闭孔神经痛的病因学和发病机制

闭孔神经痛的病因学和发病机制

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第一部分闭孔神经解剖及周围结构............................................2

第二部分神经卡压的局部因素................................................4

第三部分腰椎相关因素的致痛机制............................................5

第四部分内力及生物力学异常的影响..........................................8

第五部分臀肌紧张和旋转失衡...............................................10

第六部分盂唇损伤及靛关节活动受限.........................................13

第七部分闭孔神经炎症和免疫反应...........................................15

第八部分全身因素对发病的调控.............................................17

第一部分闭孔神经解剖及周围结构

关键词关键要点

【闭孔神经解剖】

1.闭孔神经是坐骨神经的一支，从低丛第1、2节起源，经

臀部下方梨状肌的闭孔出骨盆，支配梨状肌、闭孔内肌和

闭孔外肌。

2.在臀部区域.闭孔神经走行于梨状肌深面,并位于臀上

动脉和臀下神经的深面。

3.闭孔神经在出骨盆后，分支支配臀中肌、臀小肌和臀大

肌的深部。

【闭孔神经周围结构】

闭孔神经解剖及周围结构

闭孔神经(ON)是一条混合神经，起源于腰神经丛，由L2-L4神经营

根组成。它从腰方肌的深面穿出骨盆，经闭孔出骨盆腔。

支配区域：

*耻骨长收肌

*耻骨短收肌

*大收肌

*长收肌

走行：

闭孔神经在穿出闭孔前经闭孔肌的纤维束分歧。神经的运动支分布给

耻骨肌群，感觉支支配闭孔肌、耻骨弓和耻骨结节。

周围结构：

*骨性结构：

*耻骨弓

*耻骨结节

*坐骨结节

*闭孔

*肌性结构：

*闭孔肌

*耻骨长收肌

*耻骨短收肌

*大收肌

*长收肌

*血管结构：

*闭孔动脉

*闭孔静脉

*其他结构：

*闭孔膜

*骼腰肌

*骼肌

神经走行变异：

闭孔神经走行可存在变异。例如：

*闭孔外走行：神经在闭孔肌外侧走行，不穿过闭孔。

*腰椎神经根变异：神经根起始水平的变异，如腰5神经根参与形成

闭孔神经。

*坐骨神经起源变异：闭孔神经从坐骨神经中分离出来，而不是起源

于腰神经丛。

增加闭孔神经的负荷。

*外伤：髓部或骨盆外伤可导致闭孔神经损伤或受压。

闭孔神经内部因素

*神经炎：闭孔神经本身发炎或受损会导致神经肿胀，从而加重神经

卡压。

*神经纤维瘤：在闭孔神经周围形成的神经纤维瘤可压迫神经。

*神经血管束：闭孔神经与闭孔血管紧密相邻，如果血管扩张或血栓

形成，可压迫神经。

其他相关因素

*代谢综合征：肥胖、高血压和高血糖等因素会增加闭孔神经卡压的

风险。

*怀孕：怀孕期间荷尔蒙变化和子宫增大会导致闭孔神经受压。

*遗传：某些患者可能存在解剖结构上的易感性，导致闭孔神经更容

易受到卡压。

总之，上述局部因素共同作用，导致闭孔神经受压，从而产生闭孔神

经痛的疼痛症状。

第三部分腰椎相关因素的致痛机制

关键词关键要点

【中央椎管狭窄的致痛机

制】1.中央椎管狭窄导致神经根刺激、炎症和损伤，引发疼痛。

2.狭窄的椎管限制了神经根的活动，导致牵拉和挤压，产

生机械性疼痛。

3.炎症反应加剧疼痛，释放炎性介质，如白细胞介素和肿

瘤坏死因子。

【椎间盘突出和膨出的致痛机制】

腰椎相关因素的致痛机制

闭孔神经痛（PNE）是一种以臀部、大腿内侧和膝关节疼痛为特征的

神经压迫疾病，腰椎相关因素是其最常见的致痛机制之一。

1.腰椎间盘突出

腰椎间盘突出是闭孔神经痛最重要的腰椎相关致痛原因之一。腰椎间

盘位于相邻两个椎骨之间，由髓核和纤维环组成。当髓核从纤维环破

裂溢出时，即发生腰椎间盘突出。突出物压迫闭孔神经根，引起疼痛

等症状。

研究表明：

*腰椎间盘突出是闭孔神经痛最常见的病因，约占50-90%o

*L4-L5和L5-S1节段的腰椎间盘突出最容易导致闭孔神经痛。

