医学：免疫学重点背诵

1、ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序,体内一些分子（如CD3）的胞内区有含酪氨酸的易被PTK作用而发生磷酸化的特定序列。2、APC：抗原提呈细胞。摄取加工、处理、提呈抗原，将MHC与抗原肽一块提呈给T细胞。3、同源限制因子（HRF）：同源限制性能保护组织细胞免受自身补体损伤，参与此效应的调节蛋白称为同源限制因子。4、AICD（活化诱导细胞死亡）:激活的T细胞可高表达死亡受体Fas及Fas配体，二者结合后可启动Caspase酶联反应而导致细胞凋亡。5、简述免疫系统具有双重功能（防御、致病）的理论基础。免疫系统由介导和参与免疫应答的各种免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。所谓免疫指的是机体接触抗原性异物后所产生的一种特异性生理反应，其作用是识别和排除抗原性异物，以维持机体的生理平衡和稳定。免疫系统包括三大基本功能：免疫防御：是机体防御病原微生物和外来抗原性异物侵袭的一种免疫保护功能，即通常指的抗感染免疫。在异常情况下，如果防御反应过分强烈可引发超敏反应，反应过低（或缺如）则表现为易受感染或免疫缺陷病；免疫自稳：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。正常情况下，免疫系统能及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞或抗原抗体复合物，而对自身不发生免疫应答，处于免疫耐受状态，若免疫耐受功能失调，则可导致自身免疫性疾病；免疫监视是机体免疫系统及时识别、清除体内出现的突变细胞和病毒感染细胞的一种生理保护作用，若免疫监视功能失调，则可发生肿瘤或病毒持续性感染。6、简述固有免疫（非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）的概念及作用。固有免疫即非特异性免疫，是机体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，不针对特定抗原，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的防御功能。具有无特异性、无记忆性、作用快而弱等特点。是机体免疫防御的第一道防线，在感染早期起防御作用。适应性免疫是机体出生后受抗原刺激而产生的特异性免疫应答。具有特异性、记忆性、作用慢而强等特点。其执行者主要是T和B淋巴细胞。适应性免疫是继固有性免疫之后发挥效应的，在清除病原体、促进疾病治愈及防止再感染中起主导作用。7、特异性免疫应答的基本特点：特异性记忆性多样性耐受性8、免疫系统的三大功能：免疫预防免疫监视免疫自稳功能生理性表现病理性表现免疫防御防御病原微生物侵害超敏反应/免疫缺陷免疫自稳清除损伤或衰老细胞自身免疫病免疫监视清除复制错误/突变细胞细胞癌变、持续感染9、免疫器官的结构和功能：中枢外周中枢胸腺T细胞分化、成熟的场所骨髓各类免疫细胞发生的场所B细胞分化成熟的场所再次体液免疫应答中抗体产生的主要场所外周淋巴结①T、B定居的场所②免应答的场所③参与淋巴细胞再循环④过滤脾脏黏膜免疫系统10、特异性免疫细胞：T、B、抗原提呈（树突状、巨噬细胞）11、非特异性免疫：中性粒、嗜酸性、嗜碱性12、免疫分子：抗体、细胞因子、CD分子、黏附分子、MHC、PRR13、免疫分子膜性：CD、黏附分子、MHC14、建立了克隆选择学说的是Burnet15、抗原：指所有能启动、激发和诱导免疫应答的物质，其可被T、B细胞表面特异性抗原受体识别及结合，激活并与之发生特异性反应。16、简述决定抗原免疫原性的因素。

