2025年药理学试题(含答案)

2025年药理学试题(含答案)一、单项选择题（每题1分，共30分）1.药物的首过消除可能发生于（）A.舌下给药后B.吸入给药后C.口服给药后D.静脉注射后E.皮下注射后答案：C。首过消除是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。口服给药经胃肠道吸收，易发生首过消除。舌下给药、吸入给药可避免首过消除，静脉注射药物直接进入血液循环，皮下注射也较少受首过消除影响。2.药物的副作用是（）A.毒物产生的药理作用B.是一种变态反应C.在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用D.因用药量过大引起E.用药时间过长引起答案：C。副作用是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用，是药物本身固有的作用。毒物产生的作用不是副作用的定义；变态反应是与药物剂量无关的免疫反应；用药量过大引起的是毒性反应；用药时间过长可能导致蓄积中毒等情况，但不是副作用的本质。3.毛果芸香碱对眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.散瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛答案：D。毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压降低；还能激动睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使近物清楚，远物模糊，此作用称为调节痉挛。4.新斯的明最强的作用是（）A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌E.增加腺体分泌答案：C。新斯的明能可逆性地抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱不被水解而大量堆积，产生乙酰胆碱的M和N样作用。其对骨骼肌的兴奋作用最强，这是因为它除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。对胃肠道、膀胱平滑肌等也有一定兴奋作用，但相对骨骼肌较弱；对支气管平滑肌和腺体分泌作用不显著。5.阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是（）A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.小便失禁E.骨骼肌震颤答案：E。阿托品为M胆碱受体阻断药，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻、小便失禁等。而骨骼肌震颤是由于有机磷酸酯类中毒时，乙酰胆碱在神经肌肉接头处大量堆积，激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体，所以对骨骼肌震颤无效。6.肾上腺素治疗过敏性休克的机制不包括（）A.激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌B.激动β₂受体，舒张支气管平滑肌C.激动β₁受体，兴奋心脏，升高血压D.抑制组胺等过敏介质的释放E.抑制肥大细胞脱颗粒答案：E。肾上腺素治疗过敏性休克的机制主要有：激动α受体，使小动脉和毛细血管前括约肌收缩，降低毛细血管通透性，升高血压，减轻水肿；激动β₂受体，舒张支气管平滑肌，缓解呼吸困难；激动β₁受体，兴奋心脏，增加心输出量，升高血压；还能抑制组胺等过敏介质的释放。而抑制肥大细胞脱颗粒不是肾上腺素治疗过敏性休克的主要机制。7.普萘洛尔不具有的作用是（）A.抑制肾素分泌B.增加呼吸道阻力C.抑制脂肪分解D.增加糖原分解E.降低心肌耗氧量答案：D。普萘洛尔为β受体阻断药，可阻断肾小球旁器细胞的β₁受体，抑制肾素分泌；阻断支气管平滑肌上的β₂受体，使支气管收缩，增加呼吸道阻力；阻断脂肪细胞上的β受体，抑制脂肪分解；通过阻断心脏β₁受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，降低心肌耗氧量。但它不会增加糖原分解，反而可抑制糖原分解。8.地西泮的作用机制是（）A.不通过受体，直接抑制中枢B.作用于苯二氮䓬受体，增加γ-氨基丁酸（GABA）与GABA受体的亲和力C.作用于GABA受体，增强体内抑制性递质的作用D.诱导提供一种新蛋白质而起作用E.以上都不是答案：B。地西泮等苯二氮䓬类药物的作用机制是作用于苯二氮䓬受体，该受体与GABA受体位于同一大分子复合物上，苯二氮䓬类药物与苯二氮䓬受体结合后，可增加GABA与GABA受体的亲和力，使Cl⁻通道开放的频率增加，更多的Cl⁻内流，产生中枢抑制效应。9.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括（）A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.迟发性运动障碍E.体位性低血压答案：E。氯丙嗪引起的锥体外系反应主要包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发性运动障碍。而体位性低血压是氯丙嗪阻断α受体所致，不属于锥体外系反应。10.吗啡的镇痛作用机制是（）A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻断中枢的阿片受体D.激动中枢的阿片受体E.直接抑制中枢神经系统答案：D。