*后外侧突出的间盘更可能压迫闭孔神经根。

2.腰椎管狭窄

腰椎管狭窄是指腰椎管因各种原因变得狭窄，压迫硬膜囊和神经根。

闭孔神经根也可受累，导致疼痛。

研究表明：

*腰椎管狭窄是闭孔神经痛的常见病因，约占20-40%。

*腰椎管狭窄可以通过多种方式压迫闭孔神经根，包括：椎间盘突出、

骨质增生、黄韧带肥厚和关节突关节增生。

*L4-L5和L5-S1节段的腰椎管狭窄最容易导致闭孔神经痛。

3.椎间孔狭窄

椎间孔是椎骨之间的神经根通过的通道。椎间孔狭窄是指椎间孔变窄,

压迫神经根。闭孔神经根也可受累，导致疼痛。

研究表明：

*椎间孔狭窄是闭孔神经痛的较少见病因，但它可以在某些情况下导

致症状。

*椎间孔狭窄可以通过多种方式压迫闭孔神经根，包括：腰椎间盘突

出、骨质增生和关节突关节增生。

*L4-L5和L5-S1节段的椎间孔狭窄最容易导致闭孔神经痛。

4.腰椎滑脱

腰椎滑脱是指一个椎骨相对于相邻椎骨向前或向后滑动。腰椎滑脱可

压迫闭孔神经根，导致疼痛。

研究表明：

*腰椎滑脱是闭孔神经痛的较少见病因。

*L4-L5滑脱最容易压迫闭孔神经根。

5.腰髓神经根炎

腰舐神经根炎是指腰撕神经根的炎症或刺激。闭孔神经根也可受累，

导致疼痛。

研究表明：

*腰能神经根炎是闭孔神经痛的罕见病因。

*腰椎间盘突出、椎管狭窄和梨状肌综合征等因素可导致腰舱神经根

炎。

腰椎相关因素是闭孔神经痛最常见的致痛机制。其中，腰椎间盘突出、

腰椎管狭窄和椎间孔狭窄是最主要的因素。了解这些致痛机制对于闭

孔神经痛的诊断和治疗至关重要。

第四部分内力及生物力学异常的影响

关键词关键要点

肌肉骨骼系统异常

1.肌肉紧张和痉挛会导致神经根压力，引发闭孔神经痛。

2.骨骼结构异常，如骨刺或椎管狭窄，可压迫闭孔神经，

产生疼痛。

3.姿势不良和运动不当会加重肌肉骨骼系统异常，增加闭

孔神经受压风险。

肌筋膜痛综合征

1.肌筋膜痛综合征会导致肌肉压痛点，这些压痛点可压迫

闭孔神经，引起疼痛。

2.肌筋膜痛综合征与精神压力、睡眠障碍和慢性疼痛等因

素有关。

3.触发点注射、按摩治疗和物理疗法等方法可帮助缓解肌

筋腹痛综合征引起的疼痛。

神经传导异常

1.神经传导速度异常或周围神经病变可影响闭孔神经的功

能，导致疼痛。

2.糖尿病、酒精滥用和某些自身免疫性疾病可能是神经传

导异常的原因。

3.电生理检查可帮助诊断神经传导异常，指导治疗。

内分泌失调

1.甲状腺功能减退或亢进会影响神经代谢和传导，可能引

起闭孔神经痛。

2.闭经、绝经和更年期等激素变化也会影响闭孔神经周围

的软组织，导致疼痛。

3.通过激素替代疗法或其他内分泌治疗可调节激素水平，

改善闭孔神经痛症状。

神经炎症

1.急性或慢性炎症反应会激活周围神经末梢，引起闭孔神

经痛。

2.外伤、感染和自身免疫反应都可能是神经炎症的原因。

3.抗炎药物、神经阻滞剂和免疫抑制剂可帮助控制神经炎

症，减轻疼痛。

心理因素

1.焦虑、抑郁和压力等心理因素可加重闭孔神经痛症状。

2.认知行为疗法和放松技巧有助于调节情绪，减少疼痛感。

3.心理评估和干预可作为闭孔神经痛综合治疗的一部分。

内力及生物力学异常的影响

闭孔神经痛的发生与内力及生物力学异常密切相关。这些异常可能导

致闭孔神经受到挤压或牵拉，从而产生疼痛。

生物力学的异常

*骨盆倾斜：前骨盆倾斜可导致闭孔孔缩小，从而压迫闭孔神经。后

骨盆倾斜可导致闭孔神经的过度伸展。

*髓关节旋转功能障碍：鼠外旋限制可导致闭孔神经在髓关节旋转时

受到过度牵拉。

*脊柱侧弯：腰撕脊柱侧弯可导致骨盆倾斜和髓关节旋转功能障碍,

从而加剧闭孔神经的受累。

*肌肉不平衡：臀肌、胭绳肌或股四头肌的无力或紧张可能会改变髓

关节的力学，并导致闭孔神经受到牵拉。

*有关节炎：貌关节或骨盆关节的关节炎可改变骨关节的排列，从而

压迫或牵拉闭孔神经。

内力异常

*神经损伤：闭孔神经可能因创伤、手术或其他原因而受损。神经损

伤可导致闭孔神经痛。

*神经压迫：闭孔神经可被邻近组织压迫，例如肿瘤、血管畸形或增

厚的筋膜。

*神经牵拉：闭孔神经可因骨盆或偏关节的异常运动而受到牵拉。这

种牵拉可导致神经损伤或继发性炎症。

*神经炎症：闭孔神经诃能因炎症反应而受累，例如因感染、创伤或

免疫系统疾病所致C

闭孔神经痛的发病机制

在上述内力及生物力学异常的影响下，闭孔神经可能会发生以下变化:

*缺血：压迫或牵拉可限制闭孔神经的血供，导致缺血和神经损伤。

*机械损伤：过度牵拉或压迫可直接损伤神经纤维。

*神经传导阻滞：神经损伤或炎症可阻滞神经传导，导致疼痛信号无

法有效传递。

*神经致敏：持续的疼痛刺激可导致闭孔神经致敏，使其对疼痛信号

变得更加敏感。

内力及生物力学异常的影响通常是闭孔神经痛的诱发因素。这些异常

导致闭孔神经受到损伤、牵拉或压迫，从而引起疼痛。通过纠正这些

异常，例如通过物理治疗、运动训练或手术，可以减轻闭孔神经痛的

症状。

第五部分臀肌紧张和旋转失衡

关键词关键要点

主题名称：臀肌紧张

1.臀大肌、臀中肌和臀小肌等臀肌的紧张会导致下腰椎和

锹骨的稳定性下降，使得闭孔神经容易受到压迫。

2.过度久坐、不良姿势'肌肉失衡和某些运动活动（如跑

跳）会加重臀肌紧张。

3.臀肌紧张可以通过拉伸、按摩和加强锻炼来缓解。

主题名称：旋转失衡

臀肌紧张和旋转失衡在闭孔神经痛中的作用

引言

闭孔神经痛（END是一种以腹股沟区域疼痛为特征的神经压迫综合

征，常与臀肌紧张和旋转失衡有关。臀肌的异常可以对闭孔神经施加

压力，导致疼痛、感觉异常和其他症状。

臀肌解剖

臀肌群由五块肌肉组成：臀大肌、臀中肌、臀小肌、梨状肌和闭孔内

肌。这些肌肉共同负责髓关节的伸展、外旋和内旋。

臀肌紧张和旋转失衡

臀肌紧张和旋转失衡可以由多种因素引起，包括：

*骨盆不对称

*久坐不动的生活方式

*过度使用或损伤

*神经系统疾病

臀肌紧张会导致肌肉缩短和收缩力增加，从而对闭孔神经施加压力。

旋转失衡会导致骨盆位置异常，加剧神经压迫。

臀肌紧张和旋转失衡对闭孔神经的影响

闭孔神经从腰麟椎神经根穿出，经由臀大机下缘进入坐骨大孔。当臀

肌紧张或旋转失衡时，闭孔神经可以通过乂下几种途径受到压迫：

*直接压迫：臀大肌的紧张可以压迫闭孔神经，导致疼痛和感觉异常。

*间接压迫：旋转失衡会导致骨盆前倾或后倾，使闭孔神经受压于骨

盆结构，例如骼骨筋膜张肌。

*神经牵拉：臀肌的过度收缩或旋转失衡可以牵拉闭孔神经，导致神

经损伤和疼痛。

症状

EN1患者的典型症状包括：

*腹股沟区域疼痛

*大腿内侧疼痛或麻木

*臀部或大腿外侧疼痛

*行走或久坐时疼痛加重

*感觉异常，例如灼热感、刺痛感或麻木感

诊断

ENI的诊断通常基于患者病史、体格检查和神经传导研究。神经传导

研究可以测量闭孔神经的传导速度和延迟，以确定神经受压的程度。

治疗

ENI的治疗通常包括以下内容：

*物理治疗：物理治疗可以帮助缓解臀肌紧张、改善旋转失衡并减轻

神经压迫。

*药物治疗：非幽体类抗炎药（NSAID）或皮质类固醇可以帮助减轻

炎症和疼痛。

*注射治疗：闭孔神经阻滞或硬膜外注射可以暂时缓解疼痛。

*手术：在某些情况下，闭孔神经松解术或臀肌松解术可以解除神经