答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。17、epitope（表位）：是抗原分子表面一些特殊的化学基团，其性质、数目和空间构型决定了Ag的特异性。18、蛋白质是良好的抗原糖类脂类的免疫抗原性要差一些19、超抗原：只需极低浓度产生极强免疫应答，需要CD4，不具有MHC限制性20、丝裂原：可致细胞发生有丝分裂。T：ConA、PHA、PWMB：LPS、SPA21、表位T细胞表位和B细胞表位的区别：TB识别表位受体TCRBCRMHC需不表位性质多肽多肽、多糖、LPS表位大小8-18个氨基酸5-15个氨、单糖表位类型序列表位构象表位或序列表位表位位置抗原任意部位抗原分子表面22、共同抗原/异嗜性抗原：一类存在于人、动物及微生物等不同种属之间的抗原23、交叉反应：某些抗原诱生的特异性抗体或活性细胞，不仅可与自身抗原表位特异性结合，还可与其他抗原中相同或相似的表位反应。24、交叉抗原：在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，抗体对具有相同或相似的抗原决定基可发生交叉反应。25、试述TD－Ag和TI－Ag引起免疫应答的区别？答：TD-Ag：即胸腺依赖性抗原，是指需在抗原提呈细胞参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原性物质。天然抗原大多为TD-Ag，如病原微生物及其代谢产物、血细胞和血清蛋白等。这类抗原分子较大，结构复杂，表位种类繁多且分布不规则。所引起免疫应答的特点：①能引起体液免疫应答和细胞免疫应答②产生的抗体以IgG为主，也可产生其他类别抗体③可产生免疫记忆，能引起再次应答。TI-Ag：即胸腺非依赖性抗原，是指产生抗体无需T细胞辅助的抗原性物质。天然TI-Ag种类较少，主要有细菌脂多糖、肺炎球菌荚膜多糖和聚合鞭毛素等。该类抗原结构简单，同一表位重复出现，排列密集有序，能与B细胞表面相应抗原受体牢固结合，引起受体交联导致B细胞活化。所引起免疫应答的特点：①只能引起体液免疫应答②只能刺激B细胞产生IgM类抗体，不能产生其他类别抗体③无免疫记忆（包括不能诱导抗体类别转换、抗体亲和力成熟和记忆性B细胞形成），不能引起再次应答。26、简述TD-Ag诱导的体液免疫应答的规律。其一般规律有：①机体是初次或再次接触此抗原，机体分泌的抗体性质有所不同，由此可将针对某种抗原的体液免疫应答分为初次应答和再次应答；②在免疫应答中每个B细胞首先分泌IgM，但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE。会发生Ig类别转换。Ig类别转换受T细胞分泌的细胞因子调节；③T、B细胞可对特定抗原产生再次应答即T、B细胞具免疫记忆功能，潜伏期短、抗体含量高，维持的时间长，以高亲和力的IgG为主。再次免疫应答更迅速、更强烈、更有效。27、以TD抗原为例，试述CD8+Tc细胞介导的免疫应答基本过程CD8+Tc细胞通过介导对靶细胞的特异性杀伤作用参与细胞免疫应答，其过程分为Tc识别，活化增殖分化与效应三个阶段。靶细胞将内源性抗原加工处理成抗原肽∶MHCI类分子复合物，并表达在靶细胞上供Tc识别。Tc通过TCR识别靶细胞上内源性抗原肽∶MHCI类分子复合物，产生第1活化信号；其它AM与靶细胞上相应配体结合，产生第2活化信号；同时在Th1产生的IL-2、TNF、IFN-γ作用下，Tc活化、增殖、分化为效应Tc。效应Tc一方面释放穿孔素导致靶细胞溶解，另一方面分泌细胞毒素颗粒酶和表达FasL导致靶细胞凋亡。CD8+Tc细胞免疫的效应：特异性细胞免疫应答在清除胞内病原体感染、抗肿瘤、移植排斥反应中起重要作用。28、ADCC：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，抗体IgG的Fab段与抗原结合，Fc段与NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的FcR结合，介导效应细胞杀伤携带特异性抗原的靶细胞，此为ADCC作用。29、免疫球蛋白的结构：Ig分子基本结构是一“Y”字型四肽链结构，由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成。30、简述抗体的免疫调节作用。(1)正调：IgM可以促进免疫应答，其机制：促进调理作用(2)负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制：抗体封闭作用：抗原被抗体封闭。受体交联：BCR-Ag-Ab-FcR31、HVR/CDR(决定基互补区)：轻链和重链可变区各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，共同组成Ig的抗原结合部位，称为超变区或决定基互补区。