吗啡等阿片类药物的镇痛作用机制是激动中枢的阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，激活体内抗痛系统，阻断痛觉传导，产生强大的镇痛作用。它不是通过抑制PG合成，也不是直接抑制中枢神经系统，且是激动而非阻断阿片受体。11.解热镇痛药的解热作用机制是（）A.抑制中枢PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中枢PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中枢PG释放答案：A。解热镇痛药的解热作用机制是抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常，从而发挥解热作用。主要是作用于中枢，而非外周，也不是抑制或增加PG降解、释放。12.强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是（）A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.减慢心率D.减慢房室传导E.提高浦肯野纤维自律性答案：B。强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是正性肌力作用，即增强心肌收缩力，增加心输出量，从而改善心力衰竭患者的症状。降低心肌耗氧量、减慢心率、减慢房室传导等也是强心苷的作用，但不是其治疗心力衰竭的主要基础；提高浦肯野纤维自律性是强心苷中毒时可能出现的不良反应机制。13.硝酸甘油抗心绞痛的机制不包括（）A.扩张容量血管，降低前负荷B.扩张阻力血管，降低后负荷C.扩张冠状动脉，增加缺血区心肌供血D.降低左心室舒张末期压力，改善心内膜供血E.抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量答案：E。硝酸甘油抗心绞痛的机制主要有：扩张容量血管，使回心血量减少，降低前负荷；扩张阻力血管，降低后负荷；扩张冠状动脉，特别是较大的输送血管和侧支血管，增加缺血区心肌供血；降低左心室舒张末期压力，改善心内膜供血。它不会抑制心肌收缩力，反而在一定程度上可反射性地使心率加快、心肌收缩力增强。14.硝苯地平的作用特点不包括（）A.对轻、中、重度高血压均有降压作用B.降压时伴有反射性心率加快C.可增加肾血流量D.可引起水钠潴留E.可用于变异型心绞痛答案：D。硝苯地平为钙通道阻滞药，对轻、中、重度高血压均有降压作用；降压时可反射性地使交感神经活性增强，导致心率加快；能扩张肾血管，增加肾血流量；可用于治疗变异型心绞痛。它不会引起水钠潴留，相反，有些钙通道阻滞药还可能有一定的利尿作用。15.卡托普利的降压作用机制不包括（）A.抑制整体RAAS的AngⅡ形成B.抑制局部RAAS的AngⅡ形成C.减少缓激肽的降解D.促进前列腺素的合成E.阻断α受体答案：E。卡托普利为血管紧张素转换酶抑制药，其降压作用机制包括抑制整体和局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的形成；还能减少缓激肽的降解，缓激肽可促进前列腺素的合成，增强血管扩张作用。它不阻断α受体。16.氢氯噻嗪的利尿作用机制是（）A.抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端对NaCl的重吸收B.抑制髓袢升支粗段髓质部对NaCl的重吸收C.抑制远曲小管和集合管对Na⁺的重吸收D.对抗醛固酮的作用E.增加肾小球滤过率答案：A。氢氯噻嗪为中效利尿药，主要作用于远曲小管近端和髓袢升支粗段皮质部，抑制此处对NaCl的重吸收，减少水的重吸收，产生利尿作用。抑制髓袢升支粗段髓质部对NaCl重吸收的是高效利尿药；抑制远曲小管和集合管对Na⁺重吸收的有保钾利尿药；对抗醛固酮作用的是螺内酯等药物；氢氯噻嗪一般不增加肾小球滤过率。17.肝素的抗凝作用机制是（）A.直接灭活凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、ⅩaB.直接与凝血酶结合，抑制其活性C.抑制凝血因子的生物合成D.激活抗凝血酶Ⅲ，加速灭活多种凝血因子E.与钙离子络合，使血液中钙离子浓度降低答案：D。肝素的抗凝作用机制主要是激活抗凝血酶Ⅲ，抗凝血酶Ⅲ是一种血浆丝氨酸蛋白酶抑制物，它能与凝血酶及凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等分子活性中心的丝氨酸残基结合，使这些凝血因子失活，从而加速灭活多种凝血因子。它不是直接灭活凝血因子，也不直接与凝血酶结合，不抑制凝血因子的生物合成，也不是通过与钙离子络合发挥抗凝作用。18.铁剂治疗缺铁性贫血的机制是（）A.影响DNA的合成B.影响RNA的合成C.促进血红蛋白的合成D.促进肌红蛋白的合成E.促进叶酸的吸收答案：C。铁是合成血红蛋白的必需原料，缺铁时血红蛋白合成减少，导致缺铁性贫血。铁剂治疗缺铁性贫血的机制就是补充铁元素，促进血红蛋白的合成。它不直接影响DNA、RNA的合成，对肌红蛋白合成也不是其主要作用机制，与叶酸的吸收无关。19.维生素B₁₂缺乏可引起（）A.缺铁性贫血B.巨幼细胞贫血C.再生障碍性贫血D.溶血性贫血E.地中海贫血答案：B。维生素B₁₂参与体内核酸、蛋白质和脂质的代谢，缺乏时可导致DNA合成障碍，影响血细胞的发育和成熟，引起巨幼细胞贫血。缺铁性贫血是由于铁缺乏；再生障碍性贫血是多种原因引起的骨髓造血功能衰竭；溶血性贫血是由于红细胞破坏过多；地中海贫血是一种遗传性血红蛋白合成障碍性疾病。20.糖皮质激素的不良反应不包括（）A.向心性肥胖B.骨质疏松C.青光眼D.低血糖E.诱发或加重感染答案：D。