压迫。

预防

预防ENI的最佳方法是保持臀肌健康和平衡。这包括：

*定期进行拉伸和加强臀肌的锻炼

*保持良好的姿势

*避免长时间久坐

*治疗可能导致旋转失衡的潜在问题

结论

臀肌紧张和旋转失衡是ENI的重要原因。通过了解这些因素在发病机

制中的作用，可以更有效地诊断和治疗这种疼痛综合征。

第六部分盂唇损伤及髓关节活动受限

关键词关键要点

盂唇损伤

1.盂唇是一种围绕髓臼边缘的纤维软骨结构，有助于加深

虢臼、稳定股骨头并防止脱位。

2.盂唇损伤可由外伤、过度使用或能关节异常解剖引起，

如髓臼发育不良或虢臼唇修复术。

3.盂唇损伤的症状可能包括麒关节疼痛、僵硬、卡压和不

稳定感，尤其是在靛关节活动范围极端时。

跪关节活动受限

1.盂唇损伤可导致骸关节活动受限，尤其是内旋和外旋。

2.活动受限可能是由于盂唇撕裂或发炎导致的疼痛和不稳

定感。

3.随着时间的推移，髓关节活动受限会导致肌肉无力、关

节炎和生活质量下降。

盂唇损伤及髓关节活动受限

概述

盂唇损伤在闭孔神经痛的病因学中扮演着至关重要的角色。盂唇损伤

通常与骸关节活动受限有关，可导致酸关节神经支配的改变和闭孔神

经受压。

盂唇的解剖结构和功能

盂唇是围绕髓臼的纤维软骨结构，具有稳定髓关节、加深髓臼、防止

股骨头脱位和提供神经感觉等功能。盂唇的神经支配来自闭孔神经。

盂唇损伤的病理生理学

髓关节活动受限，如做关节屈曲挛缩或外展挛缩，可导致盂唇过度牵

拉和撕裂。这种损伤会破坏盂唇的神经支配，并导致闭孔神经周围炎

症和增生。

盂唇损伤与闭孔神经痛

当盂唇损伤伴有盂唇的神经支配改变时，可出现闭孔神经痛。损伤的

盂唇释放炎性介质，导致神经根受压和炎症。这会导致闭孔神经支配

区域的疼痛、麻木、感觉异常和肌肉无力。

盂唇损伤与麒关节活动受限的临床表现

盂唇损伤与酸关节活动受限患者通常表现为：

*髓关节疼痛：活动时加重，休息时缓解。

*髓关节活动受限：屈曲、内收或外展受限。

*闭孔神经支配区域感觉异常：大腿内侧皮肤麻木、刺痛或灼热感。

*肌肉无力：闭孔神经支配的大腿内收肌群无力。

诊断

盂唇损伤与虢关节活动受限的诊断包括：

*病史和体格检查：询问活动受限和疼痛的症状，并评估髓关节活动

范围。

*影像学检查：X线平片可显示股关节结构异常，磁共振成像（MRI）

可明确显不盂唇损伤。

*神经传导研究：可评估闭孔神经的传导速度和延迟情况。

治疗

盂唇损伤与髓关节活动受限的治疗重点是解除神经受压和恢复髓关

节活动范围。

*保守治疗：包括伸展运动、物理治疗和止痛药。

*手术治疗：当保守治疗无效时，可考虑进行盂唇成形术或酸关节置

换术。

预防

预防盂唇损伤与髓关节活动受限的方法包括：

*保持髓关节的正常活动范围。

*避免过度牵拉髓关节的活动。