32、抗体每一个区的功能？这些功能区有哪些生物学效应？Ig的H链和L链可进一步分为多个功能区，每个功能区大约由110个氨基酸残基组成，IgG的L链有两个功能区，命名为VL和CL，H链有4个功能区，命名为VH，CH1，CH2，CH3它们的功能为：VL和VH免疫球蛋白的超变区位于这两个功能区，它们是和抗原决定基结合部位；VH和CH1是Ig同种异型遗传标记所在的功能区；CH2是补体结合的位点，和血清中补体的激活有关，能从母体通过胎盘至胎儿血循环中；CH3是IgGFc段结合到组织细胞的肽段。机体很多细胞具有IgGFc段的受体(FcR)，IgG结合到细胞上后表现为：调理作用，IgG的Fab特异结合抗原(吞噬物如细菌)，Fc连接吞噬细胞(单核巨噬细胞和中性粒细胞)，促进吞噬细胞对吞噬物的吞噬作用；ADCC作用，IgG的Fab特异结合抗原(靶细胞如肿瘤细胞)，Fc连接非特异效应细胞(NK细胞、单核巨噬细胞和中性粒细胞等)，促进非特异效应细胞对靶细胞的杀伤作用。33、单体抗体：IgG、IgD、IgE二聚体：IgA五聚体：IgM34、抗体含量排序：IgG、IgM、IgA、IgD、IgE有J链的抗体:IgM、A有分泌片的抗体:IgA35、木瓜蛋白酶水解免疫球蛋白的产物：2个Fab段、1个Fc段36、胃蛋白酶水解免疫球蛋白的产物：1个大的Fab片段和很多小的Fc片段37、抗体的作用：(1)特异性识别、结合抗原。(2)激活补体。(3)结合靶细胞。(4)参与粘膜免疫38、各类抗体/每一种免疫球蛋白的功能：（1）IgG：是再次免疫应答产生的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；个体发育中最早合成的抗体，脐带血中检出提示胎儿宫内感染；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。39、区分抗体的类的亚类：根据重链的恒定区,分为γαμδε,分型：轻链的恒定区,分κλ40、单抗（mAb）：由单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合、筛选和克隆化而获得的单克隆杂交瘤细胞，其所产生的同源抗体称为单克隆抗体。41、补体(C)：补体是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组与免疫有关、经活化后具有酶活性的蛋白质，由30多种可溶性蛋白与膜结合蛋白组成。42、简述补体系统的组成。答：补体并非单一的成分，是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组与免疫有关、经活化后具有酶活性的蛋白质，由30多种可溶性蛋白与膜结合蛋白组成，故称为补体系统。根据功能，可将补体系统分为三类：1、补体的固有成分存在于体液中，参与补体激活级联反应。包括：经典激活途径成分；甘露糖结合凝集素（MBL）激活途径的成分；旁路激活途径成分。补体调节蛋白以可溶性或膜结合形式存在，有多种，在补体系统激活中起增强或抑制作用。3、补体受体（CR）存在细胞膜上，介导补体活性片段或调节蛋白生物学效应。43、补体的生物学作用。

补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。44、比较补体三条激活途经的主要特点，三种补体激活途径的异同经典激活途径旁路激活途径MBL途径激活物质抗原抗体复合物（IgM/IgG1/IgG2/IgG3）肽聚糖、酵母多糖、脂多糖、凝聚的IgA/IgG4MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）起始分子C1qC3C2/C4参与的补体成分C1、C4、C2、C3、C5~C9C3、C5~C9、B因子、D因子C2~C9、MASP所需离子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2a、C3bBbC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b、C3bBb3b生物学作用参与特异性免疫的效应阶段，感染后期发挥作用。