2025年临床医学本科期末考卷

2025年临床医学本科期末考卷考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、名词解释（每题2分，共10分）1.急性冠脉综合征2.心力衰竭3.肺血栓栓塞症4.慢性阻塞性肺疾病5.肝性脑病二、简答题（每题5分，共25分）1.简述急性心肌梗死的主要临床表现。2.简述高血压病的诊断要点。3.简述慢性支气管炎的临床分型。4.简述消化性溃疡的主要病因。5.简述肾衰竭尿毒症期的主要临床表现。三、论述题（每题15分，共30分）1.病例分析：患者，男，65岁，突发胸骨后压榨性疼痛6小时，向左肩放射，伴气短、冷汗。既往有高血压、糖尿病史。查体：体温37℃，血压90/60mmHg，心率110次/分，呼吸频率24次/分，双肺呼吸音清，心界不大，心尖搏动减弱，可闻及第四心音奔马律。实验室检查：心肌酶谱升高，肌钙蛋白阳性。请分析该患者的诊断、诊断依据及治疗原则。2.论述慢性阻塞性肺疾病的发生机制及其防治措施。试卷答案一、名词解释1.急性冠脉综合征：指因冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，主要包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。临床以发作性胸痛为特征，可伴有心电图变化和血清心肌标志物升高。**解析思路：*考察对ACS定义及其包含的主要临床类型（AMI、UA、NSTEMI）的掌握。答案需包含核心定义（冠脉缺血缺氧导致心肌坏死）、主要类型及典型症状。2.心力衰竭：指各种原因导致心脏结构和/或功能受损，心室泵血功能或充盈功能受损，无法满足机体代谢需要的一种临床综合征。临床表现以呼吸困难、活动耐力下降为主，可伴有体液潴留症状。**解析思路：*考察对心衰定义、病因、病理生理及主要临床特征的掌握。答案需突出心脏功能受损的核心及典型临床表现。3.肺血栓栓塞症：指肺动脉或其分支突然被血栓完全或部分阻塞，导致肺循环和呼吸功能急性障碍的临床综合征。可表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可导致急性右心衰甚至死亡。**解析思路：*考察对PTE定义、基本病理生理（肺动脉阻塞）及典型临床表现的掌握。答案需明确指出血栓部位、导致的后果及主要症状。4.慢性阻塞性肺疾病：指由于多种因素引起的气道慢性炎症，导致气道阻塞、通气功能障碍，并伴有气道和/或肺泡结构发生不可逆性改变的慢性呼吸系统疾病。主要特征是持续性的呼吸困难及肺功能进行性下降。**解析思路：*考察对COPD定义、病因特点（慢性炎症）、病理生理（气道阻塞、结构改变）及主要临床特征的掌握。答案需涵盖炎症基础、气道改变及核心症状。5.肝性脑病：指在肝功能严重受损或门体分流的病理基础上，由于多种因素（如氨代谢紊乱等）导致中枢神经系统功能紊乱出现的综合征。临床表现为意识障碍、行为失常、神经系统异常等。**解析思路：*考察对肝性脑病定义、发生基础（肝功能、门体分流）、病因关键因素（氨代谢）及主要临床表现的掌握。答案需明确指出其神经精神症状与肝病的关联。二、简答题1.急性心肌梗死的主要临床表现：（1）症状：最典型的是突发的、持续的胸骨后压榨性疼痛，常位于胸骨后或心前区，可向左肩、左臂、颈部、咽喉、下颌、背部放射。常伴有烦躁不安、呼吸困难、冷汗、恶心、呕吐、心悸。部分患者（尤其是下壁心梗）可表现为上腹部疼痛，易误诊为胃病。部分患者（约30%）症状不典型，如胸痛不明显、表现为呼吸困难或晕厥等。（2）体征：早期可有心率增快、血压升高。随后可能出现心动过速、心房颤动等心律失常。心尖搏动可减弱、移位。可闻及第四心音奔马律、肺部湿啰音（提示心力衰竭）、心包摩擦音（提示心包炎）。少数患者可有颈静脉怒张、肝脏肿大等右心衰竭体征。（3）心电图表现：ST段抬高型心梗表现为相应导联ST段弓背向上抬高；非ST段抬高型心梗表现为ST段压低、T波倒置或病理性Q波。**解析思路：*考察对AMI核心症状（胸痛特点、放射部位）、伴随症状、主要体征（心律失常、心衰体征）及典型心电图改变的记忆和归纳能力。要求回答全面且要点清晰。2.