医学：病理学重点大题

肉芽组织的作用和结局：结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。表1—2凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化（programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性）诱因生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个细胞多为连续的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征早期DNA规律降解为180~200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎发病人群 青壮年 老幼病弱病原菌 肺炎球菌 多为混合性细菌感染病变性质 纤维素性炎 化脓性炎病变起始部位肺泡 细支气管病变范围 肺大叶 肺小叶实变体征 明显 一般无实变体征并发症 中毒性休克，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒 心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、败血症 毒败血症4、简述病毒性肝炎的基本病理变化答：（1）肝变质性改变：①胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞⑵渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞⑶增生性病变：Kuffer6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）②假小叶特点：肝C：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见 中央V：偏位、缺如或多汇管区：有时可在假小叶中 周边：纤维组织包绕③纤维间隔：炎C（LCC临床病理联系：出现一系列的症状和体征。主要表现如下：慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70-85%出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，脾大后可引起脾功能亢进。素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等症状。肝功能障碍：主要是肝实质航期反复受损所致。蛋白质合成障碍：肝细胞受损后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环而进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，因而血清学检查可出现白蛋白降低，且白/球蛋白笔直下降或倒置现象。另外与脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多也有关系。胆色素代谢障碍：主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。女性患者出现月经不调，不孕等。肝性脑病：此乃最严重的后果，系肝功能极度衰竭的表现，1、简述肾小球肾炎的基本病理变化。（1）肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物质的沉积。久之肾小球硬化。炎性渗出和坏死：肾小球内炎细胞和纤维渗出，血管壁纤维素样坏死。肾小球玻璃样变和硬化：各型肾小球肾炎的最终结局。2、试述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答：病理变化：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，管腔内有红细胞、蛋白和管型。间质充血，中性粒细胞浸润。临床病理联系：急性肾炎综合征：肾小球毛细血管受损可引起尿改变（血尿、蛋白尿。肾小球滤过使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率降低而引起少尿。3、简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答：病理变化：肉眼观：大白肾镜下观：基底膜增厚，钉状突起、足突消失、上皮下电子致密物沉积。肾小球硬化、玻璃样变。临床病理联系：为肾病综合征，表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。4、试述慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答：病理变化：肉眼观：两侧肾脏变小、变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮髓分界不清。镜下观：部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。临床病理联系：慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿，贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症。表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别好发部位 发病条件病变特点后果干性坏疽 四肢末端 动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢，静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状轻湿性坏疽 内脏器官 动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒气性坏疽 合并产气荚 深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身膜杆菌感染 开放性创伤状，有奇臭中毒症状重10、列表比较原发性和继发性肺结核原发性肺结核 继发性肺结核结核杆菌感染 初次 再次发病人群 儿童 成人免疫力 先天无，在病程中发生 有病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶并存，较局起始病灶 上叶下部下叶上部近胸膜处 肺尖部主要播散途径 淋巴道或血道 支气管病程 短，大多自愈 长，波动性，需治疗良性溃疡和恶性溃疡的区别。良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形 不规则，呈火山口状大小溃疡直径一般〈2cm 溃疡直径常〉边缘整齐、不隆起 不整齐、隆起底部较平坦 凹凸不平，有坏死出血周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚6、简述流行性乙型脑炎的病变性质、病变部位及病理改变特征答：流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒感染引起的中枢神经系统的变质性炎。病变特点：肉眼观示脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄。切面上的皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶。镜下观示（1）神经细胞变性、坏死（2）软化灶形成（3）血管变化和炎症反应：形成血管套和淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。（4）胶质细胞增生。4、试述良性高血压病细小动脉的主要病变答：⑴细动脉玻璃样变：是高血压病具有诊断意义的特征性病变。特点：病变血管管壁增厚、变硬，管腔缩小。光镜下可见细动脉壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染色，管腔缩小甚至闭塞。⑵小动脉硬化：以肌性小动脉为主，光镜下主要为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜有不同程度的平滑肌细胞增生、肥大，并伴有胶原纤维及弹力纤维增生，最终管壁增厚，管腔狭窄。9、试述风湿性心内膜炎的病变特点及后果。（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣。瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。1、论述大叶性肺炎各期的基本病理变化和临床联系。答：大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。充血水肿期：起病1-2d出带泡沫的血性液体。红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d加如同肝脏，故名红色肝样变期。灰色肝样变期：发病第4-7d，面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。1、简述慢性萎缩性胃炎的病理变化（肉眼观、镜下观）答：镜下观：①固有层内腺体不同程度萎缩或消失肠上皮化生：出现杯状细胞，② 假幽门腺化生③炎细胞浸润（LC、浆C）肉眼（胃镜下：①正常胃粘膜桔红色→灰白、灰黄色②萎缩区粘膜明显变薄，与周围界限清楚③粘膜下血管分支清晰可见2、请叙述消化性溃疡的好发部位，肉眼及镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因2.5cm净，溃疡可深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。镜下特点：溃疡底由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。5、简述急性普通型肝炎的病理变化及临床病理联系答：（1）病理变化镜下观：①肝细胞广泛变性②肝细胞坏死轻微：点状坏死③肝细胞再生④炎C浸润肉眼观：体积，质软（2）临床病理联系①肝细胞变性肿胀→肝体积增大，被膜紧张→肝肿大、肝区疼痛或压痛②肝细胞坏死→细胞内的酶类释放入血→谷丙转氨酶升高③肝细胞坏死较多时→胆红素摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成→黄疸慢性支气管炎病理变化：早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变为：①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。弥漫性非毒性甲状腺肿病因和发病机制：成也少，通过反馈刺激垂体TSH长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化不能被上皮细胞吸收利用，滤泡内充满胶质，使甲状腺肿大。用碘化食盐和其他富含碘的物质可以治疗和预防本病。制碘化物在甲状腺内运送；③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集④药物如硫脲类药、磺胺类药，锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。高碘遗传和免疫原发性和继发性：原发性很少见，常发生于小儿。一般由饮食带有结核杆菌的牛奶或乳制品而感染。可形成于原发性肺结核时原发综合征相似的肠原发综合征。绝大多数肠结核发生于活动性空洞型肺结核病，因反复咽下含结核杆菌的痰液所引起。结核病多发生于回盲部，其他肠段少见。按照病变特点分两型：死，破溃后形成溃疡。肠壁淋巴管环肠管行走，病变沿