参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用。参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用。45、什么是细胞因子？理化性质？它们有何生物学功能？由细胞合成分泌的具有多种生物学效应的分子量为8～80kDa小分子多肽，主要在细胞间发挥作用，称细胞因子。理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。多样性：某些细胞因子可以作用于多种细胞，并产生多种生物学效应；高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。某些细胞因子在一定条件下可以内分泌形式作用于全身；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：重叠性、双向性、网络性、抑制性调节。其生物学作用包括（1）参与免疫应答及免疫调节，抗感染和抗肿瘤作用刺激造血：各种CSF可刺激相应造血细胞增殖分化。参与炎症反应：IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α通过促炎性细胞聚集、活化和炎性介质的释放引起炎症，并可刺激发热中枢引起发热。其它作用：IL-8刺激新生血管形成；IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞生长；IL-1、IL-6刺激肝细胞产生急性期蛋白。46、细胞因子的类型：白细胞介素IL、干扰素IFN、肿瘤坏死因子TNF、集落刺激因子CSF、生长因子GF、趋化因子47、IFN干扰素，由病毒或干扰素诱生剂诱导人或动物有核细胞产生的糖蛋白。干扰素分IFN-α、IFN-β和IFN-γ三类，分别由白细胞、成纤维细胞、活化T（尤其Th1）细胞产生。IFN-α、IFN-β又称I型IFN，IFN-γ又称II型IFN。IFN具有抗病毒、抗肿瘤、抗细胞增殖和免疫调节作用。IFN-γ还能促进Th0分化为Th1细胞，并抑制Th2细胞增殖；促进多种细胞表达MHC-I类和II类分子。48、γ干扰素的作用——调节免疫应答的功能、诱导Th0向Th1分化。α干扰素、β干扰素——抑制病毒的功能。IL-4、IL10——诱导Th0向Th2分化。抑制机体免疫应答的细胞因子——IL-10、TGFβ49、细胞因子和哪些疾病相关？①内毒素休克：TNF-α、IL-1等参与革兰阴性菌感染所致内毒素性休克②淋巴样及髓样肿瘤：骨髓瘤细胞表面高表达IL-6R并分泌大量IL-6③器官移植排斥反应、免疫缺陷病、超敏反应、自身免疫病50、CD分子：是一大类由单克隆抗体所鉴定、表达于细胞表面的跨膜分子，具有重要细胞生物学功能。多数CD分子行参与免疫识别、免疫应答、免疫效应、免疫调节。51、Th细胞：辅助性T细胞，CD4+（阳性）T细胞52、Tc细胞：细胞毒型T细胞，CD8+（阳性）T细胞，也称CTL53、T、B细胞分别有哪一些特异性的表面标志？表达哪些特异性的CD分子？表面标志信号传递者受体共受体表达的CD分子TCD3、TCR、CD2CD3TCRCD4、CD8CD2、CD3、CD4、CD8、CD28BBCR、CD19/CD21/CD81复合物、CD79a/CD79bCD79a/CD79bBCRCD19/CD21/CD81复合物CD19、CD21、CD4054、简述B细胞活化的条件。（双信号）（1）活化信号1(抗原识别信号)；BCR特异性结合抗原的B细胞表位；共受体：CD21/CD19/CD81识别抗原分子上的C3d；Igα/Igβ：信号转导；（2）活化信号2(共刺激信号)；(效应Th细胞与B细胞的特异性结合：Th细胞的TCR识别B细胞递呈的抗原，Th-B细胞特异性结合；)；共刺激信号：活化Th细胞的CD40L与B细胞的CD40结合，向B细胞提供共刺激信号；（3）细胞因子：IL-1/APC、IL-4/Th促进B细胞活化。55、T细胞活化的双信号系统：TCR－CD3识别抗原肽：MHC复合物（第一信号）；CD28与B7形成的分子对是主要的第二信号。