糖皮质激素的不良反应包括向心性肥胖、骨质疏松、青光眼、诱发或加重感染等。它会使血糖升高，而不是导致低血糖，这是因为糖皮质激素可促进糖异生、减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用。21.胰岛素的不良反应不包括（）A.低血糖B.过敏反应C.胰岛素抵抗D.高血钾E.脂肪萎缩答案：D。胰岛素的不良反应主要有低血糖、过敏反应、胰岛素抵抗、脂肪萎缩等。胰岛素可促进K⁺进入细胞内，降低血钾，而不是导致高血钾。22.磺酰脲类降血糖的作用机制不包括（）A.刺激胰岛β细胞释放胰岛素B.增强胰岛素的作用C.促进生长抑素释放D.减少胰高血糖素分泌E.增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力答案：C。磺酰脲类降血糖的作用机制主要是刺激胰岛β细胞释放胰岛素；还能增强胰岛素的作用，增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力；可减少胰高血糖素分泌。它不会促进生长抑素释放。23.青霉素G的抗菌谱不包括（）A.革兰阳性球菌B.革兰阳性杆菌C.革兰阴性球菌D.革兰阴性杆菌E.螺旋体答案：D。青霉素G主要对革兰阳性球菌（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等）、革兰阳性杆菌（如破伤风杆菌、白喉杆菌等）、革兰阴性球菌（如脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等）和螺旋体（如梅毒螺旋体、钩端螺旋体等）有强大的抗菌作用，但对大多数革兰阴性杆菌作用较弱。24.下列对氨基糖苷类抗生素的叙述，错误的是（）A.对革兰阴性杆菌有强大抗菌作用B.主要不良反应是耳毒性和肾毒性C.口服难吸收D.易透过血-脑屏障E.与细菌核糖体30S亚基结合，抑制蛋白质合成答案：D。氨基糖苷类抗生素对革兰阴性杆菌有强大抗菌作用；主要不良反应是耳毒性和肾毒性；口服难吸收，多采用注射给药；作用机制是与细菌核糖体30S亚基结合，抑制蛋白质合成。它们不易透过血-脑屏障，即使在脑膜炎时，脑脊液中浓度也较低。25.红霉素的抗菌作用机制是（）A.抑制细菌细胞壁的合成B.抑制DNA的合成C.抑制RNA的合成D.与细菌核糖体50S亚基结合，抑制蛋白质合成E.影响细菌叶酸的代谢答案：D。红霉素为大环内酯类抗生素，其抗菌作用机制是与细菌核糖体50S亚基结合，抑制细菌蛋白质合成。它不抑制细菌细胞壁合成、DNA合成、RNA合成，也不影响细菌叶酸代谢。26.四环素的不良反应不包括（）A.二重感染B.牙齿黄染C.肝损害D.耳毒性E.胃肠道反应答案：D。四环素的不良反应有二重感染、牙齿黄染、肝损害、胃肠道反应等。耳毒性不是四环素的不良反应，氨基糖苷类抗生素易引起耳毒性。27.氯霉素的最严重不良反应是（）A.胃肠道反应B.二重感染C.骨髓抑制D.过敏反应E.肝损害答案：C。氯霉素最严重的不良反应是骨髓抑制，可表现为可逆性的血细胞减少和不可逆的再生障碍性贫血，这是其应用受限的主要原因。胃肠道反应、二重感染、过敏反应、肝损害等也是其不良反应，但相对骨髓抑制来说，严重程度较低。28.喹诺酮类药物的抗菌作用机制是（）A.抑制细菌细胞壁的合成B.抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶ⅣC.抑制细菌蛋白质合成D.影响细菌叶酸的代谢E.抑制细菌RNA合成答案：B。喹诺酮类药物的抗菌作用机制是抑制细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ，阻碍细菌DNA复制，从而产生杀菌作用。它不抑制细菌细胞壁合成、蛋白质合成、RNA合成，也不影响细菌叶酸代谢。29.异烟肼的作用特点不包括（）A.对结核杆菌有高度选择性B.抗菌力强C.穿透力强D.单用不易产生耐药性E.可透过血-脑屏障答案：D。异烟肼对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，穿透力强，可透过血-脑屏障。但单用异烟肼易产生耐药性，所以临床上常与其他抗结核药联合应用。30.甲硝唑的临床应用不包括（）A.厌氧菌感染B.阿米巴病C.滴虫病D.血吸虫病E.贾第鞭毛虫病答案：D。甲硝唑对厌氧菌有强大的抗菌作用，可用于治疗厌氧菌感染；对阿米巴原虫、滴虫、贾第鞭毛虫等也有杀灭作用，可用于治疗阿米巴病、滴虫病、贾第鞭毛虫病等。但它对血吸虫病无效，治疗血吸虫病常用吡喹酮等药物。二、多项选择题（每题2分，共20分）1.药物的体内过程包括（）A.吸收B.分布C.代谢D.排泄E.转运答案：ABCD。药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。转运不是一个独立的体内过程，吸收、分布和排泄都涉及药物的转运。2.下列属于M样作用的是（）A.瞳孔缩小B.心率减慢C.支气管平滑肌收缩D.胃肠道平滑肌收缩E.腺体分泌增加答案：ABCDE。M样作用即毒蕈碱样作用，包括瞳孔缩小、心率减慢、支气管平滑肌收缩、胃肠道平滑肌收缩、腺体分泌增加等。3.肾上腺素可用于治疗（）A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.局部止血E.青光眼答案：ABCD。肾上腺素可用于心脏骤停的抢救；是治疗过敏性休克的首选药；能舒张支气管平滑肌，可用于支气管哮喘急性发作；局部应用可使血管收缩，用于局部止血。但它不能用于治疗青光眼，反而可能使眼内压升高。4.苯二氮䓬类药物的作用包括（）A.抗焦虑B.镇静催眠C.抗惊厥D.抗癫痫E.中枢性肌肉松弛答案：ABCDE。苯二氮䓬类药物具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫和中枢性肌肉松弛等作用。