高血压病的诊断要点：（1）血压测量：需在安静环境下，使用标准血压计，正确测量，非同日三次及以上血压升高。收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。需注意白大衣高血压和隐匿性高血压的鉴别。（2）病史采集：详细询问高血压病史、发病过程、症状、既往病史（如心血管疾病、脑血管疾病、肾脏疾病、糖尿病等）、用药史、家族史。（3）体格检查：测量身高、体重，计算BMI。评估有无靶器官损害表现（如眼底改变、心脏增大、肺部啰音、肾功能损害迹象、神经系统异常等）。（4）实验室检查及其他：检查血常规、尿常规、肾功能（血肌酐、尿素氮）、电解质、血脂、血糖。必要时行心电图、心脏超声、胸部X光片、肾功能评估（如估算肾小球滤过率eGFR）、颈动脉超声、24小时动态血压监测等，以评估心血管风险、靶器官损害程度及寻找继发性高血压原因。**解析思路：*考察对高血压诊断标准（血压值）、诊断流程（测量、病史、体检、实验室检查）的掌握。要求涵盖从初步诊断到进一步评估的要点。3.慢性支气管炎的临床分型：慢性支气管炎根据病程和严重程度可分为：（1）单纯型慢性支气管炎：主要表现为咳嗽、咳痰，但无明显的呼吸困难。咳痰通常在冬季加重，晨起为主，痰呈白色黏液或浆液性泡沫痰。（2）喘息型（混合型）慢性支气管炎：在单纯型慢性支气管炎的基础上，伴有程度不等的气道痉挛，出现喘息、气促、胸闷等症状。可伴有哮鸣音，尤其在发作时。咳痰量可能增多，痰中可带血。**解析思路：*考察对慢性支气管炎两种主要临床亚型的分类标准和各自特点（症状、体征）的掌握。4.消化性溃疡的主要病因：（1）幽门螺杆菌（Hp）感染：是消化性溃疡（尤其是胃溃疡和十二指肠溃疡）最主要的病因。Hp感染破坏胃黏膜屏障，产生炎症和溃疡。（2）非甾体抗炎药（NSAIDs）使用：长期或大剂量使用NSAIDs（如阿司匹林、布洛芬等）可抑制前列腺素合成，损伤胃黏膜屏障，导致溃疡形成，尤其是胃溃疡。（3）胃酸和胃蛋白酶：正常情况下胃酸和胃蛋白酶在黏膜保护机制下不损伤自身组织。当保护机制（如黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流）减弱或攻击因素（胃酸、胃蛋白酶、Hp、NSAIDs）增强时，可导致溃疡。**解析思路：*考察对消化性溃疡两大主要病因（Hp、NSAIDs）及其作用机制的掌握。要求点明病因并简述其致病原理。5.肾衰竭尿毒症期的主要临床表现：尿毒症期是慢性肾衰竭的终末阶段，临床表现广泛且严重，涉及多个系统：（1）消化系统：早期食欲不振，后出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻。口腔有尿臭味。严重者可有消化道出血。（2）神经系统：出现性格改变、萎靡不振、注意力不集中，后期可有乏力、嗜睡、失眠、烦躁、抑郁。严重时可出现肌肉震颤、麻木、感觉异常，甚至出现幻觉、昏迷（尿毒症脑病）。（3）心血管系统：高血压、左心室肥厚、心力衰竭、心律失常、尿毒症性心肌病。严重者可出现急性左心衰。（4）血液系统：贫血（主要是肾性贫血）、出血倾向（血小板减少、凝血因子合成障碍）。（5）肌肉骨骼系统：肌肉无力、疼痛，严重者可有骨痛、病理性骨折（尿毒症骨病/肾性骨病）。（6）皮肤：皮肤干燥、瘙痒，尿素霜沉积可引起“尿素霜样”皮炎。（7）其他：水电解质紊乱（高钾、代谢性酸中毒、水钠潴留）、内分泌紊乱（如促红细胞生成素缺乏导致贫血）。**解析思路：*考察对肾衰竭尿毒症期（ESRD）经典且具有特征性的多系统临床表现的记忆和归纳能力。要求覆盖消化、神经、心血管、血液、肌肉骨骼、皮肤等多个系统。三、论述题1.病例分析：*诊断：急性心肌梗死（ST段抬高型，前壁）。心源性休克。*诊断依据：患者为老年男性，急性起病，典型胸骨后压榨性疼痛持续6小时，向左肩放射，伴气短、冷汗等濒死感。有高血压、糖尿病等危险因素。查体血压低（90/60mmHg），心率快（110次/分），心尖搏动减弱，可闻及第四心音奔马律（提示心功能不全）。实验室检查心肌酶谱升高，肌钙蛋白阳性（确诊心肌坏死）。*治疗原则：（1）一般治疗与监护：卧床休息，吸氧，心电监护，密切观察生命体征、神志、心电图变化。（2）抗血小板治疗：立即给予阿司匹林和P2Y12抑制剂（如氯吡格雷或替格瑞洛）。