56、粘附分子adhesionmolecules(AM)：粘附分子，介导细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子，多为糖蛋白质，分布于细胞表面或细胞外基质，以配体—受体形式发挥作用。57、黏附分子哪些生物学作用？（1）参与炎症反应（2）参与免疫细胞活化和效应（3）参与淋巴细胞归巢（4）其他作用58、何谓MHC分子？MHC/HLA的生物学作用？答：MHC分子即主要组织相容性抗原，是MHC复合体基因编码的产物，因能迅速引起强烈排斥反应而得名。主要组织相容性抗原广泛分布于人或动物有核细胞的表面，其化学成分为糖蛋白。不同动物的主要组织相容性抗原有不同的命名，小鼠的称为H-2抗原，人的称为人类白细胞抗原（HLA）。MHC/HLA的生物学作用如下：（1）处理并提呈抗原肽，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8＋T细胞和CD4＋T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；参与未成熟T细胞在胸腺中的阳/阴性选择过程，使体内能够识别自身抗原的T细胞克隆消除，引起中枢免疫耐受；参与T细胞分化和特异免疫应答的调节；诱导产生同种异基因排斥反应。参与调节NK细胞活性59、HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构：特征HLA-IHLA-II多肽链α链、β2mα、β链与CD8、CD4结合位点α3结合CD8β2结合CD4表达有核细胞DC、Mφ、B细胞等功能提呈内源性抗原，激发CD8+T细胞应答提呈外源性抗原，激发CD4+T细胞应答60、HLA的遗传特性——高度多态性、单原形遗传（单特异性遗传）、连锁不平衡61、阴性选择：CD4+CD8-T细胞或CD4-CD8+T细胞TCRαβ能与局部树突状细胞或巨噬细胞表面的自身肽-MHC分子复合物高亲和力结合，即被诱导凋亡；反之则继续分化、发育。此为阴性选择。62、Positiveselection：阳性选择，双阳性T细胞TCR与胸腺皮质内上皮细胞表达MHC分子有效结合，该胸腺细胞继续发育，否则发生程序性死亡。63、简述T细胞的阴性选择和阳性选择对免疫功能的影响。T细胞在胸腺的不同区域，产生阴性选择和阳性选择(这种选择在外周免疫器官中仍将持续)。阴性选择使免疫系统具有识别自己的功能建立自身免疫耐受；阳性选择使机体对外来抗原产生免疫应答具有MHC的限制性。64、成熟的T细胞一种：CD2、CD3、CD4均阳性，CD8阴性另一种：CD2、CD3阳性，CD4阴性，CD8阳性65、杀伤细胞免疫球蛋白受体（KIR）66、试述CD4Thl细胞(TD)和CD8Tc细胞(CTL)的作用。特异性细胞免疫的细胞主要是CD4Thl细胞(TD)和CD8Tc细胞(CTL)。CD4Thl细胞(TD)的作用主要是活化巨噬细胞引起炎症：胞内寄生病原生物如结核杆菌可在Mф内的吞噬小体中生长繁殖，可躲避抗体和CTL的攻击，攻击使Mф成为这些致辞病菌的“避难所”，Mф能吞噬多各胞外细菌，进而在胞内分解破坏这些细菌并提呈抗原给CD4TH1细胞，反过来又可活化Mф，为Mф活化提供必需的信号，其中重要的是IFN-γ，另一个是活化的TH1细胞表面表达CD40L，它与Mф表面的CD40相互作用，对Mф发出活化信号。从而增强它们杀伤胞内吞噬的微生物的能力。CD8Tc细胞(CTL)的作用：主要在抗病毒感染和对癌细胞的免疫监视功能上起重要作用。其杀伤靶细胞的的机制是：（1）穿孔素的溶细胞作用；（2）颗粒酶引起的细胞凋亡；（3）FasL诱导的靶细胞凋亡。67、DC：树突状细胞,是目前所知的机体内功能最强的专职APC，是机体免疫应答的始动者，在免疫应答的诱导中具有独特的地位。分布在不同组织部位的DC有不同的名称，并表现出某些特有的生物学特征。发育阶段：DC前体cell、未成熟DC、成熟DC68、免疫应答immuneresponse：是指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增值、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。69、免疫应答有哪些基本过程？T、B细胞识别、粘附及活化有关的CD分子主要有那些？