5.吗啡的临床应用包括（）A.镇痛B.心源性哮喘C.止泻D.麻醉前给药E.分娩止痛答案：ABC。吗啡有强大的镇痛作用，可用于各种疼痛；可用于心源性哮喘的治疗；能兴奋胃肠道平滑肌，使蠕动减慢，可用于止泻。但它可抑制呼吸，且能通过胎盘屏障，所以不能用于分娩止痛；麻醉前给药一般不用吗啡，常用苯二氮䓬类等药物。6.抗心律失常药的基本作用机制包括（）A.降低自律性B.减少后除极C.消除折返D.改变膜反应性E.延长有效不应期答案：ABCDE。抗心律失常药的基本作用机制包括降低自律性、减少后除极、消除折返、改变膜反应性和延长有效不应期等。7.抗高血压药的分类包括（）A.利尿药B.钙通道阻滞药C.肾素-血管紧张素系统抑制药D.交感神经抑制药E.血管扩张药答案：ABCDE。抗高血压药可分为利尿药、钙通道阻滞药、肾素-血管紧张素系统抑制药、交感神经抑制药和血管扩张药等几大类。8.糖皮质激素的药理作用包括（）A.抗炎B.免疫抑制C.抗休克D.抗毒E.血液与造血系统反应答案：ABCDE。糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制、抗休克、抗毒等作用，还能对血液与造血系统产生影响，如使红细胞、血红蛋白、血小板等增多，使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等减少。9.抗菌药物的作用机制包括（）A.抑制细菌细胞壁合成B.影响细菌细胞膜的通透性C.抑制细菌蛋白质合成D.抑制细菌核酸代谢E.影响细菌叶酸代谢答案：ABCDE。抗菌药物的作用机制主要有抑制细菌细胞壁合成、影响细菌细胞膜的通透性、抑制细菌蛋白质合成、抑制细菌核酸代谢和影响细菌叶酸代谢等。10.抗恶性肿瘤药的不良反应包括（）A.骨髓抑制B.胃肠道反应C.脱发D.肝、肾损害E.免疫抑制答案：ABCDE。抗恶性肿瘤药的不良反应包括骨髓抑制、胃肠道反应、脱发、肝、肾损害、免疫抑制等。三、简答题（每题10分，共30分）1.简述药物的不良反应类型。答：药物的不良反应是指凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。主要包括以下几种类型：（1）副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。例如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副作用。（2）毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。分为急性毒性和慢性毒性。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能；慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。此外，还有致癌、致畸胎、致突变等特殊毒性反应。（3）后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如长期应用肾上腺皮质激素，停药后肾上腺皮质功能低下，数月内难以恢复。（4）停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应。例如长期服用可乐定降血压，突然停药次日血压将明显回升。（5）变态反应：是一类免疫反应，也称过敏反应。常见于过敏体质患者，反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。反应的严重程度差异很大，与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者，应用伯氨喹、磺胺等药物可引起溶血。2.简述有机磷酸酯类中毒的解救原则。答：有机磷酸酯类中毒的解救原则主要包括以下几个方面：（1）清除毒物：发现中毒时，应立即将患者移离现场。对经皮肤吸收者，用温水和肥皂清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，然后用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，因为敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。（2）使用解毒药物：-阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢等症状。应早期、足量、反复给药，直到“阿托品化”，即瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤干燥、口干、肺部啰音显著减少或消失、心率加快等。-胆碱酯酶复活药：常用药物有碘解磷定、氯解磷定等。能使被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性，迅速解除肌束颤动症状，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。应尽早使用，且需足量、重复用药。（3）对症治疗：维持患者呼吸和循环功能，如保持呼吸道通畅、给氧、人工呼吸、输液、使用升压药等。对于惊厥者可给予地西泮等药物。同时，要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。3.简述抗心律失常药的分类及代表药物。答：根据药物的主要作用通道和电生理特点，抗心律失常药可分为以下几类：（1）Ⅰ类-钠通道阻滞药：-ⅠA类：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K⁺、Ca²⁺通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著。