（3）抗凝治疗：根据情况选用肝素等。（4）再灌注治疗：这是抢救急性心梗的关键。若条件允许且无禁忌症，应立即进行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI），或尽早进行溶栓治疗。PCI是首选。（5）缓解疼痛：可使用吗啡等强效镇痛剂。（6）控制心率和血压：可使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。血压应维持在相对正常或略低水平（如90-100/60-80mmHg），以减少心脏后负荷。（7）治疗心源性休克：若发生心源性休克，需采取积极措施，包括补充血容量、使用血管活性药物（如多巴胺、去甲肾上腺素）、纠正酸中毒、必要时进行机械循环支持（如IABP或ECMO）。（8）防止并发症：监测并处理心律失常、心力衰竭、泵衰竭、急性心包炎等并发症。（9）二级预防：治疗结束后，需长期坚持健康生活方式，并规范使用抗血小板药、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等药物，预防再梗和心血管事件复发。**解析思路：*考察综合分析临床病例的能力。要求准确判断诊断（结合病史、体格、实验室检查），清晰列出诊断依据，并系统、规范地阐述急性心梗（特别是合并心源性休克时）的主要治疗原则和具体措施，体现临床思维逻辑和专业知识掌握程度。2.论述慢性阻塞性肺疾病的发生机制及其防治措施。*发生机制：COPD的发生是环境因素与个体易感因素相互作用的结果，主要涉及气道炎症、气道结构重塑和肺实质破坏。（1）气道炎症：是COPD的核心环节。吸烟是主要诱因，烟雾等刺激物引起气道上皮损伤和修复，导致中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润和聚集。释放多种炎症介质（如中性粒细胞弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶、细胞因子、趋化因子等），破坏气道结构，引起黏液高分泌、支气管痉挛和气道重塑。（2）气道结构重塑：慢性炎症导致气道平滑肌肥大、增生，黏膜下腺体增生、肥大，软骨破坏、变形，导致气道管腔狭窄、固定，通气功能障碍加剧。（3）肺实质破坏：长期炎症和蛋白酶-抗蛋白酶失衡（吸烟者中性粒细胞弹性蛋白酶增多，灭活抗蛋白酶能力下降）导致肺泡壁破坏、肺泡融合，形成肺气肿。肺气肿导致肺弹性回缩力下降，通气/血流比例失调，导致低氧血症和二氧化碳潴留。（4）其他因素：感染（病毒、细菌）、空气污染、职业暴露、遗传因素（如α1-抗胰蛋白酶缺乏症）等也参与COPD的发生发展。氧化应激、自主神经功能紊乱等也起重要作用。*防治措施：（1）避免危险因素接触：最根本的措施是戒烟。避免空气污染、职业性粉尘和化学物质吸入。（2）药物治疗：*支气管扩张剂：是COPD治疗的基础，分为短效（如沙丁胺醇、特布他林）和长效（如茶碱、长效β2受体激动剂LAMA、长效毒蕈碱受体拮抗剂LAMA）。根据患者症状和需求选用。*吸入性糖皮质激素（ICS）：主要用于有症状、频繁需要支气管扩张剂或合并哮喘成分的COPD患者（GOLD分级C/D级），以控制气道炎症。*磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂：如罗氟司特，可抑制炎症，改善肺功能，减少急性加重。*抗胆碱能药物：LAMA单药或与LAMA联用，可舒张支气管、减少黏液分泌。*联合治疗：对于中重度及重度COPD患者，常需联合用药（如LABA/LAMA+ICS，或三联用药）。*祛痰药：如氨溴索，适用于痰多不易咳出的患者。*氧疗：对于持续性低氧血症（静息血氧饱和度<88%）的患者，可进行长期家庭氧疗。*糖皮质激素口服：仅在急性加重期严重时短期使用。（3）非药物治疗：*肺康复：包括运动训练、呼吸肌锻炼、营养支持、心理辅导、健康教育等，能改善运动耐量、呼吸困难症状、生活质量。*疫苗接种：定期接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，预防感染，减少急性加重。*患者教育：提高患者对疾病认识，掌握用药和自我管理方法。