其主要功能是什么？答：免疫应答的基本过程分为三个阶段：抗原识别阶段；淋巴细胞活化、增殖、分化阶段；效应细胞产生及效应阶段。T细胞的识别、粘附及活化有关的CD分子主要有CD4、CD8；B7、VCAM-1、ICAM-1、、LFA-3与相应的受体CD28、VLA-4、LFA-1、CD2；B细胞的识别、粘附及活化有关的CD分子主要有CD19、CD21、CD81；CD40、CD40L。主要功能分别为：CD4、CD8及CD19、CD21、CD81分别作为TCR及BCR的共受体，参加对特异性抗原的识别，抗原与其受体的结合是T、B细胞活化的第一信号；B7、VCAM-1、ICAM-1、、LFA-3与相应的受体CD28、VLA-4、LFA-1、CD2是T细胞活化的协同刺激分子，配体与相应的受体结合提供T细胞活化的第二信号，CD40及其配体CD40L是B细胞活化的协同刺激分子，两者的结合提供B细胞活化的第二信号。只有第一信号及第二信号均存在时，T、B细胞才能充分活化。70、试述注射乙肝蛋白质疫苗后机体免疫应答的过程。答:乙肝蛋白质疫苗作为外源性的TD-Ag,进入机体后主要是诱导机体产生保护性的体液免疫应答。外源性的TD-Ag的提呈过程，初次应答时的APC主要是树突状细胞和巨噬细胞，从而激活特异性CD4+T细胞，为B细胞的活化提供了必要条件。活化信号1(抗原识别信号)，BCR特异性结合抗原的B细胞表位；共受体：CD21/CD19/CD81识别抗原分子上的C3d；Igα/Igβ：信号转导；活化信号2(共刺激信号)(效应Th细胞与B细胞的特异性结合：Th细胞的TCR识别B细胞递呈的抗原，Th-B细胞特异性结合；)共刺激信号：活化Th细胞的CD40L与B细胞的CD40结合，向B细胞提供共刺激信号；细胞因子：IL-1/APC、IL-4/Th促进B细胞活化。初次免疫应答过程（B细胞识别，活化和效应过程）活化的B细胞一部分分化为记忆B细胞，参与再次免疫应答。随着抗原的刺激，特异性B细胞在生发中心继续分化，发生受体的编辑，抗体亲和力成熟和Ig类别转换等过程。再次免疫应答过程，记忆B细胞既作为APC激活Th细胞，激活的Th细胞直接辅助记忆B细胞激活，使之增殖与分化，最终分化为产生IgG类抗体的浆细胞初次免疫应答与再次免疫应答各有特点产生的抗体发挥生物学作用。71、什么是免疫耐受，简述免疫耐受在临床治疗中的应用。免疫耐受的形成与哪些因素有关?答：免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原物质时所表现的对该抗原特异性免疫无应答状态。应用：对于超敏反应性疾病、自身免疫病及移植排斥反应，诱导机体对相应变应原、自身抗原或移植器官的耐受，有可能从根本上解决免疫应答对组织器官的损害。而对某些感染性疾病及肿瘤，有可能通过解除耐受，激发机体产生针对靶抗原的免疫应答，从而有助于病原体的清除及肿瘤的控制。影响因素：（1）抗原因素性质：一般而言，可溶性抗原比颗粒性Ag更易诱导免疫耐受。剂量：T细胞耐受所需抗原量较B细胞要小100－1000倍，且发生快（24h内），持续时间长（数月）；而B细胞耐受所需抗原量大，发生慢（1－2周），持续时间短（数周）。途径：愈易吸收的途径，愈易产生耐受。抗原经静脉注射最易诱导耐受，腹腔注射次之，皮下及肌肉注射最难。机体因素a．年龄：年龄愈小，免疫系统愈不成熟，愈易诱导耐受。b．遗传：不同种属、或同种属不同品系的动物，诱发耐受的难易程度不同。c．免疫抑制的作用：机体在免疫抑制状态有利诱导耐受。成年机体单独用抗原不易诱导耐受，但与免疫抑制措施联合应用则可诱导耐受。72、病原相关分子模式（PAMP）：一类或一群特定的微生物病原体（及其产物）共有的某些非特异性、高度保守的分子结构，可被非特异性免疫细胞所识别。包括：脂多糖（LPS）、磷壁酸（LTA）、肽聚糖（PGN）、甘露糖、细菌DNA、双链RNA和葡聚糖等。73、模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞识别分子模式称为模式识别，其为介导识别的受体74、参与的固有免疫应答的分子：补体、溶菌酶、细胞因子、抗菌肽、75、免疫调节性T细胞（Treg）：可分为天然Treg及诱导性Treg两种,二者可通过细胞直接接触或释放抑制性细胞因子而抑制免疫细胞活化和增殖，在维持机体自身稳定中发挥重要作用。