代表药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。-ⅠB类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，促进K⁺外流，缩短或不影响动作电位时程。代表药物有利多卡因、苯妥英钠等。-ⅠC类：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。代表药物有普罗帕酮、氟卡尼等。（2）Ⅱ类-β肾上腺素受体阻断药：通过阻断β受体，降低交感神经活性，减慢窦性心律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。代表药物有普萘洛尔、美托洛尔等。（3）Ⅲ类-延长动作电位时程药：主要通过阻滞钾通道，抑制K⁺外流，延长动作电位时程和有效不应期。代表药物有胺碘酮、索他洛尔等。（4）Ⅳ类-钙通道阻滞药：通过阻滞L-型钙通道，降低窦房结、房室结细胞的自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结有效不应期。代表药物有维拉帕米、地尔硫䓬等。（5）其他类：如腺苷，可通过激活腺苷受体，抑制窦房结和房室结的自律性和传导性，用于终止阵发性室上性心动过速。四、论述题（每题20分，共20分）论述糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应。答：1.药理作用（1）抗炎作用：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。在炎症早期，可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织提供，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。但糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。（2）免疫抑制与抗过敏作用：-免疫抑制作用：对免疫过程的许多环节均有抑制作用，包括抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；阻碍淋巴母细胞的转化，破坏淋巴细胞；抑制淋巴因子所引起的炎症反应等。-抗过敏作用：能减少过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，从而减轻过敏症状。（3）抗休克作用：超大剂量的糖皮质激素可用于各种严重休克，特别是感染中毒性休克。其机制可能与以下因素有关：扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩力；降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成；提高机体对细菌内毒素的耐受力，对外毒素则无防御作用。（4）抗毒作用：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体的损害，缓解毒血症症状，表现为解热和改善中毒症状等，但不能中和内毒素，也不能保护机体免受外毒素的损害。（5）对血液与造血系统的影响：能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加；大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；促使中性粒细胞数增多，但却降低其游走、吞噬等功能；可使血液中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞减少。（6）其他作用：-中枢神经系统：能提高中枢神经系统的兴奋性，可引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常；大剂量对儿童能致惊厥。-消化系统：能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。-骨骼：长期大量应用可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，故可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。-允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。2.临床应用（1）替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象）、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后作替代疗法。（2）严重感染或炎症：-严重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等，在应用有效的抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。-防止某些炎症后遗症：如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等，早期应用糖皮质激素可防止后遗症的发生。（3）自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应：-自身免疫性疾病：如风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