肾内科急性肾功能衰竭治疗指南

肾内科急性肾功能衰竭治疗指南演讲人：日期:目录/CONTENTS2诊断与评估流程3初始治疗原则4病因特异性治疗5肾脏替代疗法6并发症与预后管理1概述与定义概述与定义PART01急性肾功能衰竭基本概念定义与病理生理急性肾功能衰竭（ARF）是以肾小球滤过率（GFR）短期内急剧下降为核心表现的临床综合征，伴随氮质血症、水电解质紊乱及代谢性酸中毒。其病理机制涉及肾血流动力学异常、肾小管上皮细胞损伤及炎症反应激活。030201临床分期典型分为起始期（肾损伤初始阶段）、持续期（少尿或无尿持续48小时以上）及恢复期（肾功能逐步改善），各期治疗重点与预后评估差异显著。诊断标准基于血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dL或相对升高≥50%，或尿量<0.5mL/kg/h持续6小时以上，需结合病史及实验室检查排除慢性肾病急性加重。核心病因分类肾后性ARF因尿路梗阻（如结石、肿瘤压迫）引发，需通过影像学（超声/CT）明确梗阻部位，及时解除梗阻可完全恢复肾功能。肾实质性ARF以急性肾小管坏死（ATN）为主，常见于缺血（如休克）或肾毒性物质（如造影剂、氨基糖苷类抗生素），病理表现为肾小管上皮细胞脱落、基底膜暴露。肾前性ARF占临床病例60%以上，由有效循环血容量不足（如脱水、心衰）或肾动脉狭窄导致肾灌注压降低，早期纠正病因可逆，延误则进展为肾小管坏死。流行病学特征住院患者中ARF发病率达5%-7%，ICU患者高达20%-30%，老年、糖尿病、慢性肾病及脓毒症患者风险显著增加。发病率与高危人群发展中国家以感染（如疟疾、钩端螺旋体病）和脱水为主要诱因，发达国家则多见于心脏术后或药物毒性。地域差异合并多器官功能障碍综合征（MODS）者死亡率超50%，而单纯肾前性ARF及时干预后存活率>90%。预后影响因素诊断与评估流程PART02临床表现识别尿量异常变化患者可能出现少尿（24小时尿量<400ml）或无尿（<100ml），部分非少尿型患者尿量可正常但伴随氮质血症。需结合排尿频率、颜色及伴随症状综合判断。水电解质紊乱体征包括全身水肿（尤其眼睑及下肢）、高血压、心律失常（高钾血症导致）、恶心呕吐（代谢性酸中毒）及神经系统症状如嗜睡或抽搐。全身性症状群如乏力、食欲减退、皮肤瘙痒（尿素沉积）及贫血相关表现（面色苍白、心悸），提示肾功能持续恶化可能。关键实验室指标血清肌酐与尿素氮肌酐短期内上升≥0.3mg/dl或较基线增加50%以上具有诊断意义；尿素氮升高常受蛋白摄入或消化道出血影响，需动态监测比值变化。尿常规与尿生化尿比重固定于1.010提示肾小管浓缩功能丧失；尿钠>40mmol/L、FENa>1%支持肾性ARF，而尿沉渣中出现颗粒管型或肾小管上皮细胞具有特异性。电解质与酸碱平衡重点关注高钾血症（血钾>5.5mmol/L）、低钠血症、代谢性酸中毒（血pH<7.35、HCO3-降低）及血钙磷代谢异常（继发性甲旁亢）。为首选无创手段，可评估肾脏大小、皮质厚度及有无梗阻（如肾积水、结石或占位性病变），慢性化改变时肾脏常萎缩且皮质变薄。肾脏超声检查用于排查肾血管病变（如肾动脉栓塞、静脉血栓）或复杂解剖异常，但需权衡造影剂肾毒性风险，必要时选择钆造影剂MRI。CT或MRI增强扫描肾动态显像（如DTPA或EC扫描）可定量分侧肾功能及肾小球滤过率，对肾前性与肾性ARF鉴别有辅助价值。放射性核素检查影像学检查方法初始治疗原则PART03液体管理策略容量评估与监测个体化补液方案液体选择与输注速率通过中心静脉压（CVP）、尿量、体重变化等指标动态评估容量状态，避免容量过负荷或不足导致肾功能进一步恶化。根据患者血流动力学状态选择晶体液或胶体液，心功能不全者需控制输注速度，必要时联合利尿剂或肾脏替代治疗（RRT）。结合患者基础疾病（如心衰、肝硬化）调整补液策略，低蛋白血症患者可补充白蛋白以提高胶体渗透压。高钾血症处理代谢性酸中毒可静脉输注碳酸氢钠，但需警惕容量负荷及低钙血症；呼吸性碱中毒需针对原发病因治疗。酸碱失衡纠正钙磷代谢调控低钙血症需补充钙剂与活性维生素D，高磷血症需限制磷摄入并应用磷结合剂。静脉注射钙剂拮抗心肌毒性，联合胰岛素-葡萄糖、β2受体激动剂或阳离子交换树脂促进钾离子转移与排泄，严重者需紧急透析。电解质平衡调整对症支持治疗血压控制高血压急症选用静脉降压药物（如尼卡地平、拉贝洛尔），避免血压剧烈波动加重肾缺血；低血压需扩容或血管活性药物支持。贫血与出血管理早期识别感染灶，根据病原学结果选择肾毒性低的抗生素，避免延误治疗导致脓毒症加重肾损伤。严重贫血可输注浓缩红细胞，出血倾向者评估凝血功能并补充凝血因子或血小板。