走神经对心脏的抑制作用。阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，促进房室传导。大剂量阿托品可扩张血管，解除小血管痉挛，改善微循环。-中枢神经系统：治疗量的阿托品可轻度兴奋延髓及其高级中枢，引起烦躁不安、多言等；较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢；中毒剂量（10mg以上）可产生明显的中枢中毒症状，如幻觉、定向障碍、惊厥等，严重时可由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹。-临床应用：-解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛、膀胱刺激症状等，对胆绞痛和肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。-抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体和唾液腺的分泌，防止分泌物阻塞呼吸道和吸入性肺炎的发生；也可用于严重盗汗和流涎症。-眼科应用：用于虹膜睫状体炎，使瞳孔散大，防止虹膜与晶状体粘连；验光配镜，利用其调节麻痹作用，准确测定晶状体的屈光度。-缓慢型心律失常：用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。-抗休克：大剂量阿托品可用于治疗感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环，增加重要器官的血液灌注。-解救有机磷酸酯类中毒：能迅速对抗有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。-不良反应：常见的不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红等。剂量增大时，可出现烦躁不安、多言、幻觉等中枢兴奋症状。中毒剂量可导致惊厥、昏迷和呼吸麻痹。青光眼及前列腺肥大患者禁用。2.简述山莨菪碱和东莨菪碱的特点和临床应用。-答案：-山莨菪碱：-特点：其化学结构与阿托品相似，对胃肠道平滑肌和血管平滑肌的解痉作用选择性较高，而对腺体分泌和眼的作用较弱，不易透过血-脑屏障，中枢兴奋作用很弱。-临床应用：主要用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。-东莨菪碱：-特点：外周作用与阿托品相似，但对眼和腺体的作用较强，对心血管系统的作用较弱。能透过血-脑屏障，有较强的中枢抑制作用，小剂量就有明显的镇静作用，较大剂量可产生催眠作用。此外，还有抗晕动病和抗震颤麻痹作用。-临床应用：用于麻醉前给药，因其不仅能抑制腺体分泌，还具有镇静作用；用于晕动病，可与苯海拉明合用增强疗效；用于帕金森病，可缓解流涎、震颤和肌肉强直等症状。七、肾上腺素受体激动药1.肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？-答案：-药理作用：-心血管系统：-心脏：激动心脏的β₁受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、心输出量增加。但同时也增加心肌耗氧量，可引起心律失常，甚至心室颤动。-血管：激动α受体，使皮肤、黏膜和内脏血管收缩；激动β₂受体，使骨骼肌血管和冠状血管扩张。-血压：小剂量静脉注射时，收缩压升高，舒张压不变或稍下降，脉压差增大；较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。-支气管：激动支气管平滑肌的β₂受体，使支气管平滑肌舒张；激动肥大细胞上的β₂受体，抑制组胺等过敏介质的释放；还可收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿。-代谢：促进肝糖原分解和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸升高；增加组织耗氧量。-临床应用：-心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停，可采用心室内注射。-过敏性休克：是治疗过敏性休克的首选药，能迅速缓解过敏性休克的症状，如血压下降、支气管痉挛等。-支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能迅速缓解症状。-与局麻药配伍：在局麻药中加入少量肾上腺素，可使局部血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻时间，减少局麻药的吸收中毒。-局部止血：用于鼻黏膜和齿龈出血。-不良反应：主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。剂量过大或静脉注射过快可引起心律失常，甚至心室颤动；也可使血压骤升，有发生脑出血的危险。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等患者。2.去甲肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？-答案：-药理作用：-心血管系统：-血管：主要激动血管的α受体，使全身各器官的血管广泛收缩，尤其是小动脉和小静脉收缩明显。皮肤、黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。冠状血管扩张，这是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加所致。-心脏：激动心脏的β₁受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、心输出量增加。但在整体情况下，由于血压升高，可反射性地引起心率减慢。-血压：小剂量静脉滴注时，收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压差增大；较大剂量静脉滴注时，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小。-临床应用：-休克：主要用于神经性休克早期血压骤降时，小剂量、短时间静脉滴注，以保证心、脑等重要器官的血液供应。-药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒引起的低血压，可选用去甲肾上腺素静脉滴注，以升高血压。-上消化道出血：适当稀释后口服，使食管和胃黏膜血管收缩，产生局部止血作用。-不良反应：-局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏，可引起局部血管强烈收缩，导致组织缺血坏死。-急性肾功能衰竭：用药时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，肾血流量减少，导致急性肾功能衰竭，出现少尿、无尿等症状。-停药后血压下降：突然停药可引起血压骤降，这是由于长期血管收缩，突然停药后血管扩张所致。3.异丙肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？-答案：-药理作用：-心血管系统：-心脏：激动心脏的β₁受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、心输出量增加。对窦房结的兴奋作用较强，可引起心律失常，但较少引起心室颤动。-血管：激动血管的β₂受体，使骨骼肌血管、冠状血管扩张，对肾血管和肠系膜血管的扩张作用较弱。-血压：静脉滴注时，收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大；大剂量静脉注射时，可使血压明显下降。-支气管：激动支气管平滑肌的β₂受体，使支气管平滑肌舒张，作用比肾上腺素强。也能抑制组胺等过敏介质的释放。-代谢：促进肝糖原分解和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸升高；增加组织耗氧量。-临床应用：-支气管哮喘：用于控制支气管哮喘的急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强。-房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，采用舌下含服或静脉滴注给药。-心脏骤停：用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用，作心室内注射。-不良反应：常见的不良反应有心悸、头晕等。剂量过大可引起心律失常，甚至心室颤动。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等患者。4.多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？-答案：-药理作用：-心血管系统：-低剂量：主要激动多巴胺受体（D₁受体），使肾血管、肠系膜血管和冠状血管扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率。-中等剂量：激动心脏的β₁受体，使心肌收缩力增强、心率加快、心输出量增加。-高剂量：激动血管的α受体，使血管收缩，血压升高。-肾脏：激动肾血管的D₁受体，使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加；还能直接作用于肾小管，排钠利尿。-临床应用：-休克：适用于各种休克，如感染性休克、心源性休克和出血性休克等，尤其对伴有心功能不全、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。-急性肾功能衰竭：与利尿药合用，可增加尿量，改善肾功能。-不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐等。剂量过大或静脉滴注过快可引起心律失常、血压升高、肾功能下降等。八、肾上腺素受体阻断药1.酚妥拉明的药理作用、临床应用和不良反应有哪些？-答案：-药理作用：-血管：阻断血管平滑肌的α受体，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。-心脏：由于血管扩张，血压下降，可反射性地引起交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加。此外，酚妥拉明还能阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的α₂受体，促进去甲肾上腺素的释放，进一步加强对心脏的兴奋作用。-其他：有拟胆碱作用，使胃肠道平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加、皮肤潮红等。-临床应用：-外周血管痉挛性疾病：如雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎等。-对抗去甲肾上腺素外漏引起的局部组织缺血坏死：在去甲肾上腺素外漏部位周围浸润注射酚妥