76、群体水平的调节中注意MHC具有多态性77、I、II、III、IV型超敏反应的机制，参与的分子和细胞是什么，有哪些典型的疾病参与反应的成分发生机制疾病举例I型速发型IgE、肥大、嗜酸性粒、嗜碱性粒变应原与肥大、嗜碱性粒表面IgE结合，使细胞释放活性介质，引起毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增强过敏性休克、过敏性哮喘、食物过敏、荨麻疹、青霉素皮II型细胞毒型IgG、IgM、补体、巨噬、NK抗体与靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬、NK参与下导致靶细胞溶解新生儿溶血症、ABO血型不合输血反应III型免疫复合物型IgG、IgM、补体、中性粒、肥大、嗜碱性粒、血小板中等大小IC沉积于血管基膜，吸引中性粒、肥大、嗜碱性粒、血小板等，引起炎症免疫复合物型肾小球炎、血清病、类风湿性关节炎IV型迟发型致敏淋巴细胞、单核/巨噬致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单个核细胞浸润为主的炎症反应接触性皮炎、急性移植排斥反应、传染性变态反应78、Hypersensitivity，超敏反应：指致敏机体再次接触同一抗原所表现出的异常免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。超敏反应也称变态反应，是一种异常的免疫反应。d79、四型超敏反应的概念：

Ⅰ型超敏反应：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应（2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。

Ⅱ型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应80、自身免疫：自身耐受遭到破坏，机体免疫系统针对自身抗原产生免疫应答，体内可检出自身抗体或自身反应性B/T细胞。81、自身免疫病：若自身耐受机制遭受破坏，自身免疫应答的质和量发生异常，则自身抗体和自身反应性淋巴细胞可攻击并破坏自身组织细胞，机体出现病理改变和相应临床表现，此即自身免疫病。82、自身免疫病的基本特征：①患者血液可检测出高滴度自身抗体或自身反应性致敏T细胞；②自身抗体或自身致敏淋巴细胞作用于表达把抗原的组织细胞，造成相应组织器官病理性损伤和功能障碍。83、自身免疫病的防治原则自身免疫病的常规治疗：1、对症治疗，2、非特异性免疫抑制治疗，选择性或特异性免疫抑制的实验性治疗：1、T细胞疫苗，2、阻断TCR与自身抗原肽-MHC分子特异性结合的多肽3、单克隆抗体治疗4、阻断共刺激信号5、细胞因子治疗6、口服自身抗原诱导耐受7、同种异体造血干细胞移植84、抗感染免疫中参与体液免疫和细胞免疫的成分是体液免疫IgG、IgM、IgA细胞免疫Th1/CTL分泌IFN、CTL、NK、巨噬85.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。

是因感染人类免疫缺陷病毒所致继发性免疫缺陷病，表现为细胞免疫缺陷严重、机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变等。免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。

发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，AIDS期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常）诊断：主要依据病原体的生物学。CD4/CD8比例倒置。86、试述机体抗肿瘤的免疫学效应机制。答:宿主的免疫系统可针对肿瘤抗原产生抗肿瘤的细胞免疫和体液免疫效应。但一般认为抗肿瘤免疫是以细胞免疫为主的，体液免疫在某些情况下起协同作用。细胞免疫机制：（1）T细胞：CD8+CTL可识别肿瘤细胞表面肿瘤抗原肽－MHC－I类分子复合物，被激活后可直接杀伤肿瘤细胞或诱导肿瘤细胞凋亡,