感染防控病因特异性治疗PART04缺血性病因控制通过补液、血管活性药物等手段恢复有效循环血量，维持肾灌注压，避免肾脏持续低灌注状态。需密切监测中心静脉压、尿量及乳酸水平等指标。血流动力学优化针对导致缺血的基础疾病（如心衰、休克）进行针对性治疗，包括纠正心律失常、改善心肌收缩力或控制感染性休克病原体。原发病管理停用非甾体抗炎药、血管收缩剂等可能加重肾脏缺血的药物，必要时使用肾血管扩张剂如多巴胺小剂量输注。避免肾血管收缩立即停用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、化疗药物），并采用水化疗法促进排泄。对于造影剂肾病，可考虑预防性使用N-乙酰半胱氨酸。肾毒性因素处理药物性肾损伤干预针对重金属或有机溶剂中毒，需结合血液灌流或特异性解毒剂（如二巯丙醇治疗汞中毒）。内源性毒素（如横纹肌溶解症肌红蛋白）需碱化尿液及强化利尿。毒素清除策略控制高尿酸血症、高钙血症等代谢异常，必要时行肾脏替代治疗以清除循环毒素。代谢紊乱纠正解剖学评估与干预针对神经源性膀胱或药物导致的膀胱收缩无力，采用间歇导尿或胆碱能药物治疗。腹膜后纤维化需免疫抑制剂联合激素治疗。功能性梗阻管理长期随访监测解除梗阻后评估肾功能恢复情况，定期复查尿常规及影像学，预防复发性梗阻导致的慢性肾脏病进展。通过超声、CT等影像学明确梗阻部位，留置输尿管支架或经皮肾造瘘解除尿路梗阻。前列腺增生或肿瘤压迫需联合泌尿外科手术处理。梗阻性病因解除肾脏替代疗法PART05透析指征标准严重水电解质紊乱当患者出现高钾血症（血钾>6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH<7.15）或严重钠失衡时，需立即启动透析以纠正内环境紊乱，避免心脏骤停或多器官衰竭。01尿毒症症状显著如意识障碍、持续恶心呕吐、心包炎或出血倾向等，提示毒素蓄积已影响全身器官功能，需通过透析快速清除中小分子毒素。容量负荷过重对利尿剂抵抗的急性肺水肿或顽固性高血压，需通过超滤减轻心脏负荷，维持血流动力学稳定。AKI合并MODS急性肾损伤（AKI）合并脓毒症、急性肝衰竭等多器官功能障碍时，早期透析可清除炎症介质，改善预后。020304透析方式选择间歇性血液透析（IHD）01适用于血流动力学稳定、需快速清除溶质的患者，其优势在于治疗时间短（3-4小时/次）、效率高，但对心血管系统冲击较大。连续性肾脏替代治疗（CRRT）02针对休克、脓毒症或脑水肿患者，通过24小时缓慢超滤和溶质清除，更符合生理状态，减少低血压风险，尤其适合ICU重症患者。腹膜透析（PD）03利用腹膜作为半透膜，适用于血管通路建立困难或凝血功能障碍者，但需警惕腹膜炎和蛋白质丢失等并发症。杂合式治疗（SLED）04结合IHD与CRRT特点，延长单次治疗时间（6-12小时）并降低血流速，平衡效率与安全性，适用于过渡期患者。透析期间管理1234抗凝方案优化根据出血风险选择肝素、枸橼酸局部抗凝或无抗凝策略，监测APTT或ACT，避免滤器凝血或出血事件。结合床旁超声（下腔静脉变异度）、生物电阻抗或PiCCO技术动态评估干体重，避免容量波动导致低血压或肺水肿。容量状态评估溶质清除监测定期检测尿素清除指数（Kt/V）、β2微球蛋白水平，调整透析剂量和模式，确保中大分子毒素有效清除。并发症预防针对透析失衡综合征（如头痛、抽搐），可降低初始血流量或采用高钠透析液；营养支持需补充丢失的氨基酸和水溶性维生素。并发症与预后管理PART06常见并发症防控水电解质紊乱管理密切监测血钾、血钠及酸碱平衡，及时纠正高钾血症、代谢性酸中毒等危及生命的电解质异常，必要时采用血液净化治疗。心血管并发症预防严格控制液体出入量，避免容量负荷过重导致心力衰竭，同时监测血压波动，合理使用降压药物或血管活性药物。感染风险控制加强无菌操作，避免留置导管相关感染，对高危患者可预防性使用抗生素，并定期评估感染指标如降钙素原、C反应蛋白。营养支持干预根据患者肾功能分期制定个性化营养方案，限制蛋白质摄入同时保证热量供给，必要时补充必需氨基酸或酮酸制剂。通过动态监测血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）等指标，结合尿量变化判断肾功能恢复趋势。采用SOFA或APACHEII评分系统综合评估心、肺、肝等多器官功能状态，预测患者远期生存率。对病因不明者行肾活检明确病理类型，结合肾脏超声或CT评估肾脏结构变化，判断不可逆损伤程度。检测NGAL、KIM-1等新型生物标志物，早期预测肾小管损伤修复潜力及慢性化风险。预后评估方法肾功能恢复指标评估多器官功能评分系统病理学与影像学分析生物标志物检测长期随访建议肾功能定期监测出院后每1-3个月复查血肌酐、尿常规及尿蛋白定量，持续追踪肾功能