*热身和拉伸，特别是进行剧烈活动之前。

*力量训练，以加强骸关节周围肌肉。

第七部分闭孔神经炎症和免疫反应

关键词关键要点

【闭孔神经炎症】

1.闭孔神经炎症是闭孔神经痛的关键致病因素，通常是由

物理神经压迫或炎症刺激引起的。

2.炎性因子释放，如肿疹坏死因子-a（TNF-a）、白介素-甲

（IL-1（3）和白介素-6（IL-6）,可在闭孔神经中引发炎症反

应。

3.炎症反应导致神经水肿、脱髓鞘和轴索损伤，从而引起

疼痛、感觉异常和运动障碍。

【免疫反应】

闭孔神经炎症前免疫反应

闭孔神经炎症和免疫反应在闭孔神经痛的发病机制中起着至关重要

的作用。炎症反应可以通过神经损伤、免疫介导的机制或两者的结合

引发闭孔神经痛。

神经损伤

外伤、手术或解剖异常（如闭孔肌肥大）可导致闭孔神经受压、牵拉

或损伤。这些损伤会引发神经炎症反鹰，包括：

*释放促炎细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-。）

*激活免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）

*产生组织肿胀、疼痛和神经功能障碍

免疫介导的机制

免疫介导的机制涉及免疫系统对闭孔神经的攻击。这种攻击可能是:

*自身免疫性：身体的免疫系统将闭孔神经误认为外来入侵者并攻击

它。

*感染后：某些感染（如带状疱疹）会导致神经炎症和免疫反应，可

波及闭孔神经。

免疫反应会导致：

*抗体和补体对闭孔神经的攻击

*血细胞浸润神经组织

*炎性介质（如细胞因子、趋化因子）的释放

*神经损伤和功能障碍

炎性神经病理变化

闭孔神经炎症和免疫反应会导致一系列神经病理变化，包括：

*轴索损伤：炎症介质可损伤闭孔神经的轴索，导致神经功能障碍和

疼痛。

*髓鞘损伤：炎症还可以破坏轴索周围的髓鞘，进一步损害神经传导。

*神经内膜增厚：持续的炎症会导致神经内膜增厚，压迫神经并加重

疼痛。

*神经纤维化：慢性炎症可导致神经纤维化，使神经失去功能。

临床相关性

了解闭孔神经炎症和免疫反应的病理生理学对于开发闭孔神经痛的

有效治疗策略至关重要。抗炎药（如非留体抗炎药、类固醇激素）可

用于减轻炎症。免疫调节剂（如免疫抑制剂、生物制剂）可抑制免疫

反应，从而减轻神经损伤和疼痛。此外，物理治疗和生活方式干预（如

减轻压力、避免加重因素）也可有助于管理闭孔神经痛。

第八部分全身因素对发病的调控

关键词关键要点

全身因素对发病的调控

神经递质和神经受体失街1.闭孔神经通路中神经递质如GABA、5-羟色胺、多巴胺

失衡，导致痛觉传入增强和中央致敏。

2.神经受体异常，如GABA受体功能障碍，降低了抑制性

神经传递，促进疼痛信号传递。

3.慢性疼痛可导致神经递质系统进一步失衡，形成恶性循

环。